腹部慢性纤维性疾病
2019慢性腹痛基层诊疗指南(完整版)
2019慢性腹痛基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义与分类英语"疼痛"（pain）一词来源于拉丁文"poena"，原意是"刑罚"。
刑罚通常都伴随一定程度的痛苦体验，故以喻痛觉。
国际疼痛研究协会将疼痛定义为"一种不愉快的感觉和情感体验，与实际或潜在的组织损害有关，或被描述为与那类损害相关"[1]。
该定义强调了疼痛是一种主观体验，其发生机制具有一定的复杂性，当前或既往组织损伤并非产生疼痛的必要条件[1,2]。
腹痛（abdominal pain）是指上起横膈，下至骨盆范围内的疼痛不适感，是临床常见的一种症状。
根据发病缓急和病程长短，一般将其分为急性腹痛（acute abdominalpain）和慢性腹痛（chronic abdominal pain）[2]。
急性和慢性腹痛没有截然的时间分界线，但在临床实践中，一般将疼痛持续时间超过6个月的患者视为慢性腹痛[3]。
急性和慢性腹痛的病因构成和诊疗原则差异较大，急性腹痛应首先排除需要外科手术治疗的各类急腹症，而慢性腹痛的诊治重点在于区分器质性和功能性疾病，在明确病因的基础上给予相应治疗[2,3]。
慢性腹痛代表了一大类病因众多、处理困难的临床症候群。
多数慢性腹痛患者尽管接受了详细的诊断评估，仍然无法找到器质性病因[2,3,4,5]。
近年来研究发现，非器质性疾病导致的慢性腹痛大多与脑-肠互动异常有关，例如肠易激综合征（irratable bowel syndrome, IBS）和功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）；此外，还有一大类慢性腹痛患者，不符合按照腹部脏器进行归类的特定功能性胃肠病诊断标准，被称为"中枢介导的腹痛综合征"（centrally mediated abdominal pain syndrome, CAPS）。
CAPS以往又被称为"慢性特发性腹痛"或"功能性腹痛综合征"（functional abdominal pain syndrome, FAPS），以强调其症状不能用结构或代谢异常来解释[2]。
囊性纤维化-如何治疗
《人体基因序列与疾病表征数据库》中记录了众多与囊性纤维化相关的基因，这也是 为什么在做囊性纤维化致病基因鉴定基因解码时，全面的基因解码对于找到疾病的原 因更有价值和意义。
治疗方案
胸部物理疗法： 胸部理疗CPT又称击胸或敲击。它包括用手一遍又一遍地敲打胸部和背部，或 者用一种装置来使肺部的黏液变得松散。这有助于放松肺部粘液，打开呼吸道 使患者的呼吸更加顺畅。
治疗方案
药物治疗：
根据个体基因差异，抗生素、消炎药、或粘液稀释药等有助于治疗或预防肺部 感染，减少肿胀，打开呼吸道，减少粘液。
询问家族史得知，父母正常，无相似家族史。因无法从临床表征上明确病因， 医生建议患者从基因层面查找病因。于是送检患者血液样本至佳学基因进行致 病基因鉴定基因解码。
分析结果
基因解码：佳学基因工作人员对患者的血液样本进行了全面的呼吸系统疾病致 病基因分析，基因解码显示：患者CF**基因发生纯合突变（c.2T>G， p.Met1Arg），该突变导致CF**基因编码蛋白功能受影响。
抗生素是预防或治疗肺部感染的主要疗法。分为口服、吸入或静脉注射抗生素。 口服抗生素通常用于治疗轻度肺部感染。吸入抗生素可用于预防或控制由粘液 假单胞菌引起的感染。对于严重或难以治疗的感染，可以通过静脉导管注入抗 生素。
抗炎药物有助于减少由于持续感染引起的呼吸道肿胀。
粘液稀释药来降低黏液的黏性并使其变得松散有助于清除粘液，改善肺功能， 防止肺部症状恶化。
探究发病原因
囊性纤维化主要是由位于第7对染色体上的CF**基因突变引起的。CF**基因编码氯离 子进出细胞的信号通道。
腹痛的临床鉴别诊断总结
腹痛一、基本含义腹痛（abdominal pain）是一种腹部不适感，是疾病存在于身体某一部位的信号。
它既与病变所在部位和严重程度有关，也受个体感知和患者疼痛阈值的影响。
换句话说。
腹痛是一种主观感觉，同时受病理和心理两方面的制约，迄今尚没有一种能客观反映腹痛是否存在以及存在程度的检测方法。
也正是这个原因，腹痛被认为是消化系统疾病诸多症状中最难判定和鉴别的症状之一。
腹部器官的感觉支配腹部器官由两种感觉神经支配，内脏和脏层腹膜由植物神经支配（内脏痛），腹壁及壁层腹膜和肠系膜附着处，由中枢神经支配（躯体痛）。
内脏痛内脏痛的主要原因是空腔脏器的快速的大幅度的压力升高，包膜紧张和肌肉强烈收缩。
典型的内脏痛在腹部中线或其附近放射。
空腔脏器的内脏痛，特别是肠，通常以绞痛最典型，也就是间断性加剧、减弱。
阵发性的疼痛发作并伴有间歇缓解的情况定义为“绞痛”。
内脏痛的放射区域是由支配该器官的神经所管辖的区域来决定的。
躯体痛躯体痛主要是由壁层腹膜受刺激（例如腹膜炎）和肠系膜附着处受刺激引起，这种疼痛多见于炎症（例：阑尾炎有右下腹疼痛）并且有特定的持续疼痛。
实际应用中我们把腹痛分为突发和慢性发作的腹痛。
二、病因及腹部各分区的常见疾病（一）腹部的分区根据腹部脏器的分布规律和腹外疾病出现腹痛的部位和特点，可把腹部分为六个区，即右上腹、中上腹、左上腹、右下腹、中下腹、左下腹六个区。
（二）各分区腹痛的常见疾病1、右上腹痛（1）腹部脏器疾病胆道疾病（感染、结石、硬化胆管炎、华支睾吸虫、肿瘤等），肝脏疾病（急/慢性肝炎、脓肿、肿瘤、寄生虫、肝脏代谢性疾病等），胰腺疾病（肿瘤、假性囊肿等），肠道疾病（十二指肠溃疡、小肠肿瘤、结肠肝曲肿瘤等）。
（2）邻近脏器疾病右肾及右侧输尿管结石，右侧肺炎，右下胸膜炎，膈下脓肿。
（3）全身性疾病带状疱疹等。
2、中上腹痛（1）腹部脏器疾病胃和十二指肠疾病（消化性溃疡、碱性反流性胃炎、功能性消化不良、胃和十二指肠肿瘤、肉芽肿性病变、胃扭转、胃结石、急性胃扩张等），胰腺疾病（急/慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰管结石等），胆道疾病（感染、结石、蛔虫症、胆道运动功能障碍等），急性阑尾炎等。
超声诊断特发性腹膜后纤维化2例
受 累 的是输 尿 管 ，可 导 致 肾 盂积 水 ，随病 变 进 展 累及
直肠 ，可 导致 肠梗 阻口 。该病 因早 期 无 特 异 症状 与 体 ］ 征 ，临床 上 常不 易 发现 而 延误 诊 断 ，当病 程 发 展 到一 定 阶 段 引起 腹 膜 后 空 腔 脏 器 梗 阻 时才 开 始 出 现 症 状 ， 因此 当超 声 发现 不 明原 因的 肾 盂 与输 尿 管积 水 时 ，应 考 虑此 病 ，并 注 意 扫查 腹 主 动 脉周 围 。超声 可 见 腹 主
２ 叶 舜 宾 主 编 ． 外科 学 ．第 三 版 ．北 京 ：人 民 卫 生 出版 社 ，１ ９ ．５ ６ ９ ３ １
（ ０ １ １ — ９收 稿 ， ２ ０天 刊 出 ） ２ ０ —２１ ３
超 声 诊 断 特 发 性 腹 膜 后 纤 维 化 ２例
胡 于凤 张 天
病例 １ ：患者 ，男性 ，４ ５岁 。因下 腹部 阵 发性 胀 痛 ，便秘 与 腹泻 交 替 ，大 便不 畅 ５月而 入 院 。直肠 指 检 发 现直 肠 上段 明显狭 窄 。钡 灌肠 见 直 肠上 段 约 ５ ｍ ｃ 长 的 范 围内 明显 狭 窄 ， 直径 约 １ ５ｍ ， 窄 以上 肠 管 明 ．ｃ 狭 显 扩 张呈 漏 斗状 。超声 检 查 ：腹 部肠 管 扩 张 ，腹 腔未 见 液性 暗 区 。双 肾轻度 积水 ，双侧 输 尿 管上 段 轻度 扩 张 ，中下 段 显示 不 清 （ 由于超 声首 诊 考 虑肠 梗 阻而 未 摄 片存 档 ） 剖腹 探 查 ： 。 见小 骨 盆人 口处几 乎 全 被大 结 节状 纤 维 组织 所 填满 封 闭 ，直肠 与 双侧 输 尿 管包 裹 于
双侧 输 尿 管扩 张 消失 ，但 发 现 肾 门至髂 总动 脉水 平 的 腹 主 动脉 周 围有 环 绕 的均 匀 性低 回声 ，最 宽 处 ２ ９ｍ ．ｃ
衰老与肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病以及间充质干细胞的治疗作用
《中国组织工程研究》 Chinese Journal of Tissue Engineering Research文章编号:2095-4344(2019)17-02746-072746·综述·www.CRTER.org杨育坤，男，1993年生，四川省江油市人，汉族，昆明医科大学在读硕士，主要从事间充质干细胞研究。
通讯作者：潘兴华，博士，博士后，主任医师，教授，博士生导师，中国人民解放军联勤保障部队第920医院，干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室，云南省细胞治疗技术转化医学重点实验室，云南省干细胞工程实验室，云南省昆明市 652230文献标识码:A稿件接受：2019-01-23Yang Yukun, Master candidate, Yunnan Stem Cell Engineering Laboratory, Yunnan Provincial Key Laboratory of Cell Therapy and Translational Medicine, National and Local Joint Engineering Laboratory of Stem Cell and Immune Cell Biomedical Technology, 920th Hospital of Joint Logistics Support Force of PLA, Kunming 652230, Yunnan Province, ChinaCorresponding author: Pan Xing-hua, MD, Chief physician, Professor, Doctoral supervisor, Yunnan Stem Cell Engineering Laboratory, Yunnan Provincial Key Laboratory of Cell Therapy and Translational Medicine, National and Local Joint Engineering Laboratory of Stem Cell and Immune Cell Biomedical Technology, 920th Hospital of Joint Logistics Support Force of PLA, Kunming 652230, Yunnan Province, China衰老与肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病以及间充质干细胞的治疗作用杨育坤，朱向情，阮光萍，王严影，阚晓丽，张学娟，于倩倩，王 茂，何环宇，潘兴华(中国人民解放军联勤保障部队第920医院，干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程实验室，云南省细胞治疗技术转化医学重点实验室，云南省干细胞工程实验室，云南省昆明市 652230) DOI:10.3969/j.issn.2095-4344.1714 ORCID: 0000-0002-9492-177X(杨育坤)文章快速阅读：文题释义：特发性肺纤维化：是一种慢性、进行性、病因不清的纤维化性间质性肺疾病，其病变局限在肺脏，好发于中老年人群。
慢性胰腺炎
鉴别诊断
鉴别诊断
➢胰腺癌的CT特点：
• 早期胰腺癌：CT平扫多为等密度，仅局限性胰腺轮廓改变 或没有改变，平扫易漏诊；
• 乏血供肿瘤：动脉晚期呈均匀或不均匀的低密度病灶，边
缘呈规则或不规则强化；门脉期仍可为低密度，但与胰腺实 质的差异缩小； • 中晚期胰腺癌：除胰头肿块外，基本上均伴有肝内胆管、胆 总管和胰管不同程度的扩张，胰体尾萎缩常见； • 胰头癌易侵犯肠系膜上动静脉、门静脉、脾静脉和下腔静脉 ，胰体尾最易侵犯腹腔动脉、脾动静脉和腹主动脉。
临床表现
➢胰腺外分泌不足的表现
轻、中度：食欲缺乏、腹胀（消化不良）
脂肪酶排量降低至正常10%以下：脂肪泻 胰蛋白酶排量降低至正常10%以下：粪便中蛋白丢失
出现大量恶臭有油脂的粪便，由于害怕疼痛而进食减少，体重 减轻，脂溶性维生素缺乏等表现，可有低蛋白血症、全身性水 肿、皮肤皱褶增多、头发枯萎等表现。
➢慢性钙化性胰腺炎
特征：胰内纤维化和钙化不规则分布，并有一、二级胰管 的不同程度梗阻，是慢性胰腺炎的最常见形式；慢性酒精性胰 腺炎、热带胰腺炎、遗传性胰腺炎、继发于血钙或血脂增高的 胰腺炎以及特发性胰腺炎可能与此有关。
病因和发病机制
1）胆管疾病
占36-65%，以胆囊、胆管结石为主，其次为胆囊炎、胆道 狭窄、壶腹括约肌功能障碍和胆道蛔虫等。
慢性胰腺炎
定义
➢慢性胰腺炎：
• 是由不同因素造成的胰腺组织和功能的持续性和进 行性损害，其病理特征为胰腺纤维化，最终导致胰 腺内、外分泌功能永久性丧失。
• 临床症状无特异性，但以反复发作的上腹疼痛和胰 腺外分泌功能不全为主要症状，可伴有胰腺内分泌 功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和假性囊肿形 成。
流行病学
肠系膜脂膜炎最新课件
• 2.药物治疗文献报道，用肾上腺皮质激素、抗生素及三 苯氧胺综合治疗后，症状可得到控制。
• 3.放射治疗个别病人也可获得良好的效果。
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• 4.手术治疗剖腹探查的目的，在于明确诊断(经术中冰冻 病理切片)，切除病灶、解除肿块对肠系膜血管及肠腔的 压迫。手术方式可根据病人具体情况选择。
钡灌肠虽可出现升结肠或降结肠钡剂通过受阻，但结肠黏膜无破坏，可除 外结肠恶性肿瘤。 (3)CT扫描：可见低密度、非均质性块物，表现为脂肪密度区散布于水密度区 或软组织密度之中。 腹部B超可发现右下腹有包块影，密度较大而无包膜，有时可发现少量腹腔 积液。 纤维结肠镜除发现结肠有外压征象外，结肠黏膜无溃疡及占位性病变。
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• 病变特征 受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死 灶，外观呈暗棕色或灰黄色。病灶可互相融合呈大片状， 并由肠系膜根部向肠壁侧扩展。后期随着纤维组织的增 生及瘢痕组织收缩，肠系膜逐渐缩短所属之肠襻也随之 纡曲、变形、狭窄，甚至肠腔完全阻塞而出现肠梗阻。 肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等， 但从剖腹探查所见，大多直径在5～10cm，肿块边界不 清楚，较硬，无包膜，与周围组织器官常有广泛、复杂 的粘连，不易分开。
• (1)粘连松解：主要在于解除对血管及肠管的压迫。
• (2)病灶切除：如有可能，尽量切除有病变的肠系膜，但 不应伤及周围的组织及器官。
• (3)肠管切除：如病变侵及肠壁而发生狭窄，无法矫正者 或位于回盲部的病变不能除外恶性肿瘤者，可以将肠管 (小肠或结肠)连同肠系膜病灶一并切除后，重新吻合。
• 硬化性肠系膜炎(sclerosing mesenteritis,SL)：包 含以上三个亚型
肝纤维化疾病研究报告
肝纤维化疾病研究报告疾病别名：肝纤维化所属部位：腹部就诊科室：肝病病症体征：鼻衄，便秘，恶心与呕吐，皮肤黏膜紫斑，蜘蛛痣，疲乏，消化不良，无力，食欲减退疾病介绍：什么是肝纤维化？肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程，它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，其病因大致可分为感染性(慢性乙型，丙型和丁型病毒性肝炎，血汲虫病等)，先天性代谢缺陷(肝豆状核变性，血色病，1-抗胰蛋白酶缺乏症等)及化学代谢缺陷(慢性酒精性肝病，慢性药物性肝病)及自身免疫性肝炎，原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等症状体征：肝纤维化的症状有哪些？以下就是有关肝纤维化原因的介绍：(1) 疲乏无力，此肝纤维化临床表现为早期常见症状之一。
(2) 肝纤维化临床表现食欲减退，往往是最早症状，有时伴恶心，呕吐。
(3) 慢性消化不良症状，腹胀气，便秘或腹泻，肝区隐痛等，临床上部分患者无明显的慢性肝病史，肝纤维化临床表现原因不明出现上述消化不良症状，对症治疗效果不佳.经进一步检查才发现。
(4) 慢性胃炎，许多慢性肝炎患者出现反酸，嗳气，呃逆，上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状。
(5) 肝纤维化临床表现出血，慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成，肝纤维化临床表现常出现蜘蛛痣、鼻衄，牙龈出血，皮肤和粘膜有紫斑或出血点，女性常有月经过多。
化验检查：肝纤维化要做哪些检查？以下就是有关肝纤维化要做的检查：A、肝活检病理学检查：仍是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据。
目前一般采用半定量计分系统。
但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造成诊断误差。
因此强调肝活检标本至少15 MM，并包含6个以上汇管区。
BEDOSSA等研究表明：按METAVIR计分系统标准，如肝穿组织为15 MM，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25 MM，符合率为75%，因此主张不少于25 MM。
2024肠系膜脂膜炎的发病机制、临床表现、诊断及治疗
2024肠系膜脂膜炎的发病机制、临床表现、诊断及治疗一、概述肠系膜脂膜炎（MP）是累及肠系膜脂肪组织的一种慢性非特异性炎症，Ju1a 在1924年首次描述其为"回缩，性肠系膜炎retracti1emesenteritis,Ogden等在1965年将其命名为肠系膜脂膜炎，以慢性炎性细胞浸润、局部脂肪坏死和纤维化形成为典型特征，主要累及小肠系膜，空肠最为常见。
有研究称该病的发病率在0.16%~0.34%,男女比例约2~3:1,50岁以上多发，常见症状包括腹痛、恶心呕吐、厌食、腹胀、体重减轻等，肠梗阻较少见。
该病的其他命名包括Pfeiffer-Weber-Christian病、黄色肉芽肿性肠系膜炎、肠系膜脂肪营养不良、收缩性肠系膜炎、硬化性肠系膜炎、脂肪硬化性肠系膜炎、脂肪瘤病和肠系膜脂肪肉芽肿等。
二、病因及发病机制MP的病因及发病机制目前尚不明确，可以独立发生，也可能与腹部手术或夕M 灯、胆结石、恶性肿瘤、血管疾病、肿块、感染和自身免疫疾病等有关。
1 .腹部夕M灯及手术：Mahafza等的一项研究纳入了4758例腹部多层螺旋CT检查的病例，其中90例诊断为MP,其中的49%既往有腹部手术史。
该研究中，既往有腹部手术史的患者MP患病率为9.2%（44/476）,明显高于无腹盆部手术史患者的1.1%（46/4682）,差异有统计学意义。
这提示其可能与腹盆部手术或创伤相关，可能存在的MP遗传易感者在经过腹盆部手术或创伤后，结缔组织的愈合及修复反应异常，进而可能导致肠系膜脂膜炎的发生。
2 .恶性肿瘤：MP与潜在的恶性肿瘤之间关系尚不清楚，目前很多研究表明，恶性肿瘤与MP之间有一定联系。
vanPutte-katier等对94例MP患者（48.9%合并恶性肿瘤）的五年随访研究显示，MP患者既往发生恶性肿瘤和/或并发恶性肿瘤的概率明显高于对照组。
在Scheer等对143例MP患者（74.8%合并恶性肿瘤）的回顾性研究中发现，MP在恶性肿瘤组的患病率明显高于无恶性肿瘤组。
慢性胰腺炎
•慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害，其病理特征为胰腺纤维化。
临床以反复发作的上腹疼痛，胰腺外分泌功能不全为主要症状，可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成。
•CP的病因较多,且存在地区差异。
•常见病因•酗酒•胆道系统疾病•其他病因•高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常(如胰腺分裂症、囊性纤维化等)和甲状旁腺功能亢进等。
•约有10％一30％的CP病因不能明确，称特发性CP。
•胰蛋白酶原基因(cationictrypsinogen,PRSS1)•囊性纤维化跨膜蛋白转导调节基因(CFFR)•分泌性胰蛋白酶抑制剂kaza 11型(serine protease inhibitor，kazal1 type；SPINK 1)基因•组织蛋白酶B (cathepsin B，CTSB)基因•细胞外钙敏感受体(extra cellular calcium seiing receptor，CASR)基因•胰石蛋白，再生基因蛋白(pancreatic stone protein／regenerating protein，PSP／reg)诊断•临床症状仍是诊断CP的重要依据。
•轻度CP无明显特异性临床表现。
•中、重度CP临床表现包括：①腹痛、腹胀、黄疸等。
腹痛是CP的主要临床症状，初为间歇性后转为持续性，多位于上腹部，可放射至背部或两肋部。
腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发。
②消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症状。
③并发症可有：糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水、胰瘘、消化道梗阻及胰源性门脉高压症等。
•胰腺癌确诊可以通过以下几种方法：• 1. 诊断性检查是CT扫描。
• 2. 超声检查• 3. 核磁共振（MRI）• 4. 逆行胰胆管造影（ERCP）• 5. 在CT或超声引导下的细针抽吸（FNA）细胞学检查•有时候单一的诊断方法并不能确认，需联合诊断。
慢性腹痛基层诊疗指南(2019年)
二、病因和发病机制 发病机制和病理生理
1．感觉传入单元： 腹痛的神经传导与调节通路 图表
二、病因和发病机制 发病机制和病理生理
2．中枢调节单元和动机单元： 虽然慢性腹痛可具有外周疼痛激发因素（例如慢性肠炎、术后肠粘连等）， 但多数患者的感觉传入单元无显著异常，在疼痛中起主导作用的是中枢调 节单元和动机单元，中枢敏感化是其重要机制。慢性腹痛患者大脑疼痛环 路的皮层调控发生异常，易引起疼痛失调。长期慢性疼痛甚至可伴有大脑 结构改变，这方面的研究主要来自IBS。例如，在女性IBS患者中观察到 大脑躯体感觉皮层的厚度增加，而涉及疼痛处理的岛叶皮层和前扣带回皮 层的厚度变薄；另外，IBS患者的脑灰质体积广泛减小，包括岛叶皮层、 杏仁核、扣带回和脑干区域，可能与幼年期的心理创伤有关[2,4,16,18]。
急性和慢性腹痛的病因构成和诊疗原则差异较大，急性腹痛应首先排除需 要外科手术治疗的各类急腹症，而慢性腹痛的诊治重点在于区分器质性和 功能性疾病，在明确病因的基础上给予相应治疗。
一 概述 定义与分类
慢性腹痛代表了一大类病因众多、处理困难的临床症候群。多数慢性腹痛 患者尽管接受了详细的诊断评估，仍然无法找到器质性病因。近年来研究 发现，非器质性疾病导致的慢性腹痛大多与脑-肠互动异常有关，例如肠 易激综合征（irratable bowel syndrome, IBS）和功能性消化不良 （functional dyspepsia, FD）；此外，还有一大类慢性腹痛患者，不 符合按照腹部脏器进行归类的特定功能性胃肠病诊断标准，被称为"中枢 介导的腹痛综合征"（centrally mediated abdominal pain syndrome, CAPS）。
三、诊断、评估与转诊
慢性疾病的临床诊断与分级判断
慢性疾病的临床诊断与分级判断慢性疾病是指具有较长持续时间或者反复发作的疾病，如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。
这类疾病对患者的生活质量和健康状态有着重要影响，因此及早准确地进行临床诊断和分级判断十分关键。
本文将介绍慢性疾病的临床诊断方法以及常用的分级标准。
一、慢性疾病的临床诊断1. 确定主要临床表现：针对不同慢性疾病，首先需要确定其主要临床表现。
例如，高血压常常伴随头晕、心悸等；而2型糖尿病则通常表现为多尿、多食和多饮等。
2. 询问家族史与个人史：了解家族中是否有类似患者以及自身过去相关健康问题，对于确定是否存在遗传因素起到一定帮助。
3. 进行体格检查：通过测量患者的身高、体重、血压等数据，以及观察皮肤、眼底、心肺等器官的病理改变，可以提供重要的临床信息。
4. 实验室检查：根据患者病情不同，需要进行相应的实验室检查，包括血液生化指标、尿常规、心电图等。
这些数据能够辅助临床医生对患者进行综合判断。
5. 影像学检查：部分慢性疾病可能需要进行影像学检查，如胸部X线、腹部超声等。
这些检查有助于明确病灶位置与特征。
二、常用的分级标准1. 高血压：根据中国高血压防治指南，将高血压分为三级：一般原发性高血压（轻度）、中度原发性高血压和重度原发性（恶化期）高血压。
2. 糖尿病：根据国际糖尿病联合会建议，将2型糖尿病分为四个分期：无葡萄糖代谢异常的正常空腹与餐后血浆葡萄糖、糖耐量减低、空腹血糖升高（IFG）、空腹葡萄糖不足和2型糖尿病。
3. 慢性阻塞性肺疾病：根据全球COPD倡议和中国COPD诊断标准，将慢性阻塞性肺疾病分为四个分级：I级轻度、II级中度、III级重度和IV级极重度。
4. 冠心病：冠心病的分级主要根据患者临床表现及冠脉造影结果等进行判断，一般可分为无或微动脉粥样硬化、非阻塞性冠脉硬化、单支或双支冠脉阻塞以及三支以上冠脉阻塞等。
5. 肝纤维化/肝硬化：根据肝纤维化程度，常用METAVIR评分系统进行分类，包括F0～F4五个阶段，其中F0表示无纤维沉积；F1为最轻度纤维沉积；F2表示中度纤维沉积；F3表示重度纤维沉积；而F4表示已发展成肝硬化。
腹膜后纤维化(腹膜后纤维变性)
腹膜后纤维化（腹膜后纤维变性）【病因】(一)发病原因约2/3的腹膜后纤维化发病原因不明，临床上将其称为特发性腹膜后纤维化(idiopathic retroperitoneal fibrosis);另1/3病例的发病原因可能与某些药物、肿瘤、外伤或手术、出血、尿外渗、辐射、非特异性胃肠炎症(如Crohn病)、阑尾炎、憩室炎，各种感染(如结核、组织胞浆菌病、梅毒、放线菌病)等因素有关，故称为继发性腹膜后纤维化。
(二)发病机制1.致病因素大量临床研究发现以下因素可能与腹膜后纤维化有关。
(1)自身免疫缺陷：临床资料表明，有8%～15%的特发性腹膜后纤维化患者可同时伴有腹膜后以外的纤维化，其病史中有硬皮病、嗜伊红细胞增多症、结节性动脉炎、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎、Riedle甲状腺炎、硬化性胆管炎、纵隔纤维化和眶后纤维假肿瘤等疾病，提示腹膜后纤维化可能是系统性硬化性疾病的一种局部表现，也表明本病可能与免疫缺陷有关。
(2)药物副作用：自1964年Grahacn报道服用甲基麦角酸丁醇酰胺(methysergide)的病人发生腹膜后纤维化以来，类似的病例报道相继见于文献中。
长期服用者，其腹膜后纤维化的发生率可达10%～12.4%。
此外，β受体阻滞药(心得安)、抗高血压药物(甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪)、止痛药(阿斯匹林、非那西汀)等药物也可诱发本病，但它们与腹膜后纤维化的因果关系有待进一步研究证实。
(3)感染与炎症：早在1948年Ormond就认为本病是一种腹膜后炎症，而Mathisen等则提出腹膜后纤维化可能与腹腔脏器和下肢病毒感染有关，综合文献中报道，与腹膜后纤维化相关感染和炎症有：结核、梅毒、放线菌病和各种霉菌感染等特异性感染;憩室炎、阑尾炎等非特异性感染;溃疡性结肠炎、Crohn病、皮肤和皮下组织的血管炎等与免疫因素有关的炎症性疾病;炎性肺损伤、血栓性静脉炎、胰腺炎等其它炎症性疾病亦可致腹膜后纤维化。
慢性纤维性甲状腺炎危害及预防
总结
社会支持
家庭和社会应给予患者更多理解与支持，缓解其 心理负担。
建立良好的支持系统对于患者康复至关重要。
总结
健康教育
提高公众对慢性纤维性甲状腺炎的认知，促进早 期筛查和干预。
开展健康宣教活动，传播相关知识。
谢谢观看
慢性纤维性甲状腺炎的危害及预 防
演讲人：
目录
1. 什么是慢性纤维性甲状腺炎？ 2. 慢性纤维性甲状腺炎的危害 3. 谁会受到影响？ 4. 如何预防慢性纤维性甲状腺炎？ 5. 总结
什么是慢性纤维性甲状腺炎？
什么是慢性纤维性甲状腺炎？
定义
慢性纤维性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，导 致甲状腺组织逐渐被纤维组织替代。
疾病管理和治疗可能导致患者经济负担加重 ，影响家庭和社会。
需要长期的医疗跟踪和药物治疗。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高风险人群
女性、特别是中老年女性，患病几率较高。
家族史也可能增加风险。
谁会受到影响？
诊断人群
有其他自身免疫疾病的患者，如类风湿关节炎或 1型糖尿病，也应关注此病。
早期诊断有助于改善预后。
谁会受到影响？
潜在影响
生活在碘摄入过多或过少地区的人群也可能更易 受影响。
环境因素与疾病的发生密切相关。
如何预防慢性纤维性甲状腺炎 ？
如何预防慢性纤维性甲状腺炎？
健康饮食
合理摄入碘、维生素和矿物质，保持均衡饮 食。
避免过量摄入碘，控制海鲜和碘盐的摄入量 。
如何预防慢性纤维性甲状腺炎？ 定期体检
慢性纤维性甲状腺炎的危害
健康影响
疾病会导致甲状腺功能下降，进而影响新陈 代谢，导致多种健康问题。
长期下去可能引发心血管疾病、糖尿病等并 发症。
慢性纤维硬化性肠系膜炎并肠梗阻1例
慢性纤维硬化性肠系膜炎并肠梗阻1例
王魁元;宁占良
【期刊名称】《现代保健：医学创新研究》
【年(卷),期】2006(000)03X
【摘要】患者，男，32岁，农民。
主因腹部隐痛反复发作两年余，并不排气、排便3d于2003年6月17日入院。
既往体健，无其他病史。
患者两年来经常发生腹部隐痛，多位于脐周或右下腹，缓解时间长短不一。
一年前解痉治疗可缓解，近半年来腹痛明显加重呈绞痛，发作严重时可有食欲下降、呕吐，并多次出现发热，一年来体重下降约20公斤，两月来出现腹痛、腹胀、不排气排便两次，均经禁饮食灌肠等保守治疗好转。
三天前又出现腹痛、腹胀及不排气排便，院外治疗无效，而以肠梗阻原因待查入院。
查体：体温38℃，体重43公斤，消瘦体质，腹胀明显，全腹压痛阳性，脐周触之明显充实饱满且有搏动感，无腹膜刺激征及腹水征，肠鸣减弱可闻及气过水声。
【总页数】1页(P116)
【作者】王魁元;宁占良
【作者单位】稷山县人民医院,山西稷山043200
【正文语种】中文
【中图分类】R574
【相关文献】
1.慢性纤维硬化性肠系膜炎并肠梗阻1例 [J], 王魁元;宁占良
2.硬化性肠系膜炎CT诊断价值 [J], 胡卫东;梁冰;王秀荣;朱记超;谢尚煌;鄂占森
3.硬化性肠系膜炎的CT影像学特征与伴发病变的相关性 [J], 李俊晨;谈炎欢;李国华;胡春洪
4.硬化性肠系膜炎的典型及非典型影像学表现 [J], 彭玉;李仕红;王甜;林光武
5.硬化性肠系膜炎并消化系出血1例 [J], 史燕妹;常江;黄华
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自身变异性胰腺炎（AIP）
影像学表现： US低回声，CT低密度，MR表现为轻度高信 号 胰腺失去正常轮廓并增大，呈腊肠样改变 CT和MR上可见到胰体和胰尾低密度或低信 号的晕轮
局灶性发病可引起主胰管逆行性扩张，有 时也可累及胆道系统
硬化性腹膜炎
影像学表现：异常腹膜和对小肠的包裹效应 异常腹膜 均匀增厚并强化（一般表现） 腹膜钙化（壁腹膜和脏腹膜均可出现） 包裹效应： 小肠袢聚集 →炎性病变侵犯小肠 →小肠袢粘 连 →肠腔缩窄 →小肠梗阻 →小肠坏死穿孔
硬化性腹膜炎
轴位CT增强：增厚的腹膜形成“腹膜茧”引 起小肠聚拢，并可见分房性液体集聚（箭 头）
病理生理学： 该病可出现肠系膜的一系列病理表现，但往 往只是在某个发病时间段出现一种特定的 组织病理学特征。具体如下： 肠系膜脂膜炎：慢性炎症 肠系膜脂肪代谢障碍：脂肪坏死 收缩性肠系膜炎：纤维化病变
肠系膜脂膜炎
轴位CT增强：“模糊肠系膜征” 及 多个肿大肠系膜淋巴结（箭头所示）
肠系膜脂膜炎
纤维化组织的影像学特点
变异性：
病变区域的细胞结构特征 炎性病变程度
硬化性肠系膜炎
累及肠系膜的一种罕见的特发性慢性炎症
主要见于50-70岁的老年男性 引起非特异性症状，如腹痛、恶心呕吐、 体重减轻、发热等
硬化性肠系膜炎
三个亚型
肠系膜脂膜炎 肠系膜脂肪代谢障碍 收缩性肠系膜炎
硬化性肠系膜炎
炎性假瘤（IPT）
影像学表现：
可表现为边缘模糊的浸润性过程或边缘清 楚的软组织肿块，可能取决于病灶内不同 程度的炎性或纤维性改变。 在CT和超声可分别见到不同密度和回声； 由于纤维成分不同，在T1WI及T2WI均可见 低信号，无弥散受限，有时可见钙化。
炎性假瘤（IPT）
轴位CT增强：右侧腹膜后可见边界清晰的 强化不均匀肿块。
胆管造影（主要检查方式）：多发狭窄、 节段性扩张、胆管憩室、胆管炎引起的胆 管结石 MRCP ERCP：胆管狭窄引起的胆管扩张
原发性硬化性胆管炎(PSC)
MRCP：MIP显示胆总管中段局灶性环形狭窄（长箭 头）并临近胆总管结石（短箭头）和胆总管下段长 段狭窄（弧形箭头），肝内胆管呈串珠样外观。
硬化性腹膜炎
小肠钡剂造影跟踪检查：异常聚集的肠袢
原发性硬化性胆管炎(PSC)
一种罕见的以慢性炎症和进展性纤维化侵 犯胆道系统为特征的特异性疾病 多灶性肝内外胆管狭窄引起胆汁淤积并最 终导致肝硬化 多见于40多岁年轻男性，表现为胆汁淤积的 临床生化特征
原发性硬化性胆管炎(PSC)
病理生理及相关因素：确切病因尚不清楚
腹部纤维瘤
病理生理学：
腹壁性纤维瘤多见于产后一年或怀孕期间 并有口服避孕药历史的育龄女性。有研究 称雌激素、基因变异也是潜在发病因素。 与家族性腺瘤样息肉病（FAP）伴发的纤维 瘤多数目多而体积小，可发生于腹壁也可 发生于腹内，手术切除较散发型纤维瘤易 复发。
腹部纤维瘤
影像学表现： CT：胶原基质较多，则呈均匀类似于肌肉密 度，黏液基质较多则呈低密度表现。 MR：T1WI多为类似于肌肉低信号；T2WI低 信号带代表胶原蛋白束，高信号与病灶富 含细胞结构和黏液基质有关。
肌纤维性细胞瘤（IMT）
低度恶性，转移低于5%
因此将其作为一个独立个体，以和炎性假 瘤区分开来
肌纤维性细胞瘤（IMT）
CT轴位静脉期和冠状位延迟期：可见边界 清晰肿块（黑箭头）胰管和胆管轻度扩张 （白箭头）
肾源性系统性纤维化（NSF）
是类似于硬皮病的一种纤维性疾病 可以累积骨骼肌、肺、心脏、心包、睾丸、 食管等器官 主要表现为皮肤增厚和皮肤瘙痒，进而可 发展为痉挛和关节固定，甚至可因内脏受 累而死亡 发病没有性别和种族倾向，据报道此病好 发于中年人
和硬化性肠系膜炎、腹膜后纤维化、原发 性硬化性胆管炎一块都是最近研究的IgG4 相关疾病的主要组成部分 由于和SLE、RA、干燥综合征相关和对激 素敏感而被认为是一种自身免疫性疾病 和炎症性肠病密切相关 可明显增加癌变的可能性
原发性硬化性胆管炎(PSC)
影像学表现：
主要表现为肝外胆管系统改变，如胆管扩 张和胆管结石
自身变异性胰腺炎（AIP）
CT轴位静脉期：低密度软组织密度影（箭头 所示）包绕胰腺体部和尾部
自身变异性胰腺炎（AIP）
男性，62岁。PET-CT显示胰腺对18F-FDG高摄取
小结
腹部多器官受累并且与慢性病变不相关且 表现为进行性浸润和纤维性包裹时应考虑 此病 由于存在异病同影，确切诊断有时需要结 合病理
腹膜后纤维化（RPF）
CT显示延迟强化的纤维斑块（短箭头）包绕 腹主动脉，左侧输尿管轻度包绕（长箭头）
腹膜后纤维化（RPF）
CT强化：女性，56岁。延迟强化示RPF向上 方和侧方延伸并包绕左肾。
二、纤维瘤病
良性纤维组织增生性疾病
主要特征： 浸润性生长 局灶性复发
腹部纤维瘤
腹壁性纤维瘤
腹内性纤维瘤 肠系膜纤维瘤 腹膜后纤维瘤 盆腔纤维瘤
肾源性系统性纤维化（NSF）
影像学表现：
普通放射和乳腺摄影主要表现为皮肤和皮 下组织增厚并关节痉挛
US、CT、MR可以显示受累区域的水肿情况
肾源性系统性纤维化（NSF）
轴位CT增强：双侧肾皮质可见弥漫性低密度区
自身变异性胰腺炎（AIP）
IgG4阳性血细胞弥漫炎性浸润并纤维化为 特征的一种慢性胰腺炎，最终发生器官功 能障碍
阴茎纤维瘤
获得性良性纤维性疾病
由慢性炎症性病变所致 阴茎背部白膜纤维化和局灶性增厚 发病率约为3%，平均发病年龄为40-60岁
阴茎纤维瘤
轴位和矢状位增强CT：阴茎背部白膜偶 然发现钙化性斑块（箭头所示）
卵巢纤维瘤
一种良性病变而引起的卵巢肿瘤样增大
一般见于年轻人，平均发病年龄为25岁 主要表现为疼痛、月经不调、偶尔表现为 男性化
轴位CT增强：出于自我保护机制而出现环绕 肠系膜血管的低密度“脂肪环征”（箭头所 示）
肠系膜脂膜炎
轴位CT增强：肠系膜显示不清 正常和受侵肠系膜交界处的“肿瘤样假包膜” （箭头所示）
肠系膜脂膜炎
冠状位增强CT：肠系膜变模糊 “脂肪环征” 及“肿瘤样假包膜”（箭头所示）
收缩性肠系膜炎
冠状位CT增强和轴位CT平扫：两个不同病 人都具有棘样突起的肠系膜肿块，并伴有 不同程度的钙化。
原发性硬化性胆管炎(PSC)
T管胆管造影：胆总管中段狭窄和串珠样的肝 内胆管（箭头表示支架）
原发性硬化性胆管炎（PSC）
胆总管中段管壁周围强化（箭头所示）
腹膜后纤维化（RPF）
以腹膜后间隙融合的纤维增生性肿块为特 征，并进行性包裹腹膜后组织结构，尤其 是输尿管。 主要发生于50-70岁，男性为女性的2~3倍， 发病率约1/200000。
硬化型腹膜炎
腹膜慢性纤维性增生病变
严重表现（SEP）：增厚的异常腹膜可以像 纤维胶原性的“腹部茧”包裹小肠袢，最 终导致周期性的小肠梗阻。
硬化性腹膜炎
病理生理及相关因素：
具体病因还在研究之中，慢性刺激可能是 诱发因素。 其他因素：结核、结节病、地中海发热、 胃肠道恶性肿瘤、蛋白质S缺乏、肝移植、 纤维源性外来物质、黄素化卵泡膜细胞瘤 等。
谢
谢
腹部纤维瘤
腹壁纤维瘤： 在病灶边缘具有沿着表浅筋膜分布的线样扩 张，瘢痕性纤维瘤一般表现为浸润性外观。 腹内纤维瘤： 肿瘤样纤维瘤可引起连续性结构移位，浸润 性病变主要引起挤压性包裹，可引起小肠 梗阻和肾盂积水。
腹部纤维瘤
CT及MR增强都可看到延迟期明显强化
腹部纤维瘤
轴位CT增强和冠状位增强MIP：恶性肠系膜纤维瘤
炎性假瘤（IPT）
罕见的非肿瘤性肿块类型性病变
以成纤维细胞性或肌纤维细胞细胞性梭形 细胞增殖为特征，并伴有不同程度的炎细 胞浸润 最初仅仅发现于肺脏，后来发现大多数器 官均可发生
炎性假瘤（IPT）
具体发病机制不甚了解
涵盖于原发性炎症过程到以炎性反应为特 征的低度恶性病变
症状非特异性，有发热、体重减轻、贫血、 肿块效应
腹膜后纤维化（RPF）
病理生理及相关因素： 特发性病例超过总数的70%，超过15%伴有 其他症状，如纵膈纤维化、慢性纤维性甲 状腺炎、眼眶炎性假瘤等。
经常伴有动脉粥样硬化，曾被认为是自身 免疫源性，现被划为IgG4相关疾病。 最被公认的发病原因是二甲麦角新碱的使 用，也与感染性和炎性疾病相关。
卵巢纤维瘤
病理生理：
以产生胶原的梭形细胞环绕正常的卵巢结构为特 征，引起表层皮质增厚。 在纤维肿块内部仍有正常卵巢结构残留，此特征 可用于和其他相似疾病鉴别 此病可能与巨大卵巢水肿密切（MOE）相关
卵巢纤维瘤
矢状位T2WI：左卵巢纤维瘤，“黑色花冠征” （白箭头）和相对保存完好的卵巢结构，可 看到多个小卵泡及优势卵泡（黑箭头）。
腹部慢性纤维性疾病 的影像学表现
概述
纤维瘤病 IgG4相关疾病
一：纤维化组织的影像学特点
US: 低回声伴声影,CDFI相对乏血供 CT: 类似肌肉组织的等密度 MRI: T1WI等信号，T2WI显著低信号，DWI 无明显扩散受限