高职答辩题库-卫生-儿科(基础部分)

高职答辩题库-儿科专业基础部分1、急性缺氧和慢性缺氧代偿反应有何区别？答：急性缺氧以呼吸、循环代偿反应为主；慢性缺氧主要增加组织利用氧能力、血液运送氧能力及增强无氧酵解过程，以维持生命活动所必需的能量。

2、金黄色葡萄球菌的主要致病特点是什么？答：金黄色葡萄球菌致病力强，能产生多种毒素和酶，主要有：外毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素、血浆凝固酶和透明质酸酶等。

3、金黄色葡萄球菌肺炎的主要病变特点、合并症是什么？答：主要病变特点是化脓性渗出或脓肿形成，病变进展迅速，很快出现多发性脓肿。

合并症多：胸腔积液、肺大泡、脓气胸、支气管胸膜瘘等。

炎症容易扩散到其他部位，如心包、脑、肝、皮下组织等处，引起迁徙性病变。

4、毛细支气管炎的发病特点是什么？答：主要病原体为呼吸道合胞病毒、副流感病毒等。

病变部位主要在毛细支气管：纤毛上皮坏死，粘膜下水肿，淋巴细胞浸润，平滑肌痉挛，细胞碎片阻塞毛细支气管，出现广泛肺气肿及斑点状肺不张。

出现低氧血症、高碳酸血症。

多见于2岁以下的婴幼儿。

5、支原体肺炎的致病特点与临床有何相关性？答：（1）病原为肺炎支原体，无细胞壁结构，杀菌药疗效欠佳；（2）主要通过呼吸道传播，损害纤毛上皮细胞，持续时间长，导致慢性咳嗽；（3）与人体某些组织存在着部分共同抗原，感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统的免疫损害。

6、导致支气管哮喘加重的诱因有几种？举例说明。

答：诱因有7种：（1）过敏原：尘螨、动物毛、真菌、花粉；（2）呼吸道感染：病毒、支原体；（3）强烈的情绪变化；（4）运动和过度通气；（5）冷空气；（6）药物：阿司匹林；（7）职业粉尘及气体。

7、简述急性呼吸衰竭的基本病理生理改变及发病机理。

答：基本病理生理改变是缺氧、二氧化碳潴留。

发病机理为：（1）通气功能障碍：肺泡与外界气体交换障碍。

呼吸中枢至呼吸效应器官的任何部位发生病变，即可造成缺氧及二氧化碳潴留。

（2）换气功能障碍：肺泡与血液内气体交换发生障碍，主要导致血氧分压降低。

8、Ⅰ型呼吸衰竭的的主要特点有哪些？答：（1）低氧血症型呼吸衰竭；（2）主要血气改变为动脉血氧分压下降，二氧化碳分压正常或略下降；（3）主要病因为各种肺部疾病；（4）主要病理生理改变为换气障碍：通气/血流比例失调，引起血氧下降。

9、Ⅱ型呼吸衰竭的的主要特点有哪些？答：（1）低氧血症、高碳酸血症型呼吸衰竭；（2）血气改变为动脉血氧分压下降，二氧化碳分压增高；（3）病因为各种肺部疾病、呼吸中枢病变、呼吸肌疲劳或麻痹、胸廓异常等；（4）主要病理生理改变为肺泡通气不足，二氧化碳潴留，常与换气障碍并存，出现呼吸性酸中毒等。

10、简述肺性脑病。

答：肺性脑病是由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

因缺氧、高碳酸血症导致酸中毒，使脑血管扩张，脑血流增多，脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。

11、引起儿童过敏症最常见的原因有哪些？答：（1）食物：海产品、牛奶、蛋清等。

（2）与禽类有关的疫苗：麻疹、腮腺炎、流感疫苗等。

（3）蜂类叮蜇。

（4）药物：B-内酰胺抗生素、非类固醇类抗炎剂等。

（5）皮肤试验过敏原。

（6）运动诱发过敏症。

（7）寒冷：出现风团。

（8）天然橡胶制品。

12、简述儿童特发性肺含铁血黄色沉着症的三期病理变化。

答：（1）急性期：肺组织呈棕黄色实变，肺泡腔内有不同程度的出血，出血48小时后可见巨噬细胞内含有含铁血黄素。

（2）慢性期：肺泡间质大量含铁血黄素沉着；巨噬细胞吞噬大量含铁血黄素可形成异物肉芽肿。

（3）后遗症期：肺内形成广泛的间质纤维化。

13、呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？答：呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经、精神症状。

发生机制：（1）PaCO2增高使脑脊液 pH降低，发生脑细胞酸中毒；（2）PaCO2增高使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

14、简述氧中毒。

答：氧气为生命所必需，但0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用。

人吸入氧分压过高，肺泡气和动脉血的氧分压也高，血液与组织细胞之间的氧分压增大，氧的弥散加速，组织细胞获得过多的氧，产生活性氧的毒性作用，可产生肺型氧中毒或脑型氧中毒。

15、变态反应性支气管肺曲霉菌病典型的病理学特征有哪些？答：(1)富含嗜酸性粒细胞的非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管；（2）支气管腔内黏液及纤维蛋白分泌增多，黏液栓形成，可见到库施曼螺旋体和夏科-雷登晶体，并导致中心性支气管扩张；（3）支气管及肺组织中可有嗜酸细胞、单核细胞的浸润，而周围血管炎较轻。

16、大叶性肺炎的病理变化分为哪几期？答：分四期：（1）充血水肿期（1-2日）；（2）红色肝样变期(实变早期:2～4日)；（3）灰色肝样变期(实变晚期，4～6日) ；（4）溶解消散期(7日后) 。

17、简述胸腔积液产生的机制。

答：（1）胸膜毛细血管内静水压增高；（2）胸膜毛细血管通透性增加；（3）胸膜毛细血管内胶体渗透压减低；（4）壁层胸膜淋巴引流障碍；（5）损伤所致胸腔内出血。

18、抗生素按抗菌作用分为哪几类？答：分为四类：Ⅰ、繁殖期杀菌剂（如β-类酰胺类）；Ⅱ、静止期杀菌剂（如氨基糖甙类）；Ⅲ、快速抑菌剂（如大环内酯类、四环素类）；Ⅳ、慢效杀菌剂（如磺胺类）。

联合用药时Ⅰ+Ⅱ有协同作用；Ⅰ+Ⅲ可能拮抗；Ⅱ+Ⅲ有累加或协同作用；Ⅲ+Ⅳ有累加作用。

19、胎儿肺的发育分为哪几期？答：（1）胚胎期（4～6周）：出现原始气道，分为左右总支气管，为“肺芽”；（2）腺期（7～16周）：原始气道形成管腔；（3）成管期（17～27周）：毛细血管和肺的呼吸部分的生长为本期特点；（4）成囊期（28～35周）：形成肺泡小囊；（5）肺泡期（36周～生后3岁）：出现有完整的毛细血管结构的肺泡。

20、简述感染性休克的治疗原则。

答：（1）应用有效抗生素控制感染；（2）扩容及纠正酸中毒；（3）应用糖皮质激素，对抗内毒素，稳定血压；（4）适当选用血管活性物质，休克早期可选用多巴胺，严重低血压可加用去甲基肾上腺素，充分扩容基础上仍有微循环障碍表现，可适当应用扩血管药物。

21、简述感染性休克和心源性休克的特点。

答：感染性休克：①有发热等感染症状；②面色灰暗，精神萎糜；③无其他病因可解释者。

心源性休克：①有心肌损伤，瓣膜疾病和心律失常；②有右心衰竭+休克，应考虑右室梗塞，肺梗塞和心包填塞。

22、标准化的变应原疫苗应达到哪些要求？答：脱敏治疗中应用的变应原疫苗是脱敏治疗是否成功的关键。

根据WHO标准，标准化的变应原疫苗应达到以下要求:①组成成分最佳并且一致；②不同批次及厂商之间的疫苗主要致敏蛋白含量一致；③总变应原效价一致。

23、试述5种炎症免疫反应。

答：（1）局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度等,仅形成局部反应。

（2）有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重,形成全身反应,但仍能保持平衡。

（3）失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即SIRS。

（4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征,导致免疫功能降低,对感染易感性增强引起全身感染,出现sepsis。

（5）免疫失衡：即失代偿性抗炎症反应综合征,造成免疫失衡,导致MODS。

24、感染性休克时细胞损害的主要病变有哪些？答：感染性休克时细胞损害的主要表现为：（1）细胞膜、细胞浆的损害，溶酶体释放，细胞自溶。

（2）细胞内水肿，酸中毒，加重组织缺氧。

（3）细胞有氧代谢异常，乳酸堆积，线粒体功能障碍。

25、简述微循环，并说明感染性休克的微循环障碍表现。

答：微循环是机体循环系统的终末单位，是贯通动静脉循环的重要通路；微循环又是脏器组织中细胞间物质交换的场所，不同脏器具有各自的微循环特点，以保证正常的脏器组织灌注。

感染性休克微循环障碍表现：（1）微血管舒张功能失调，发生痉挛、扩张或麻痹。

（2）微血流紊乱，在血压下降前即可出现血流缓慢，血粘滞性增高，血小板聚集，微血栓形成。

（3）微血管渗漏。

（4）动静脉短路和血流重新分布。

（5）微血管自律运动调节障碍。

26、简述发热激活物、外致热原，作用环节是什么？答：能激活产内致热源细胞产生和释放内生致热源的物质为发热激活物。

激活物包括外致热原和某些体内产物。

来自体外的致热物质为外致热原，是激活物的重要部分。

主要的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

作用环节是激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。

27、简述细胞凋亡相关基因的分类，以及过程分几个阶段、有什么作用？答：基因有3类：①抑制凋亡基因：Bcl-2 ，能阻止多种凋亡诱导因素（放射线、化学物质等）所引发的细胞凋亡。

②促进凋亡基因：P53，一旦发现有缺陷DNA，则启动细胞凋亡机制。

③双向调节基因：c-myc、Bcl-x能诱导细胞增殖，也能诱导细胞凋亡。

过程：四个阶段：①凋亡信号转导；②凋亡基因激活，合成凋亡所需要的酶；③细胞凋亡由核酸内切酶和凋亡蛋白酶执行，细胞结构解体；④已经凋亡的细胞由巨噬细胞吞噬、分解、清除。

作用：①确保机体正常的发育、生长，清除多余的失去功能价值的细胞；②维持内环境稳定，清除受损、衰老、突变的细胞；③发挥积极的防御功能，使整合于细胞中的病原微生物的DNA 随细胞的凋亡而被破坏。

28、简述肾上腺糖皮质激素在治疗休克中的利弊。

答：益处：（1）能稳定细胞膜与溶酶体酶，减少组织破坏；（2）有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，可减轻炎症反应与渗出；（3）可增强心肌收缩力，增加心搏出量；（4）增加血管壁对血管活性药物的反应。

弊处：（1）抑制正常炎症反应，导致炎症扩散；（2）可引起高血糖；（3）引起消化道溃疡。

29、为什么休克时可发生心功能障碍？答：（1）冠状动脉血流量减少；（2）酸中毒和高血钾；（3）心肌抑制因子作用；（4）心肌内DIC；（5）细菌毒素作用。

30、简述革兰氏阴性细菌感染性休克发生DIC的机制。

答：①细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统；②内毒素使白细胞合成、释放组织因子，启动外源性凝血系统；③内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。

31、何谓钙超载？对机体有何不利？答：细胞内钙过量积聚，引起组织器官功能及结构损伤，称为钙超载或钙超负荷。

不利：①促进氧自由基生成；②激活磷脂酶；③干扰线粒体的能量产生；④造成器官功能障碍，如心律失常等。

32、何谓氧反常？答：用无氧灌流液灌流组织器官后，再用富氧液灌流，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而造成组织器官损伤加重，这种现象称为氧反常。

33、简述过敏性休克和低容量性休克的特点。

答：过敏性休克特点：①喉头水肿；②哮鸣音；③有用药或虫咬史。

低容量性休克特点：①失血或失液史；②腹痛或腹胀；③有长期进食差病史。

34、简述C反应蛋白定义。