脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析
脑出血后迟发性脑水肿12例临床
[8] 李祯祥. 口服足卫和荣 汤和 康力 龙并 骨髓内 滴注 复方 丹参 注射液 治 疗再生障碍性贫血疗效观察[J]. 中西结合实用临床急救，1999，6（6）： 261-262.
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[6] 郑淑兰，杨 瑞，史会敏，等. 复方丹参注射液对结核 性渗 出性胸 膜炎 的疗效观察[J]. 中国中西医结合杂志，1998，18（11）：690.
3小 结
复方丹参注射液应用广泛，但应根据中医辨证论治，严格规 定其适应证，并应考虑剂量、疗程是否合理。在使用时，应尽量避 免或减少联合用药，如需联合用药，两药之间应用生理盐水或葡 萄糖注射液加以间隔，减少药物相互作用产生不良反应的风险。
参考合丹参滴注液治疗 不 稳 定型 心 绞 痛 62 例[J]. 陕 西 中 医 学 院 学 报 ，2010，33（5）：31-32.
现代医药卫生 2012年6月15日 第28卷第11期 J Mod Med Health，June 15，2012，Vol.28，No.11
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组和 B 组 肝 癌术 后 1 年 复 发 率 分 别 为 15.3%和 60.7%，2 年 复 发 率分别为 30.0%和 75.1%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
所吸收，无新的病灶，而是原病灶周围大片水肿带，出现指样征， 有 2 例甚至出现水肿波及对侧大脑半球及脑干。给予加大脱水剂 用量加强脱水、糖皮质激素抗炎等治疗。
(第1~5章)【测试范围第1~5章】(考试版A4)2
20242025学年高二生物上学期期中模拟卷（考试时间：60分钟试卷满分：100分）注意事项：1．本试卷分第Ⅰ卷（选择题）和第Ⅱ卷（非选择题）两部分。
答卷前，考生务必将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上。
2．回答第Ⅰ卷时，选出每小题答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。
如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。
写在本试卷上无效。
3．回答第Ⅱ卷时，将答案写在答题卡上。
写在本试卷上无效。
4．测试范围：人教版2019选择性必修1全册。
5．难度系数：0.76．考试结束后，将本试卷和答题卡一并交回。
一、选择题：本题共12个小题，每小题4分，共48分。
每小题只有一个选项符合题目要求。
1．暑假期间，小王每晚跑步约5km，小王运动时大量出汗且锻炼后肌肉感到酸痛，但休息一段时间后恢复正常。
下列有关该过程的叙述，错误的是（）A．小王体内细胞外液的渗透压主要与无机盐和蛋白质的含量有关B．小王感到肌肉酸痛的原因是肌细胞无氧呼吸加强，引起乳酸积累C．小王在跑步过程中，肌肉所需的能量主要由无氧呼吸提供D．小王体内对维持内环境pH稳定起主要作用的物质是，HCO3、HPO42等2．如图表示人体内的细胞与外界环境进行物质交换的过程，下列叙述正确的是（）A．①中若Ca2+浓度过高，易引起肌肉抽搐B．淋巴细胞生活的内环境只有③C．若某人患肾小球肾炎，将会导致②中蛋白质减少，形成组织水肿D．从外界摄入的K+进入细胞的途径为：外界环境→消化系统→A→①→②→组织细胞3．如图是用甲、乙两个电流表研究神经纤维及突触上兴奋传导的示意图。
下列有关叙述错误的是（）A．静息状态下，甲指针偏转，乙指针不偏转B．刺激a处时，甲指针偏转一次，乙指针偏转两次C．刺激b处时，甲指针维持原状，乙指针偏转一次D．清除c处的神经递质，再刺激a处时，甲指针偏转一次，乙指针不偏转4．帕金森病的主要临床表现为静止性震颤（主动肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤，常见手指搓丸样动作）、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。
地塞米松局部应用防治脑出血术后脑水肿的疗效观察
【 章 编 号 】 １ ７— １０ （０ ７ ０—０ ００ 文 ６ ３５ １ ２ ０ ） ７ ０ ５ —２
脑 出血后 血肿 及继 发 的脑 水肿 是严 重影 响病 人 预 后 的两个 主要 因 素 。本 文 报 道 手 术 清 除脑 出血 血 肿 后 ，颅 内局部 应用 地塞 米 松对术 后 脑水 肿 防治效 果 的
Ｃ３ 高 庆 云 ， 杨 正 泉 ． 童 抽 动 一 秽 语 综 合 征 发 病 情 况 调 查 Ｃ３ ． １ 儿 Ｊ
临 床儿 科 杂志 ， １８ ， ６ ５ ９４ ：３ ７ Ｃ３ 吴 希 如． Ｇｉｅ ｅｌ ｏ ｒｔｅ综 合 征 研 究 进 展 Ｃ３ ．中 华 儿 科 ２ ｉ ｓｄ ａＴ ｕ ｅｔ ｌ Ｊ
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文 军 摘译 ．可乐 亭 在 Ｔｏ ｒｔｅ 合 征 中的 应 用 Ｃ３ ．国 外 医 学 ｕｅｔ 综 Ｊ
内科 分 册 ，１ １） 收 ０ ７０ －３
地塞米松 局部应用 防治脑 出血术后脑 水肿 的疗效观察
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可 酌 情 选 用 本 文 ５ Ｏ例 选 用 氟 哌 啶 醇 治 疗 。疗 效 与 国 内 资 料 相 似 ，除 少 数 有 锥 体 外 系 反 应 外 ，未 见 严 重 不 良 反 应 ， ） 仍 为 目前 治 疗 该 病 的 较 好 药 物 。 可 乐 定 为 中 枢 性 降 压 药 ，可 直接作用于脑桥蓝 斑从 而抑 制 中枢性 去 甲肾上腺 能 及多 巴胺 受 体 的 活 性 ，具 有 降 压 及 消 除 多 巴 胺 受 体 过 敏 的 作 用 ，从 而 发 挥 疗 效 。 由于 用 量 较 小 ， 未 见 明 显 降 压 作 用 及 锥 体 外 系 反 应 ，对 氟 哌 啶 醇 治 疗 无 效 或 不 能 耐 受 的患 儿 可 获 良好 的 效 果 。同 时 应 注 意 心 理 治 疗 ， 尽 可 能 消 除 患 儿 精 神 紧 张 ， 解 除 心 理 负 担 ，有 助 于 症 状 的 消 除 。
托拉塞米与甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效观察
托拉塞米与甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效观察目的研究托拉塞米与甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效。
方法选择2009年3月～2011年3月本院接诊的120例脑出血脑水肿患者进行研究，并将所有患者随机分为试验组和对照组两组。
两组患者均采用常规的调节血压、抗感染等保守治疗，在此基础上，对照组采用甘露醇对患者进行治疗；试验组在对照组的基础上，采用托拉塞米与甘露醇联合用药的方案对患者进行治疗。
结果试验组患者治疗的总有效率（86.7%）明显高于对照组（51.7%），差异有统计学意义（P 0.05），具有可比性。
1.2 方法入院后，两组患者均采用常规的调节血压、抗感染、营养支持等相关治疗。
对照组在此基础上，采用甘露醇（国药准字H20033039 ，浙江天瑞药业有限公司）20%的剂量，配合常规的用药对患者进行2周的治疗。
试验组在对照组治疗的基础上，采用托拉塞米片（国药准字H20040075，湖北百科医药商贸有限责任公司）对患者进行每日2次，每次20 mg的治疗，并配合常规的用药进行为期2周的治疗。
1.3 临床评价标准参考相关标准（1995年第四届全国脑血管会议制定的相关指标），对患者治疗的临床效果进行评价[3]：痊愈：患者的脑出血脑水肿的相关临床表现和症状均已消失，神经功能缺损评分减少91%～100%，显示恢复效果良好。
显效：患者的脑出血脑水肿的相关临床表现和症状均明显改善，神经功能缺损评分减少46%～90%。
有效：患者的脑出血脑水肿的相关临床表现和症状出现改善的趋势，但是神经功能缺损评分减少18%～45%。
无效：患者病情状况无明显改善或有加重迹象，神经功能缺损评分减少17%左右。
并对两组患者治疗后的水肿分级状况、神经功能、生活能力进行评价。
脑水肿的分级标准，A级：水肿完全消散；B级：患者血肿的周围出现低密度影；C 级：患者在B级的基础上，合并有患者脑室的损伤；D级：在C级的基础上，患者出现中线移位。
1.4 统计学方法选择SPSS 18.0统计学软件进行数据统计，数据采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
观察呋塞米治疗急性脑出血并脑水肿患者的疗效与不良反应
２０２１年２月第３期临床研究观察呋塞米治疗急性脑出血并脑水肿患者的疗效与不良反应霍学智江苏省丰县人民医院，江苏 徐州 221700【摘要】目的：观察呋塞米(商品名：速尿)治疗急性脑出血合并脑水肿患者的临床疗效及用药不良反应。
方法：回顾性分析2018年8月至2020年2月期间收治急性脑出血致脑水肿83例临床资料，所有患者均采用呋塞米治疗，统计患者治疗疗效、总结不良反应发生情况。
结果：入院后第7d及第14d，患者绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分均呈逐渐减少的趋势，同时在入院后第7天患者绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分已经较治疗前有明显减少(P<0.05)，入院第14d绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分均较入院后第7d显著减少(P<0.05)；用药后患者24h尿量明显较治疗前增多(P<0.05)，监测到用药不良反应6例急性肾功能不全、12例电解质紊乱，予以采取血液透析、纠正电解质紊乱的对症处理后，恢复正常。
结论：呋塞米在治疗急性脑出血合并脑水肿患者方面有一定疗效，能减轻脑水肿、改善预后。
【关键词】呋塞米；急性脑出血；脑水肿；不良反应[中图分类号]R743.34 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2021)03-0058-02早期颅脑创伤多伴随继发性脑水肿，也是脑出血重要的病理生理改变，是加重脑出血疾病恶化的重要因子，因此致颅内压增高，若不能及时治疗亦或是治疗措施不当，均会对患者性命造成威胁，可见，颅内压控制直接关乎着患者预后。
手术治疗效果不可否认，但并不代表手术结束、治疗就结束了，术后降低颅内压等进一步治疗也尤其关键[1]。
目前临床主要是采用高渗脱水剂、高渗盐水和强效利尿剂治疗脑水肿，呋塞米作为高效利尿脱水剂是临床热门选择。
本文主要就对其治疗效果及用药不良反应展开研究。
1 病例资料和方法1.1基础资料 2018年8月至2020年2月期间我院神经内科收治急性脑出血致脑水肿83例。
脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展
山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。
脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。
因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。
关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。
我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。
临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。
二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。
动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。
脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。
多因素致迟发性外伤性脑出血的死因分析1例
【 键词］颅 脑损伤 ； 关 迟发 性 外伤性 脑 出血 ； 因分析 死 【 中图分 类号］Ｄ ７ ５ 【 Ｆ９ ． ４ 文献标 识 码］Ｂ 【 文章编 号］１０ － ６ ９ ２ ０ ） １ ０ ６ － １ ０ ４ ５ １ ｛０ ７ ０ － ０ ３ ０
１ 案 情
某男 ，８岁 ， 人 殴打 致 伤 ， 院诊 断 为“ 脑 损 ３ 被 医 颅 伤 ”Ｃ 。 Ｔ未见 明显 脑 挫裂 伤和 脑 出血 。简单 处 置后 回 家 。伤后 １ １日饮酒 后 ， 在游 戏厅 再次 被人 打倒 在 地 ， 不 能行 走 ， 送 回家 。 日上午 ， 发现 死于 自家屋 内 被 次 被 地 上 。既往 嗜烟酒 ， 特殊 病史 。 无
因可能有 ： １脑 血 管不完 全 性 内膜或 中膜 破裂 ， 发 （） 继 小 血管瘤 或 夹层 动脉瘤 ， 诱 因下破 裂 出血 ；２ 脑 实 在 （） 质伤后软 化 。 对脑小 血管 的营养 保护支持 作用减 弱 ， 特 别是伴发 脑血管损 伤 ， 易继 发血管瘤 ， 出血 ；３ 原 发 再 （） 性轴 突反 射性血 管痉 挛 和凝 血 等止 血机 制 ， 随后 炎 在 性反应 中缓解 。 出血 ；４ 血管 损伤 ， 周边水肿 脑组 再 （） 被 织挤压 闭塞 。 急性 脑水肿 消退后 ， 血管 破裂处重新 开放
பைடு நூலகம்
区硬 脑膜 致 密增 厚 ， 见 毛 细血 管 索深 入 血 肿 ， 边 多 周
成纤 维细 胞 、 原纤 维 增 生 ， 量 单核 和 淋 巴 细胞 浸 胶 大 润 ， 肉芽组 织 机 化 改变 ， 损 伤 出 血时 间约 １ 以 呈 示 周 上 。蛛 网膜 弥漫 胶冻样 水 肿 、 血 ， 血管 透 明薄 软 ， 淤 脑
性活动诱发脑底动脉破裂猝死 １ 例
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制摘要：目的：探讨脑出血（ich）后不同时期脑水肿的形成机制。
方法：回顾性分析2011年1月-2013年1月我院收治的32例脑出血后发生脑水肿患者临床资料，研究不同时期脑水肿形成的原因、机制，并提出针对性的治疗对策。
结果：脑水肿多发生在出血后6h内，早期预防、控制脑水肿具有重要的意义；观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，p0.05）。
两组患者均常规给予吸氧、脱水、降颅压、预防感染等对症支持治疗。
对照组：对于明确无活动性出血者早期（术后72h内）予丹参注射液20ml混入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，1d/次。
观察组：在对照组的基础上加用金特佳注射液20ml混入5%葡萄糖250ml 静脉滴注，1d/次，连用2周。
1.3 疗效评定标准[4]。
①分别于治疗前后行头颅ct检查，根据多田氏计算血肿和水肿量，得出水肿/血肿值；②临床疗效：显效：脑水肿范围较治疗前减少≥75%；有效：脑水肿范围较治疗前减少20%-75%；无效：脑水肿范围较治疗前减少≤25%。
1.4 统计学分析。
数据应用spss13.0统计软件进行分析处理，计量资料以（x±s）表示，结果采用t检验，计数资料采用x2检验，以p<0.05有统计学意义。
2 结果2.1 脑出血后脑水肿的发生率及时间分布。
2011年1月-2013年1月，我院收治脑出血病人共计275例，发生脑水肿共32例，脑水肿发生率为11.6%。
脑水肿具体发生时间分布见表1。
2.2 两组临床效果比较。
观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，有统计学意义（p<0.05），详见表2；观察组治疗后水肿/血肿值较对照组明显降低，有统计学意义（p<0.05），详见表3。
3 讨论3.1 脑出血后超早期脑水肿的形成机制。
①占位效应：血肿占位效应主要指由机械性压力、颅内压增高所引起的脑水肿，造成脑组织损害。
研究发现，出血后3h内有约1/3的患者出现血肿增大，增加时间与早期神经功能恶化时间基本一致，提示血肿增大与症状恶化相关。
急性脑出血患者短期预后的危险因素分析
第 44 卷第 6 期 2023 年 6 月安徽医学Anhui Medical Journal急性脑出血患者短期预后的危险因素分析关闪闪 汪步玲 郭云云 刘雪云 张骏 韩永升 王训［摘 要］ 目的 探究急性脑出血（ICH ）患者短期（90 d ）预后情况及其相关危险因素。
方法 回顾性分析2021年9月至2022年12月安徽医科大学第二附属医院收治的55例发病24 h 内的急性ICH 患者全部临床资料，在患者出院90 d 后，通过电话随访行改良Rankin 量表（mRS ）评估其预后，并据此将患者分为预后良好组（mRS<2分）与预后不良组（mRS≥2分），比较两组临床资料差异，采用多因素logistic 回归分析影响急性ICH 患者预后的危险因素。
结果 预后良好组23例，预后不良组32例，两组在24 h 内CD3+T 和CD4+T 细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR ）、肺部感染、入院时出血量、舒张压及高胆固醇血症方面比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。
多因素logistic 回归分析显示，24 h 内低CD4+T 细胞值（OR =0.980，95%CI ：0.961~1.000）、高NLR （OR =1.394，95%CI ：1.063~1.827）、入院时出血量大（OR =1.164，95%CI ：1.032~1.313）及舒张压高（OR =1.104，95%CI ：1.028~1.186）均是急性ICH 患者预后的独立危险因素（P 均<0.05）。
结论 24 h 内CD4+T 细胞、NLR 、入院时出血量及舒张压是急性ICH 患者预后的预测指标。
［关键词］脑出血；脾脏体积；T 淋巴细胞；NLR ；炎性反应；预后doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2023.06.010脑出血（intracerebral hemorrhage ，ICH ）是一种危及生命的卒中类型，具有高发病率、高致残率及高死亡率等特点［1］。
脑出血的研究现状与展望
治疗
ICH痫性发作同样可分为部分发作和大 发作，虽然痫性发作在理论上不会加重 ICH，且到目前为止也未显示会影响ICH转 归，但AHA卒中委员会建议预防性应用抗 惊厥药，建议采用苯妥英治疗1个月，尽 管这仅仅只是基于无对照的病例研究证据。 皮质下深部和小脑出血很少引起痫性发作， 对这类患者不应预防性应用抗惊厥药。
治疗
2、调控血压： 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有 无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况 而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑 出血后的血压升高是对颅内压升高的一否进行降血压治疗。
治疗
医源性ICH患者应立即脉给予新鲜冷 冻血浆（使纤维蛋白原>100mg/dl)、血 小板（1u）和维生素K，直至国际标准 化比率（INR）正常。
治疗
7、痫性发作 与缺血性卒中相比，出血性卒中合并 痫性发作更为常见。痫性发作约发生于 10.6%的ICH患者中，大部分发生在ICH 早 期 （ 发 病 后 2 周 内 ） ， 57% 见 于 最 初 24h内。 痫性发作的唯一独立预测因素是出血 位于皮质。 痫性发作与皮质出血的相关 性最为密切，特别是颞叶和顶叶出血。
治疗
5、其他内科治疗： 深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中 枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减 少患者静脉血栓形成的发生率。 在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素 的随机对照试验中，分别于发病后2、4和 10d开始注射5000U，3次/d。结果表明，发 病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成 的发生率，且并不增加血肿扩大的危险性。
临床表现和诊断
（3）腰穿检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰 穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进 行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑 出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的 脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱 发脑疝。
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制【关键词】脑出血；脑水肿原发性脑出血（ICH）的致残率和病死率均较高，脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因，严重影响病人的预后。
近年来越来越多的学者对其进行深入研究，并取得了一些新进展。
现将脑出血后不同时期脑水肿的形成机制作一介绍。
1 脑出血后超早期水肿的形成机制1.1 血肿占位效应与继发出血占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。
Wagner等［1］在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝块中，1h后吸除融化的血块，tPA溶解血块和抽吸术治疗可消除原血肿体积的72%，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。
Qureshi等［2］认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3h内神经功能恶化的最主要原因。
传统观点认为，血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血或再出血，但Mayer［3］认为，它是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。
1.2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩Wagner等［4］观察到，猪脑叶出血1h后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性强，此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。
说明水肿区蛋白来自血肿本身，即脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。
即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。
Rohde［5］认为血凝块周围的超早期水肿与流体静压和血凝块回缩有关。
2 脑出血后早期水肿的形成机制许多研究均发现，凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。
Xi等［6］研究认为，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。
Figueroa BE等［7］将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠脑基底节区亦诱发脑水肿的形成，但在全血中加入特异性凝血酶抑制剂—水蛭素后则脑水肿不再出现，从而进一步证实，凝血酶在ICH后脑水肿形成中起重要作用。
自发性脑出血引发弥漫性脑肿胀9例及成因分析
自发性脑出血引发弥漫性脑肿胀9例及成因分析王琼琼;宋小洁;刘振川;贺峰【期刊名称】《山东医学高等专科学校学报》【年(卷),期】2019(041)002【总页数】3页(P87-88,封3)【关键词】自发性脑出血;弥漫性脑肿胀;病因分析【作者】王琼琼;宋小洁;刘振川;贺峰【作者单位】青岛大学第十一临床医学院—临沂市人民医院,山东青岛266071;临沂市人民医院,山东临沂276001;临沂市人民医院,山东临沂276001;临沂市人民医院,山东临沂276001【正文语种】中文【中图分类】R743.34弥漫性脑肿胀多见于某些颅脑外伤后，CT显示硬脑膜腔内脑实质外的脑脊液间隙不同程度的受压，即脑室、脑池变窄或消失，或手术中脑膨出[1-2]。
早期出现的脑体积增大，造成脑疝，病情呈进行性恶性发展。
自发性脑出血引发的弥漫性脑肿胀鲜有报道，现就本科2016年6月-2018年6月收治的该类患者做一总结，分析其可能原因、机制，并探讨相关的治疗方案。
1 资料与方法1.1 一般资料患者9例，其中男2例，女7例；年龄28～59岁，平均(47.9±9.4)岁。
均为自发性脑出血患者并发弥漫性脑肿胀，其中左侧基底节区出血3例，右侧基底节区出血4例，脑叶出血2例；均有高血压病史，其中合并肾功能不全1例、血小板减少症1例。
入选标准：原发血肿量为非致命性；全脑弥漫性肿胀，环池消失，血肿远隔部位，包括对侧脑沟亦消失，但无梗阻性脑积水；有颞叶沟回疝等临床表现；排除活动性出血。
1.2 观察指标弥漫性脑肿胀的发生时间，患者相应临床表现，影像学特点、治疗及预后。
2 结果2.1 发病时间及临床表现头颅CT显示弥漫性脑肿胀的发生时间为发病后2～72 h，其中6例出现在发病后24 h，3例发生在24～72 h。
8例患者起病初意识状态为恍惚，仅1例为深昏迷；病情加重后均发生颞叶沟回疝，其中5例为单侧瞳孔散大，4例为双侧瞳孔散大。
2.2 头颅影像学特点 CT显示原发血肿均位于非致死部位，为非致命量，≤50 ml；幕上、幕下全脑肿胀，环池、外侧裂及大部分脑沟消失(见封三图1、2)；无梗阻性脑积水及活动性出血发生(见封三图1)，其中2例曾行头颅CTA检查，动脉未见明确异常；1例术前行头颅MRI检查；2例手术后行头颅MRV检查，结果示出血侧横窦、乙状窦纤细或局部狭窄。
孤立双侧桥臂梗死1例报道
３何效兵．姜亚军，何家声，等．脑出血后脑水肿病理机制的研究进 展．国外医学脑血管疾病分册，２０００，８（２）：９５—９６．
４
一，与脑出血后炎症反应和脑水肿密切相关。 ＭＭＰ－９破坏血管基底膜并降解细胞外基质，增加血 管通透性，使纤维蛋白等大分子物质进入脑组织，从
而引发脑水肿与炎性细胞浸润和进一步释放炎症因 子［４］。同时，血肿中红细胞代谢产物亦可能通过补
图１—５可见双侧臂孤立性长Ｔｌ，长Ｔ：，ＦＬＡＩＲ高信号；ＤＷＩ高信号，ＡＤＣ低信号图６头颈联合 ＣＴＡ显示基底动脉远端局部近乎闭塞 几乎所有ＡＩＣＡ闭塞患者的基本表现。由于ＡＩＣＡ闭塞避 ２讨论 桥臂即为脑桥两侧逐渐缩小移行为深入小脑的结构，亦 称小脑中脚（ｍｉｄｄｌｅ
ｃｅｒｅｂｅｌｌａｒ
开了靠近中线的锥体束及网状结构等重要结构，所以功能预 后很好。 国内外仅有几例报道的双侧桥臂梗死，虽然表现不一， 但共济失调及眩晕最常见。这也与研究报道ＡＩＣＡ综合症 临床症状符合。血管检查大多由于基底动脉的严重狭窄及 闭塞导致。致病机制主要有（１）动脉粥样硬化；（２）低灌注导 致的脑干分水岭梗死：桥臂的血供为终末段血管，属于脑干 的分水岭区，即在基底动脉主干狭窄的基础上将会导致远端 小动脉的供血不足，故形成双侧桥臂的梗死。因此，本研究 认为此类患者不易控制血压过低，否则导致低灌注，加重梗 死。针对此类患者不易盲目降压，应根据血管条件综合考
迷程度逐渐加深，双侧瞳孑Ｌ缩小或脑疝形成；（３）出
本研究结果表明，在迟发性脑水肿患者中血清 ＭＭＰ＿９水平明显增高，说明ＭＭＰ－９可能参与迟发 性脑水肿的形成机制。通过ＲＯＣ曲线计算ＭＭＰ－ ９预测迟发性脑水肿的临界值为１０３．７ ｎｇ／ｍｔ，为早 期诊断迟发性脑水肿提供一个量化标准，有利于对 治疗措施进行适时调整及向家属交代病情，减少医
脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素分析
摘要 ：目的 探讨并分析脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素ａ方法 遵循随机抽样的方法，选取我院于 ２ ０ １ ５年９月至２ ｏ １ ６
年 ９月期 间收治 的脑 出血后并发脑水肿 的 ５ ４例患者作为研 究对象 。根 据患者发生脑水肿 的情况进 行分 组 ， ２ ７ 例迟发性脑水肿患者为 研 究组 ，２ ７ 例 非迟发 性脑 水肿患者为对 照组。采用单 因素分析 、多因素 ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归分析 方法 ，对脑 出血后发生迟发性脑水肿 的相 关
１ ５ （ ５ ５ ． ５ ６ ） ｌ ０ （ ３ ７ ０ ４ ） ７ ． ６ ２ ５ ０ ０ １ ５ ｌ ８ （ ６ ６ ６ ７ ） １ ９ （ ７ ０ ． ３ ７ ） ０ １ ５ ９ ０ ７ １ ５
究对 象 ， 对这 ５ ４例 患 者 的 临床 资 料进 行 回顾 性 分析 。入选 标准： ① 均 经 颅脑 Ｃ Ｔ检查 得 到 确 诊 ： ② 均 在 发病 ２ ４个 小 时
Ｄ Ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ １ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ｌ 一 ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ７ ． １ ４ ． ０ ４ ２
表 ｌ脑 出趣后 发生迟笈 性脑 水脚的枢 美危险 素 分析
研 究组
， ＝， ７ 、
０ 引 言
脑 出血 后迟 发性 脑 水肿 的 出现 ， 往往 会 导致 患者 的病情 加重， 严 重影 响着患 者 的预 后与 生活 质 量 。本研 究通 过 回顾 性 分析 ５ ４例 脑 出血 并 发 脑水 肿 患 者 的 临床 资 料 ， 旨在 探 讨 并 分析脑 出血 后发 生迟 发性脑 水肿 的相 关危 险因素 。
对 照组 卡 方
ｒ ＝， ７ ）
纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制及研究进展
纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制及研究进展董小龙1,2,冯 杰1摘要 对纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制进行综述,并对目前通过抑制纤维蛋白原改善神经功能障碍的相关研究进展进行阐述㊂脑出血是一类严重的脑卒中,脑内血管破裂后血液突然涌入脑组织可对其造成严重损伤,脑损伤成为脑出血的重要致残致死原因,同时也是临床治疗的难点㊂脑出血时纤维蛋白原随着血脑屏障的破坏而沉积在脑实质中㊂目前针对脑出血的治疗方案中对于纤维蛋白原的关注局限于其参与凝血级联反应达到止血目的的作用㊂最近的研究揭示了纤维蛋白原在激活中枢神经系统炎症㊁破坏血脑屏障㊁加重脑水肿㊁诱导大脑瘢痕形成㊁促进认知衰退和抑制神经细胞修复中的多效性作用㊂关键词 脑出血;纤维蛋白原;神经系统炎症;血脑屏障;脑水肿;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.09.017 脑出血是指原发的非外伤性的脑实质出血,又称自发性脑出血,是神经系统常见疾病,发病率占全部脑血管病的20%~30%,其特点是病情危重㊁发展迅速,具有极高的致残率㊁致死率,严重危害人类健康[1]㊂脑出血后脑损伤的病理过程分为原发和继发阶段㊂在原发性脑损伤阶段,血肿体积和部位为决定病情严重程度的关键因素,治疗的重点是减少血肿的扩张㊂而在继发性脑损伤阶段,复杂的局部和全身炎症反应㊁血肿周围水肿㊁脑水肿㊁细胞毒性反应和血脑屏障破坏等病理改变可加重病情,并导致不良预后[2]㊂纤维蛋白原作为一种急性时相蛋白,参与凝血级联反应实现止血目标为其经典作用,是有效血栓形成的基础㊂血浆纤维蛋白原水平随着全身炎症㊁组织损伤和其他一些不良事件而升高[3]㊂在神经系统中纤维蛋白原的病理作用是多方面的,包括诱导小胶质细胞活化㊁抑制施旺细胞和少突胶质前体细胞分化㊁抑制髓鞘再形成㊁破坏血脑屏障㊁促进轴突损伤和瘢痕形成㊁抑制神经突起生长[4],从而通过多种机制影响脑出血的病情及预后㊂探究纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制,进一步明确其在脑出血不同阶段的水平及意义㊂未来可能在不影响其止血效果的前提下,使用选择性药物靶向抑制其在神经系统中的损伤作用,可以改善病情及基金项目 2018年睿E (睿意)急诊医学研究专项基金项目;2022年山西省高等学校教学改革创新项目(No.J20220327)作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西省翼城县医疗集团人民医院(山西翼城043500)通讯作者 冯杰,E -mail :*****************引用信息 董小龙,冯杰.纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制及研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(9):1638-1641.预后,从而有望为中枢神经系统出血性疾病开辟新的治疗策略㊂1 脑出血后脑损伤机制脑出血的病情及预后主要取决于出血的部位㊁出血量和血肿体积的大小引起的机械性脑损伤以及炎症㊁神经毒性㊁氧化应激㊁脑水肿等所导致的继发性脑损伤[5]㊂脑出血原发性脑损伤的机制主要是血肿引起的占位效应,导致解剖结构的物理破坏㊁颅内压升高及邻近组织的机械压迫,并继发脑灌注减少,严重时导致脑疝危及生命[6]㊂而继发性脑损伤的病理生理过程很复杂,主要包括神经系统炎症反应㊁血脑屏障破坏㊁脑水肿㊁血肿周围水肿㊁细胞毒性反应和氧化应激等方面,最终导致脑出血的不良结局[7-8]㊂2 纤维蛋白原在中枢神经系统疾病中的多重作用机制脑出血后纤维蛋白原除参与凝血级联反应产生止血效应外,尚能够通过受损的血脑屏障进入脑实质[9],通过以下多重机制参与神经系统炎症反应㊁血脑屏障破坏㊁脑水肿等加重继发性脑损伤,并通过促进瘢痕形成㊁抑制神经细胞再生与修复而影响预后㊂2.1 纤维蛋白原与神经系统炎症 研究表明,神经系统炎症是脑出血的主要特征,小胶质细胞/巨噬细胞的激活在脑出血后的炎症反应中起关键作用,而其最主要的环节被认为是小胶质细胞的极化[10]㊂小胶质细胞/巨噬细胞作为中枢神经系统的常驻免疫细胞,其生理作用主要是监测并维持神经细胞㊁血脑屏障和细胞外基质的稳定与平衡㊂脑出血时,小胶质细胞/巨噬细胞迅速被血液中的多种成分激活为两种类型的细胞,分别为经典活化的小胶质细胞/巨噬细胞(M1表型)和选择性活化的小胶质细胞/巨噬细胞(M2表型),以向M1表型转化为主㊂M1在表达大量的Toll 样受体4(TLR4)和血红素加氧酶1(HO-1)以促进血肿清除的同时,还产生白细胞介素-1β(IL-1β)㊁白细胞介素-6(IL-6)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎细胞因子,并诱导铁代谢物及活性氧的产生,促进神经系统炎症反应,从而加重继发性脑损伤[10-11]㊂而M2则通过吞噬作用和血管重塑以助于血肿的清除,并可能抑制Th1细胞反应㊁降低血脑屏障的通透性㊁促进抗炎细胞因子的产生和受损组织的修复,从而改善神经功能障碍[12]㊂脑出血时,纤维蛋白原通过受损的血脑屏障渗漏进入脑实质,在血管破裂处促凝物质作用下转化为不溶性的纤维蛋白,沉积在脑实质内,纤维蛋白通过激活小胶质细胞并促进外周炎性巨噬细胞募集和激活而诱导神经炎症[13]㊂纤维蛋白可与白细胞㊁巨噬细胞和单核细胞结合,通过激活核因子-κB(NF-κB)㊁丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)㊁磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)以及Rho信号途径介导这些细胞的趋化㊁迁移㊁黏附和吞噬[14]㊂纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中暴露了其γ链羧基端一个隐藏的氨基酸表位(γ377-395),该表位特异性地与小胶质细胞和巨噬细胞上的CD11b/CD18整合素受体结合,通过多种信号转导途径诱导小胶质细胞和巨噬细胞的活化,并促进抗原呈递㊁活性氧(ROS)释放及白细胞募集趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和CXC趋化因子配体10(CXCL10)的分泌,从而诱导小胶质细胞和巨噬细胞的M1转化[15]㊂纤维蛋白原还可以激活小胶质细胞中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)和Rho家族的鸟苷三磷酸酶,导致细胞体积增大㊁肌动蛋白细胞骨架重排和吞噬功能增强[4],从而加重神经系统炎症㊂此外,小胶质细胞受体(主要是TLR4)可通过NF-κB 信号通路增加促炎细胞因子的产生[12]㊂脑出血后,中枢神经系统中小胶质细胞等多种类型的细胞均可表达TLR4,其可以被血脑屏障破坏后沉积在脑实质内的纤维蛋白原激活,通过诱导小胶质细胞的自噬功能激活NF-κB和MAPK等信号途径,继而介导TNF-α㊁白细胞介素㊁细胞间黏附分子-1㊁单核细胞趋化蛋白-1㊁基质金属蛋白酶(MMP)-9㊁环氧化酶和活性氧等促炎因子和介质的产生[16-17],最终导致更严重的炎症反应㊂总之,纤维蛋白原通过多种途径特异性诱导或参与神经系统炎症,靶向抑制纤维蛋白(原)的形成可能有助于减轻神经系统炎症,促进小胶质细胞向M2表型转化,从而减轻神经系统炎症并有利于脑功能恢复㊂2.2纤维蛋白原与血脑屏障破坏血脑屏障的解剖基础是由内皮细胞㊁周细胞和星形胶质细胞通过紧密的结构与功能联系组成的神经血管单元;除此以外,还有细胞连接和基底膜(BM)等非细胞成分㊂完整的血脑屏障在维持营养物质流入大脑以及保护大脑免受毒素㊁病原体和炎性细胞入侵方面发挥着重要作用㊂维持各种神经细胞㊁组织间液㊁脑内压等的代谢与平衡都需要完整的血脑屏障,否则很容易出现各种神经细胞的病理改变及脑损伤㊂中枢神经系统的各种疾病均会导致血脑屏障的破坏和功能障碍,包括中风㊁创伤㊁多发性硬化㊁帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)等[18]㊂脑血管完整性的破坏是脑出血病理机制和神经损伤的重要因素㊂在脑出血的病理改变中,有证据表明,脑实质中血液成分的沉积在激活局部免疫反应和介导免疫反应导致血脑屏障功能障碍中起着重要作用[14]㊂血脑屏障破坏的关键因素是炎症的激活,包括小胶质细胞的激活㊁各种炎症介质上调及紧密连接蛋白破坏导致的血脑屏障通透性的增高等[19-20]㊂因此,脑出血引起的神经血管破坏会导致血脑屏障破坏的加剧,而由血脑屏障破坏而导致的血肿扩大和水肿形成又会进一步加重脑实质的物理损伤[14]㊂纤维蛋白原通过多种途径诱导和参与脑出血后神经系统炎症反应,并通过与小胶质细胞/巨噬细胞的受体结合后,刺激促炎细胞因子和趋化因子的分泌以及活性氧的释放,还可诱导小胶质细胞的M1样转化,加剧神经系统炎症反应,进一步加重血脑屏障破坏和脑损伤[4]㊂纤维蛋白原可与细胞间黏附分子-1结合,通过细胞外信号调节激酶1/2信号增加内皮细胞层和脑血管的通透性,并增加基质金属蛋白酶-9的活化,进一步降解内皮细胞间紧密连接,破坏内皮细胞层的完整性,最后导致血脑屏障的破坏[21]㊂总的来说,血脑屏障破坏后的纤维蛋白原渗漏加剧了局部的炎症反应和血脑屏障损伤,从而进一步加剧了继发性脑损伤㊂2.3纤维蛋白原与氧化应激氧化应激被认为是脑出血后继发性脑损伤的关键环节,并参与脑出血病理过程的各个重要阶段㊂脑出血后的神经系统炎症反应及铁㊁血红素㊁纤维蛋白原等血液成分均可以促进氧化应激反应,从而加重继发性脑损伤[6]㊂研究表明,纤维蛋白原可通过CD11b/CD18受体激活自然免疫细胞㊁还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶及γ-谷氨酰转肽酶(GGT),从而增加ROS产生,并促进自然免疫细胞中谷胱甘肽的降解,以加重脑出血后中枢神经系统的氧化应激反应[15,22]㊂2.4纤维蛋白原与脑水肿脑水肿是脑出血的主要并发症之一,脑出血后血液成分大量涌入脑组织,同时有血管内高渗透压成分渗出到脑组织,导致血管内外渗透压差,水分渗透到脑组织内导致脑水肿㊂另外,由于脑出血周围脑组织受损破坏,脑组织能量代谢障碍,损伤细胞膜结构,脑细胞内的水分过多地进入到细胞外引起细胞毒性脑水肿㊂脑水肿的高峰一般在脑出血发生后的48h,导致颅内压进行性增高,严重者会形成脑疝危及生命[23]㊂脑出血后脑水肿是一个复杂的病理过程㊂目前比较公认的脑水肿发生机制中的关键因素包括:白细胞㊁小胶质细胞㊁促炎因子[基质金属蛋白酶㊁细胞间黏附分子-1㊁TNF-α㊁白细胞介素-1(IL-1)]㊁Toll样受体㊁NF-κB㊁凝血酶㊁红细胞及其降解产物㊁水通道蛋白-4㊁补体以及自由基等[24]㊂如前所述,纤维蛋白原浓度的增加通过多种途径加重了血脑屏障破坏,从而间接加重了脑水肿的程度㊂脑血管破裂后,包括红细胞及其代谢物㊁凝血酶和纤维蛋白原在内的血液成分可以通过受损的血脑屏障进入脑实质,引发氧化应激和炎症级联反应㊂这些因素加剧了血脑屏障的破坏,并导致血液成分的进一步渗透,形成恶性循环,加剧脑出血后的脑水肿和神经损伤㊂有研究发现,高纤维蛋白原血症可能导致迟发性脑水肿,纤维蛋白原持续升高与迟发性脑水肿高度相关,也是脑出血预后不良的危险因素[25]㊂已有研究表明,血浆纤维蛋白原水平升高是脑出血后继发脑水肿程度及不良预后的独立危险因素,能为临床早期判断脑水肿进展及预后提供依据[26]㊂2.5纤维蛋白原与神经元死亡研究表明,不仅纤维蛋白会导致神经元死亡,可溶性纤维蛋白原也会造成神经元死亡㊂这种效应是纤维蛋白原通过其神经元受体㊁细胞间黏附分子-1和细胞朊病毒蛋白(PrPC)与神经元相互作用的结果,并且这种作用呈剂量依赖性㊂同时,纤维蛋白原还可以诱导神经元促炎性细胞因子IL-6的表达及氧化损伤,并最终导致神经元死亡[27]㊂2.6纤维蛋白原与再生修复已有很多研究表明,纤维蛋白原通过调节中枢神经系统损伤和疾病后的炎症反应以及生长因子受体信号,从而抑制神经系统修复㊂纤维蛋白原分别激活少突胶质前体细胞(OPC)㊁星形胶质细胞和神经元中的骨形态发生蛋白(BMP)㊁转化生长因子-β(TGF-β)和表皮生长因子受体(EGFR)信号,并通过影响小胶质细胞和巨噬细胞的极化,以促进炎症和抑制再生[4]㊂纤维蛋白原通过激活OPC上的激活素A受体1(ACVR1)诱导下游信号和BMP靶基因表达,还可刺激星形胶质细胞产生硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPG)激活OPC中的蛋白酪氨酸磷酸酶Sigma受体,从而抑制再髓鞘化[28-29]㊂纤维蛋白原还调节神经元和星形胶质细胞中的生长因子受体信号,以抑制神经突起生长并诱导胶质瘢痕形成,这是限制再生的中枢神经系统病理学的两个关键特征[29]㊂因此,纤维蛋白原在抑制再髓鞘化㊁阻碍神经元再生和促进胶质瘢痕形成等方面起关键作用,并可以作为激活限制神经系统修复的信号通路一种关键的环境信号㊂3抑制纤维蛋白原与神经系统疾病预后改善3.1脑出血不同时期血浆纤维蛋白原水平与预后的关系在脑出血发病后几分钟内,血浆纤维蛋白原水平可能因消耗迅速从基线下降,在随后的炎症过程中,其水平会在几天或几周内升高,甚至高于正常范围[30]㊂研究表明,脑出血病人血浆纤维蛋白原水平始终高于健康人群,且呈逐渐升高趋势[31]㊂循环纤维蛋白原水平升高的程度已被确定为自发性脑出血预后不良的危险因素[13]㊂3.2抑制纤维蛋白形成可能有助于脑出血后的长期康复考虑到纤维蛋白原向纤维蛋白的转化涉及凝血和炎症之间的相互作用过程,且病程中后期纤维蛋白原水平可能较基线水平升高㊂因此,早期减少纤维蛋白沉积及中后期抑制纤维蛋白形成可能有利于改善其预后㊂已有研究证明,脑出血后期脑内纤维蛋白原水平显著升高及其有害作用,使用水蛭素抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白可减少神经系统炎症,促进脑出血神经功能恢复,并进一步证明该作用主要通过诱导小胶质细胞向抗炎表型转变来实现[30];使用巴曲酶降解损伤局部的纤维蛋白原可减少创伤性脑损伤的纤维瘢痕及胶质瘢痕形成,而瘢痕形成被认为是阻碍神经再生的主要因素[32];抑制纤维蛋白原合成降低了炎症标志物激活转录因子3和PrPC的表达,减少了纤维蛋白原沉积和大脑中纤维蛋白原-PrPC复合物的形成,进而改善脑损伤期间的认知障碍[27];使用针对纤维蛋白原γ377-395表位的单克隆抗体5B8,可以在不影响纤维蛋白聚合㊁体内凝血时间或活化部分凝血活酶时间(APTT)的前提下,有效地抑制神经炎症过程和氧化应激,减少轴突损伤[15]㊂从而使纤维蛋白靶向抑制成为治疗伴有血管损伤的神经系统疾病的一种可能的新策略㊂4小结与展望脑出血后血脑屏障破坏,机体凝血和纤溶系统紊乱,导致纤维蛋白原在脑实质内大量沉积,且随着病程延续,纤维蛋白原作为一种重要的炎性因子呈逐渐上升趋势,继而通过炎症㊁血脑屏障破坏㊁氧化应激等机制加重继发性脑损伤,并通过抑制神经细胞再生与修复,加重其不良预后㊂因此,了解纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制,并进一步探讨不同阶段其水平的意义,有利于开发新的治疗策略,以期改善病情及预后㊂参考文献:[1]COOK 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死亡病例讨论范文
1.通过媒体、社区活动等形式，普及高血压和脑出血的预防知识，提高公众的健康意识。
2.针对不同人群，制定个性化的健康教育方案，引导公众树立正确的健康观念。
3.加强与学校、企事业单位等合作，推广健康生活方式，减少高血压和脑出血的发生风险。
七、预期成效与展望
七、预期成效与展望
（一）预期成效
（四）总结
本病例讨论旨在提醒临床工作者，对于高血压患者，应注重血压管理和并发症的预防。同时，通过加强基层医疗培训、优化急诊救治流程，提高对急性脑血管病的识别和救治能力，为患者提供更优质的医疗服务。此外，还需加强对患者的健康教育，提高患者自我管理意识，共同降低高血压相关并发症的发生率和死亡率。
五、病例深度分析
死亡病例讨论范文
一、病例概述
患者男性，45岁，因“头痛、呕吐3天，意识不清1天”于20XX年XX月XX日入院。患者既往有高血压病史5年，规律服药，血压控制尚可。否认糖尿病、冠心病等慢性病史。
二、病情发展
1.入院时查体：体温37.2℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压160/100mmHg。意识不清，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝。
2.定期举办跨学科研讨会，交流救治经验，探讨最佳实践。
3.通过跨学科合作，推动脑出血救治新技术、新方法的研究与应用。
（三）提升患者生活质量
1.对于存活的患者，提供全面的康复治疗，包括物理治疗、言语治疗和职业治疗等。
2.建立长期随访机制，关注患者的生活质量和心理状态，提供持续的健康指导。
3.加强对脑出血后遗症的预防和管理，降低致残率，提高患者的生活自理能力。
（四）医疗政策建议
1.加大对高血压等慢性病防治的财政投入，提高公共卫生服务水平。
高同型半胱氨酸血症对脑出血后迟发性脑水肿发生的影响
高同型半胱氨酸血症对脑出血后迟发性脑水肿发生的影响摘要】目的：评价高同型半胱氨酸血症对脑出血后迟发性脑水肿发生的影响。
方法：取我院2016年1月-2017年6月收治的80例脑出血合并高同型半胱氨酸血症患者为研究对象。
分成两组，40例患者予以常规治疗，设为对照组；40例患者同时采用叶酸进行治疗，设为实验组。
全程记录两组患者的治疗情况，定期监测患者的同型半胱氨酸水平，并予以头颅CT检测，分析和比较两组患者的血肿周围情况、迟发性脑水肿发生情况以及死亡情况。
结果：实验组患者的同型半胱氨酸水平改善显著，与对照组数据差异明显，证实存在统计学意义（P＜0.05）；实验组的迟发性脑水肿发生率、死亡率较低，与对照组数据差异明显，证实存在统计学意义（P＜0.05）。
结论：高同型半胱氨酸与脑出血之间联系密切，可提高脑出血患者迟发性脑水肿的发生率，尽早予以干预可改善患者的预后。
【关键词】高同型半胱氨酸；脑出血；迟发性脑水肿；影响【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）25-0061-02【Abstract】Objective To evaluate the effect of hyperhomocysteinemia on delayed brain edema after intracerebral hemorrhage. Methods The patients who received 80 cases of cerebral hemorrhage from January 2016 to June 2017 were subjects of high homocysteine. Divided into two groups, 40 patients were treated with conventional treatment, and 40 patients were treated with folic acid. The experimental group was treated as a control group. The whole record treatment in two groups of patients, homocysteine levels were monitored periodically, and head CT detection, analysis and comparison of two groups of patients around the hematoma, delayed cerebral edema and death. Results The homocysteine levels in experimental group were significantly improved, and the data between the control group obviously, confirmed the existence of statistical significance,(P<0.05); experimental group delayed cerebral edema incidence rate, mortality rate is low, and the data betweenthe control group obviously, confirmed that there was statistical significance,(P<0.05). Conclusion Homocysteine is closely related to cerebral hemorrhage, which can improve the incidence of delayed cerebral edema in patients with cerebral hemorrhage. Early intervention can improve the prognosis of patients with cerebral hemorrhage.【Key words】Homocysteine; Cerebral hemorrhage; Delayed cerebral edema; Influence脑出血是一种常见的神经内科疾病，发生率高，属于急性脑卒中的一种类型。
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脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析
【摘要】目的了解脑出血后迟发性水肿的临床症状及治疗方法，分析脑出血后迟发性水肿的发病原因，为临床治疗脑出血后迟发性水肿提供病理依据。
方法对36例脑出血后迟发性水肿患者实施颅脑ct观察及使用脱水剂，脑部细胞营养支持和预防感染等对症治疗，然后总结分析其发生的原因。
结果经过治疗，所有36例患者中，痊愈11例，好转17例，死亡8例。
结论红细胞诱发是脑出血后迟发性水肿发生的主要原因，同时，血红蛋白及血浆蛋白也是诱导迟发性水肿的重要原因。
【关键词】迟发性水肿；红细胞；脑出血
脑出血，病情急、发病急、死亡率十分高，为近些年中老年人致死性疾病之一，是脑血管病中非常严重的一种。
在脑出血后，发生迟发性水肿这事脑神经恶化的表现，因脑血肿组织的发展，并因损伤，最终可导致严重并发症，若在出血后的2周内进行检查，发现病灶未见加重，或者发现新出血病灶，且原发病灶水肿有扩大情况，即认定为迟发性水肿[1-2]。
临床的发病原因除了血肿的占位及其自身的扩大作用外，导致迟发性水肿发生的原因还与红细胞，血红蛋白及血浆蛋白的诱导有重大的关系。
本文对36例脑出血后迟发性水肿患者进行了治疗分析，总结了脑出血后迟发性水肿的原因，以期为临床治疗脑出血后迟发性水肿，降低脑出血的死亡率提供理论依据，具体报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本人收集了我院自2006年1月——2010年8月脑出血后迟发性水肿患者36例，其中男性患者26例，女性患者10例，年龄54-77岁，平均年龄66.7岁。
所有患者的gcs评分为7-15分。
出血量20-30毫升者为18例，31-40毫升者12例，6例为大于40毫升的。
出血部位：28例为基底节区，8例为顶叶。
入院时意识清楚者仅为7例，其他均意识模糊。
临床表现症状为：出血症状缓解后再次加重；意识清醒的7例患者的意识情况逐渐加深，直至昏迷；同时出现出血损害大脑半球及脑干的症状表现。
1.2治疗方法全部病例入院先予以颅脑ct检查，确诊后，实施常规治疗，具体包括脱水治疗，预防感染以及脑细胞营养支持等治疗，具体治疗操作：变换应用速尿及甘露醇，并应用白蛋白及甘油果糖，常规补液以及电解质平衡的维系与营养支持，若经治疗一周后发现患者意识仍无明显性改善，经gcs评分总结分数为10分，于40min 内，行ct复查，结果显示患者大脑半球呈现典型性肿胀，并见水中有明显加重现象，但颅内出血未见增加，此时迅速予以使用甘露醇（20%浓度，250ml），再辅助以利尿合剂，加用白蛋白脱水，通过微循环的改善以及电解质平衡的维系治疗，并强化脱水以及高压氧治疗，在半月后，情况未见显著改善者，经gcs评分为10分以上，可加用甘油果糖，或者为地塞米松等强化脱水，并使用钙离子拮抗剂或者尼莫地平予以微循环系统的改善治疗。
2结果
治疗后，所有36例患者中，痊愈11例，治愈率为30.6%，好转17
例，好转率为47.2%，死亡8例，死亡率为22.2%，总有效率为77.8%。
具体见表1.在治疗过程中，27例2周内头颅ct检测显示脑水肿有一定程度减轻、颅内血肿没有再加重，其中额颞部硬膜下薄层血肿吸收者为3例。
全部给予少量流食，但在没有显著电解质紊乱、低氧血症、高热、低血压、抽搐及对总体入液量控制的前提下，均于伤后8-12天病情加重，出现恶化，并且大多数患者比较突然。
单侧瞳孔散大者为14例，双侧瞳孔散大为3例，头痛剧烈、嗜睡加深者为5例。
36例患者中，清醒的患者对护理人员的配合度良好，但随即出现病情恶化，意识逐渐模糊。
3讨论
脑出血患者虽然大多数均在几分钟或几小时发病，情况甚为危急。
但脑出血不是单纯地急性病，它是逐步发展变化的一个过程。
发病初期会有预兆表现在生活在中，会表现一些异常情况。
对于脑出血患者，可见超过半数以上患者出现了先兆反应。
在初期阶段，主要先兆反应有：身体一侧突然出现麻木，或者表现出无力以及活动不便情况，部分可出现嘴外眼邪情况，也可发现无法持物，持物则出现掉落以及走路不稳等，当出现以上先兆反应后，出现脑出血的几率情况就会明显升高，尤其在其后的1-2个月内，危险度较高[3-4]。
所以家人一定要密切关注患者言行。
与人交谈时听不懂别人的话，或者突然讲不出话来，吐字不清，也可出现视力暂时性模糊情况，在休息后能够恢复，部分可失明，会出现突然间头晕，严重事物不停旋转，站立不稳，严重晕倒，以上表现能够
反复性发作，并严重程度逐渐递增，部分患者也有短暂一次性，但万不可忽视。
脑水肿的发生诱发要素有缺血、凝血酶以及血肿的占位等，占位可引发脑细胞周围组织的损伤，缺血则会直接破坏脑神经，引发了周围组织血肿，并可见缺血性半暗带，继而发生细胞毒性水肿，或者是神经损伤，同时也因脑部出血，会导致脑病细胞的凝血发生，凝血酶快速生成，并最终造成了脑周围组织的细胞坏死，一般在迟发性水肿中，血红细胞是气主要的发病因素，有着较大的关联性，会破坏患者的血脑屏障，增加水肿严重程度，且血肿周围组织间隙会被大量渗透血红蛋白，从而增加了渗透压，迫使血液中的水渗透至血肿组织，最终形成水肿，此外，红细胞可会造成膜攻击复合体，并可致脑细胞的溶解，继而诱发炎症，导致迟发性水肿发生。
对于脑出血后迟发性水肿的治疗主要手段为白蛋白、甘油果糖联合的脱水治疗，在治疗中，要仔细出入量的平衡，并有效控制入液量和输液速度的控制，并注意电解质平衡的维系，保证血糖的稳定，从而抑制机体出现高渗状态。
同时监测颅内压，并及时调整脱水时间及强度，不要依据临床症状、常规脑水肿高峰时间已过以及体征的改善来放松警惕。
病情骤然恶化时强力脱水、加用利尿合剂和钙离子拮抗剂通常效果良好。
早期使用尼莫通，解除脑血管痉挛，稀释血液预防血粘度过高加重脑缺血性损害。
并及时预防低氧血症、中枢性高热、低血压、抽搐等使原有脑损害加重以及创伤后脑水肿等二次脑损伤因素。
迟发性水肿是多因素的结果。
红细胞诱发是脑出血后迟发性水肿发生的主要原因，其通过血红蛋白及血浆蛋的诱导而导致迟发性水肿。
总之，了解脑出血后迟发性水肿的发生原因，对降低临床患者的死亡率有积极意义。
参考文献
[1]刘超，马聪敏，魏立平，任向阳.脑出血后迟发性脑水肿的诊断和治疗[j].中国矿业医学杂志，2004，7（11）：1056.
[2]方岩.脑出血后迟发性脑水肿的临床研究[j].中国临床医生，2002，30（8）：31-33.
[3]刘培华，范良军.脑出血后脑水肿的发病机制[j].医学综述，2009，15（20）：3126-3128.
[4]丁景峰.脑出血患者迟发性脑水肿的诊治[j].中国实用医药，2009，4（22）：126.。