2018ARDS课件

中华医学会重症医学分会。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
PEEP的作用：（P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O
来确定PEEP） •防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改
善V/Q比值。
•消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 •减少肺泡毛细血管渗出。
(1)肺复张（RM）
(2)俯卧位通气
常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位 通气
1992年，美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC）
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）
首次提出ALI 提出AECC标准
急性肺损伤（acute lung injury, ALI） ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等 间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI 严重。
患者何X，女，26岁，因“停经23周+3，发热2天，阴道流液12
小时”于2013-12-6入院
查体：T 38.1℃,P130次/分,R 20次/分,BP 85/50mmHg.急性面容，
颜面潮红,双肺呼吸音清,无啰音;心律齐,无杂音;腹软无压痛.宫 底脐下1横指,无宫缩,宫体无压痛,阴道少许液体。 入院诊断：1.G2P1 孕23周+3 胎膜早破 2、宫内感染？ 第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月 8日转入ICU
严重感染患者有25%~50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最 早发生衰竭的器官

控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施
延误使用有效抗生素增加重症肺炎死亡率
延误使用有 效抗生素1 小时，死亡 率增加 12%
Kumar et al Crit Care Med 2006; 34:1589-1596
结论：肺复张不常规用在所有的ARDS患者，除非持续的
严重低氧血症，或者做为严重低氧血症的一种肺开放手段
（设置PEEP），或者由于管路断开出现急性肺陷闭
Fan E, Wilcox ME, Brower RG, et al. Recruitment maneuvers for acute lung injury.Am J Respir Crit Care Med 2008;178(11):1156–63.
Crit Care Med, 2004; 32: 23712377.
Current evidence suggests that that RMs should not be routinely used on all ARDS patients unless severe hypoxemia persists or as a rescue maneuver to overcome severe hypoxemia, to open the lung when setting PEEP, or following evidence of acute lung derecruitment such as a ventilator circuit disconnect
SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30~45cmH2O，维持30~40s 设置吸气压在40cmH2O，按住吸气(Insp Hold)保持40s
PEEP法：保持吸气压与PEEP差值不变，每30s递增PEEP 5cmH2O,直到PEEP
达35cmH2O，维持30s，随后吸气压与PEEP每30s递减5cmH2O
PCV法：不中断通气； 提供较高开放压；气流为减速波，可以使肺泡内的气体分
布更均匀，有利于肺泡复张
肺复张注意事项
1. 2. 3. 4.
动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg HR达140次/分或增加20次/分 SpO2下降至90%以下或下降超过5% 出现心律失常
肺复张效果判定：影像学、功能学和力学判断肺的可复张性
1.氧疗
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段
解读：

治疗目的是改善低氧血症，PaO2>60~80mmHg 根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的 吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩

ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支 持手段
导致
急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭
肺内因素 常见： 胃内容物吸入性肺炎 等重症肺部感染
少见： 肺挫裂伤、淹溺、氧中毒 吸入刺激性气体 放射性肺损伤
肺外因素 常见： 严重肺外感染致脓毒症 重症非胸部创伤 休克、大量输血输液 少见： 急性重症胰腺炎 体外循环、中毒 弥散性血管内凝血
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
解读：

NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气
NIV禁忌症
①神志不清 ②血流动力学不稳定 ③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足 ④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 ⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术 ⑥危及生命的低氧血症
柏林标准的精粹
明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片 剔除PAWP并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心
源性肺水肿
ARDS治疗要点
呼吸支持
B
原发病治疗
A
C
液体管理
治疗 要点
E D
其他:体位治疗 等
营养支持 和监护
积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施
解读：

全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见病因
肺毛细血管内皮CELL损伤 发 生 机 制 肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿 肺顺应性↓ 肺容积↓ 缺 O2
II型肺泡细胞破坏
PS ↓ 肺不张，透明膜形成 V/Q比例失调 弥散功能障碍
ARDS是一种通透性肺水肿
1 肺间质 2 肺泡
通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同
A R D S 发 病 的 炎 症 机 制
ARDS特点三： 病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
ARDS的病理生理
○肺容积明显降低---“小肺”（不均一性） ·肺泡水肿 ·肺间质水肿压迫远端细支气管 ·肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 ○肺顺应性明显降低---“硬肺” ○通气/血流比例失调 · 肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症
转入后，BP 80/40mmHg， HR160次/分，SPO2 80%。
给予无创辅助通气，（模
式A/C，FiO2 80％，频率
16次/分，PIP20cmH2O，
PEEP6cmH2O）血气分 析：pH 7.34, PaCO2 31 mmHg, PaO2 100mmHg）
12月08日

第一次世界大战 1914-1918 第二次世界大战 1939-1945

PAWP
PAWP≤18mmHg，无左心 ARDS及高水平PAWP可同时存 房高压 在，PAWP有不确定性
ARDS柏林诊断标准
急性呼吸窘迫综合征
发病时间 1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状
胸部影像学
肺水肿起因 严重程度 轻度 中度 重度
双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿 200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP≥5cmH2O 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
ARDS特点一： 肺容积减少
肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫 “婴儿”肺 ”小肺”
肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓
右向左分流、通气比例失调
严重低氧血症
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硬肺
需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 ↑↑ 2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化 正常的1/3 ~ 1/4
创伤相关性大片肺不张 创伤性湿肺


越南战争
1967
1961-1975
休克肺
Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）” 1992 美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC）
1.
动脉血氧合：当FiO2为100％，PaO2 >350 ～ 400 mm Hg或反复肺复张后 PaO2/FiO2变化 < 5％时，则认为达到充分的肺泡复张。
2. 3.
胸片、CT（金标准）——测量肺组织密度 测量肺牵张指数和呼吸力学的变化
肺复张后氧合的改善与肺复张后采用的PEEP水平有关 与所采用的肺复张方式无明显关系
2.无创机械通气
预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气 解读：

当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时 ，可以尝试NIV治疗