脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析

脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析

【摘要】目的了解脑出血后迟发性水肿的临床症状及治疗方法，分析脑出血后迟发性水肿的发病原因，为临床治疗脑出血后迟发性水肿提供病理依据。方法对36例脑出血后迟发性水肿患者实施颅脑ct观察及使用脱水剂，脑部细胞营养支持和预防感染等对症治疗，然后总结分析其发生的原因。结果经过治疗，所有36例患者中，痊愈11例，好转17例，死亡8例。结论红细胞诱发是脑出血后迟发性水肿发生的主要原因，同时，血红蛋白及血浆蛋白也是诱导迟发性水肿的重要原因。

【关键词】迟发性水肿；红细胞；脑出血

脑出血，病情急、发病急、死亡率十分高，为近些年中老年人致死性疾病之一，是脑血管病中非常严重的一种。在脑出血后，发生迟发性水肿这事脑神经恶化的表现，因脑血肿组织的发展，并因损伤，最终可导致严重并发症，若在出血后的2周内进行检查，发现病灶未见加重，或者发现新出血病灶，且原发病灶水肿有扩大情况，即认定为迟发性水肿[1-2]。临床的发病原因除了血肿的占位及其自身的扩大作用外，导致迟发性水肿发生的原因还与红细胞，血红蛋白及血浆蛋白的诱导有重大的关系。本文对36例脑出血后迟发性水肿患者进行了治疗分析，总结了脑出血后迟发性水肿的原因，以期为临床治疗脑出血后迟发性水肿，降低脑出血的死亡率提供理论依据，具体报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本人收集了我院自2006年1月——2010年8月脑出血后迟发性水肿患者36例，其中男性患者26例，女性患者10例，年龄54-77岁，平均年龄66.7岁。所有患者的gcs评分为7-15分。出血量20-30毫升者为18例，31-40毫升者12例，6例为大于40毫升的。出血部位：28例为基底节区，8例为顶叶。入院时意识清楚者仅为7例，其他均意识模糊。临床表现症状为：出血症状缓解后再次加重；意识清醒的7例患者的意识情况逐渐加深，直至昏迷；同时出现出血损害大脑半球及脑干的症状表现。

1.2治疗方法全部病例入院先予以颅脑ct检查，确诊后，实施常规治疗，具体包括脱水治疗，预防感染以及脑细胞营养支持等治疗，具体治疗操作：变换应用速尿及甘露醇，并应用白蛋白及甘油果糖，常规补液以及电解质平衡的维系与营养支持，若经治疗一周后发现患者意识仍无明显性改善，经gcs评分总结分数为10分，于40min 内，行ct复查，结果显示患者大脑半球呈现典型性肿胀，并见水中有明显加重现象，但颅内出血未见增加，此时迅速予以使用甘露醇（20%浓度，250ml），再辅助以利尿合剂，加用白蛋白脱水，通过微循环的改善以及电解质平衡的维系治疗，并强化脱水以及高压氧治疗，在半月后，情况未见显著改善者，经gcs评分为10分以上，可加用甘油果糖，或者为地塞米松等强化脱水，并使用钙离子拮抗剂或者尼莫地平予以微循环系统的改善治疗。

2结果

治疗后，所有36例患者中，痊愈11例，治愈率为30.6%，好转17

例，好转率为47.2%，死亡8例，死亡率为22.2%，总有效率为77.8%。具体见表1.在治疗过程中，27例2周内头颅ct检测显示脑水肿有一定程度减轻、颅内血肿没有再加重，其中额颞部硬膜下薄层血肿吸收者为3例。全部给予少量流食，但在没有显著电解质紊乱、低氧血症、高热、低血压、抽搐及对总体入液量控制的前提下，均于伤后8-12天病情加重，出现恶化，并且大多数患者比较突然。单侧瞳孔散大者为14例，双侧瞳孔散大为3例，头痛剧烈、嗜睡加深者为5例。36例患者中，清醒的患者对护理人员的配合度良好，但随即出现病情恶化，意识逐渐模糊。

3讨论

脑出血患者虽然大多数均在几分钟或几小时发病，情况甚为危急。但脑出血不是单纯地急性病，它是逐步发展变化的一个过程。发病初期会有预兆表现在生活在中，会表现一些异常情况。对于脑出血患者，可见超过半数以上患者出现了先兆反应。

在初期阶段，主要先兆反应有：身体一侧突然出现麻木，或者表现出无力以及活动不便情况，部分可出现嘴外眼邪情况，也可发现无法持物，持物则出现掉落以及走路不稳等，当出现以上先兆反应后，出现脑出血的几率情况就会明显升高，尤其在其后的1-2个月内，危险度较高[3-4]。所以家人一定要密切关注患者言行。与人交谈时听不懂别人的话，或者突然讲不出话来，吐字不清，也可出现视力暂时性模糊情况，在休息后能够恢复，部分可失明，会出现突然间头晕，严重事物不停旋转，站立不稳，严重晕倒，以上表现能够

反复性发作，并严重程度逐渐递增，部分患者也有短暂一次性，但万不可忽视。

脑水肿的发生诱发要素有缺血、凝血酶以及血肿的占位等，占位可引发脑细胞周围组织的损伤，缺血则会直接破坏脑神经，引发了周围组织血肿，并可见缺血性半暗带，继而发生细胞毒性水肿，或者是神经损伤，同时也因脑部出血，会导致脑病细胞的凝血发生，凝血酶快速生成，并最终造成了脑周围组织的细胞坏死，一般在迟发性水肿中，血红细胞是气主要的发病因素，有着较大的关联性，会破坏患者的血脑屏障，增加水肿严重程度，且血肿周围组织间隙会被大量渗透血红蛋白，从而增加了渗透压，迫使血液中的水渗透至血肿组织，最终形成水肿，此外，红细胞可会造成膜攻击复合体，并可致脑细胞的溶解，继而诱发炎症，导致迟发性水肿发生。

对于脑出血后迟发性水肿的治疗主要手段为白蛋白、甘油果糖联合的脱水治疗，在治疗中，要仔细出入量的平衡，并有效控制入液量和输液速度的控制，并注意电解质平衡的维系，保证血糖的稳定，从而抑制机体出现高渗状态。同时监测颅内压，并及时调整脱水时间及强度，不要依据临床症状、常规脑水肿高峰时间已过以及体征的改善来放松警惕。病情骤然恶化时强力脱水、加用利尿合剂和钙离子拮抗剂通常效果良好。早期使用尼莫通，解除脑血管痉挛，稀释血液预防血粘度过高加重脑缺血性损害。并及时预防低氧血症、中枢性高热、低血压、抽搐等使原有脑损害加重以及创伤后脑水肿等二次脑损伤因素。

迟发性水肿是多因素的结果。红细胞诱发是脑出血后迟发性水肿发生的主要原因，其通过血红蛋白及血浆蛋的诱导而导致迟发性水肿。总之，了解脑出血后迟发性水肿的发生原因，对降低临床患者的死亡率有积极意义。

参考文献

[1]刘超，马聪敏，魏立平，任向阳.脑出血后迟发性脑水肿的诊断和治疗[j].中国矿业医学杂志，2004，7（11）：1056.

[2]方岩.脑出血后迟发性脑水肿的临床研究[j].中国临床医生，2002，30（8）：31-33.

[3]刘培华，范良军.脑出血后脑水肿的发病机制[j].医学综述，2009，15（20）：3126-3128.

[4]丁景峰.脑出血患者迟发性脑水肿的诊治[j].中国实用医药，2009，4（22）：126.