内分泌各项试验

分泌科常用临床试验方
法及意义
解放军总医院分泌科
2010年11月
垂体前叶功能试验
一、GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) [完整]
［原理］通过GnRH兴奋LH的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功能.
［方法］1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。

2、将GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理盐水中,在30秒静推完毕。

3、分别于-15、0、30、60和120分钟在前臂采血2.0ml,别离血清-20℃保存作LH测定,必要时可同时测定FSH。

［正常值］1、正常成年男子LH的反映峰值比根底高5倍以上，峰值在30-60分钟出现。

2、正常成年女子LH的反映因月经周期的不同阶段而异。

3、青春期前儿童呈低弱反响，峰值比根底值增高小于3倍。

［临床意义］:1.原发性性腺功能减退症患者LH的根底值显著高于正常人〔因此，GnRH兴奋试验对诊断不是必须的〕，峰值亦显著增高〔峰值和根底值呈正相关关系〕，但是峰值只升高3倍左右，提示功能储藏减低。

2.继发性性腺功能减退症患者LH的绝对值显著低于正常人，峰值只增高2倍左右。

这些患者的反响程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。

3.体质性青春期延迟患者的反响和青春期前儿童相似〔和骨龄一致〕。

［结果］
时间(min) -15 0 30 60 120
LH(IU/L) 3.9 3.7 8.8 8.4 9.1
FSH(IU/L) 3.4 3.8 8.5 8.4 8.4
［讨论］患者在GnRH刺激后，其血清LH、FSH升上下于5倍基值，且LH顶峰后移，说明其垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功能减退。

［附注］本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。

二、胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) [完整]
［原理］低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。

正常人当血糖降至2.2mmol/L以下时，即显著兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。

本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测GH的储藏功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。

［方法］禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH和GH，静注胰岛素0.1单位/公斤体重(垂体性侏儒)，0.3单位/公斤体重〔肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病〕，于0，30，60，90分钟分别采血测定血糖和GH，于低血糖出现时抽血测ACTH。

［临床意义］约70%的正常人有反响。

［正常值］正常人血清GH升高≥5ug/L，GH峰值＜75ug/L，提示GH严重缺乏。

［附注］
1、试验完毕后，立即饮用20克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功能低下之可能，应加服强的松5mg，当天每4小时进餐一次。

2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和Addison氏病，糖尿病，空腹血糖＞8.3mmol/L者不宜作此试验。

3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立即终止试验，静注50%葡萄糖60ml〔同时另臂抽血查血糖〕，如病人还不能恢复，静注胰升糖素0.5-1mg。

4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。

［结果］
时间血糖
〔mmol/L〕生长激素
〔ug/L〕
ACTH
(pmol/L)
刺激前15分钟 4.31 0.8 12.0
刺激前0分钟 0.6
刺激后30分钟 2.47 0.8 18.2
刺激后60分钟 3.99 1.2
刺激后90分钟 4.46 0.6
［结果分析］患者血清GH升高0.4ug/L，GH峰值为1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。

另ACTH在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储藏功能。

三、葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test){完整}
［原理］下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑制GHRH的分泌或兴奋生长抑素〔SS〕的分泌，使垂体GH的分泌减少。

［方法］1、口服葡萄糖100克〔有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替〕。

2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和GH。

［正常值］100克葡萄糖负荷后GH＜3ug / L。

［临床意义］肢端肥大症患者约1/3 GH水平局部受抑制〔GH值抑制＞50%，但仍＞3ug/ L〕;约1 / 2的患者GH在对照值的50%以波动，不受抑制；约20%的患者呈反常反响，GH反而升高，超过对照值的50%以上。

四、吡啶斯的明兴奋GH试验(Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)[完整]
［原理］吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放。

［方法］:1\禁食过夜，卧床休息。

2口服吡啶斯的明2mg/Kg体重。

3分别于0、60、90、120min抽血查GH。

［正常值］正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。

［临床意义］垂体GH缺乏患者无反响。

［结果］
时间〔分〕GH〔ug/l〕
0 60 <0.03
0.05
90 0.03
120 0.03
［结论］本患者口服吡啶斯的明后GH不能被兴奋，符合垂体GH缺乏的诊断。

［附注］1、小样本试验100%的受试者对吡啶斯的明有反响。

2、个别患者口服吡啶斯的明发生肠痉挛，腹痛和心动过缓等反响，可用654-25-10mg对抗。

五、左旋多巴兴奋GH试验
[原理]左旋多巴是多巴胺的前体物质，在体转化为多巴胺或正肾上腺素，兴奋下丘脑-垂体，刺激生长激素释放激素〔GHRH〕-GH的释放。

本试验适用于了解可疑垂体侏儒患者的储藏功能。

[方法]1清晨空腹口服左旋多巴0.5g〔成人〕，儿童10mg/Kg体重〔体重15Kg口服0.125g，15-30Kg 口服0.25g，大于30Kg口服0.5g〕。

2 分别于0、60、90、120min采血2ml，别离血清-20o c保存查GH。

[正常值] 服左旋多巴后，血清GH升高大于3ug/L。

[临床意义] 垂体GH缺乏患者血清GH小于3ug/L。

[附注] 1、约半数患者服左旋多巴后有恶心、吐清水、头晕、口干和全身发软等反响，一般不严重，半小时后能自行消失。

2、此试验正常男性仅70%有反响，儿童90%有反响，正常女性几乎100%有反响，因此，对左旋多巴无
反响的患者应做其他GH兴奋试验。

六、精氨酸兴奋GH试验
[原理] 精氨酸可能通过抑制生长激素的分泌而兴奋垂体垂体GH的分泌，因而定量精氨酸负荷后GH的分泌反响可以评价垂体GH细胞的储藏功能。

[方法] 1、患者禁食过夜，卧床休息。

2、盐酸精氨酸0.5g/Kg溶于150-200ml注射用水中，在30min静滴完毕。

3、分别于0、30、60和90min采血2ml，别离血清测GH。

[正常值] 血清GH水平升高大于3ug/L。

[临床意义] GH缺乏患者GH升高小于3ug/L。

[附注]
1、正常成年男性仅有半数有反响，女性均有反响。

2、假设精氨酸漏到皮下，对局部有刺激，产生疼痛和肿胀。

正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。

［临床意义］垂体GH缺乏患者无反响。

七、阿托品抑制GH试验〔Atr0pine Suppressing GH secretion test〕[完整]
［原理］胆碱能阻断剂阿托品抑制弓状核乙酰胆碱的作用并抑制GHRH的释放，从而使垂体GH分泌减少。

垂体GH瘤GH分泌呈自主性，不受阿托品抑制。

本试验有助于垂体GH瘤的鉴别诊断。

［方法］
1.禁食过夜，卧床不活动。

2.口服阿托品0.6mg。

3.分别于0、30、60、和90min采血测GH。

［正常值］正常人服药后GH水平可抑制至3ug/L以下。

［临床意义］垂体GH瘤患者不受抑制，服药后的GH水平下降少于对照值的50%。

［结果与分析］
检验项目时间〔分〕结果〔ug/L〕
血清GH 0 35.7
血清GH 30 33.0
血清GH 60 34.7
血清GH 90 29.5
患者血清GH高且服药后无明显下降，即不受阿托品抑制，支持垂体GH瘤。

八、TRH兴奋TSH、PRL试验〔TRH Stimulating TSH、PRL secretion test〕[完整]
［原理］TRH是谷、组、脯三个氨基酸组成的小肽，具有兴奋垂体分泌TSH和垂体泌乳素细胞分泌PRL的双重作用。

注射一定剂量的外源性TRH，观察TRH、PRL的分泌反响，可评价垂体TSH细胞、PRL细胞的储藏功能。

［方法］
1、受试者不需作特殊准备。

2、将TRH200ug溶于2ml生理盐水中，快速静脉推注。

3、分别于0、30、60和90min在前臂采血1.5ml，别离血清检测TSH。

［正常值］正常人的TSH水平为0.3-5mIU/L，平均1.3mIU/L，TRH兴奋后TSH、PRL升高到根底值的3倍以上峰值在30MIN出现。

［临床意义］
1、原发性甲减患者的TSH根底水平显著高于正常人，TRH兴奋后TSH升高的倍数和正常人接近，但升高绝对值显著增高。

2、垂体肿瘤患者中的40%的患者TSH对TRH兴奋的反响减低，或无反响，但是无甲减临床表现。

3、垂体前叶功能减退患者的反响程度与TSH细胞受损的程度有关，可为低弱反响或无反响。

4、下丘脑病变引起的甲减多为延迟反响，反响顶峰在60或90分钟出现。

产生延迟反响的原因是垂体细胞虽然完整，但平时得不到TRH的兴奋，处于功能静息状态。

5、分泌性突眼患者TSH对TRH兴奋可无反响。

［试验结果］
时间(min) TSH (mU/L)
0 3.5
30 9.8
60 6.4
90 4.9
(min) (ug/L)
0 4.6
15 7.3
30 6.7
PRL兴奋后升高不明显，提示患者垂体-性腺轴储藏功能较差。

［附注］测定PRL分别于0、15、30和45分钟采血，余同上。

PRL根底值正常男子为2-16，女子为3-21ug/L，兴奋后上升3倍以上，峰值在15-30分钟出现。

临床意义：1、90%的垂体PRL腺瘤患者根底水平增高，TRH 兴奋反响减低。

2、各种原因引起的垂体前叶功能减退症可呈减低反响。

3、单纯性高泌乳素血症TRH兴奋试验反响一般正常，少数反响减低。

九.灭吐灵〔MCP〕兴奋PRL试验结果分析
原理下丘脑分泌一种抑制因子〔PIF〕抑制PRL的分泌，PIF就是多巴胺，MCP是一种多巴胺受体拮抗剂，能对抗多巴胺对PRL的抑制作用，而促进PRL的分泌。

方法1、MCP10mg，在一分钟静脉注射完毕〔口服法剂量不变〕。

2、分别于0、15、30、45分钟在前臂采静脉血2、0ml别离血清测定PRL〔口服法分别于0、30、60、90和120分采血〕。

正常值正常人峰值比根底值升高〉3倍〔一般为5-10倍〕，女性的反响比男性高。

顶峰在15-30分钟出现〔口服法的顶峰在30-60分钟出现〕。

临床意义单纯性或功能性泌乳症为正常反响。

局部性垂体功能减退和垂体泌乳素瘤为低弱反响，峰值升高〈3倍。

垂体前叶功能减退峰值升高〈2倍。

结果见表：
检验项目血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL
时间〔分钟〕 0 30 60 90 120
结果〔ug/L〕369。

1461。

0567。

7448。

5410。

4
分析该患者PRL峰值576、7ug/L，峰值升高〈2倍，在60分钟出现，支持垂体泌乳素瘤诊断。

十.溴隐亭〔BCT〕抑制PRL试验结果分析
原理BCT是拟多巴胺药，能作用于PRL细胞的多巴胺受体，抑制PRL的分泌，
方法1、BCT2.5mg口服。

2、分别于0、0.5、1、2、4、6小时采血测定PRL。

正常值正常人抑制率〉50%，峰值在60-120分钟出现，并持续4小时或以上。

临床意义1、单纯性和功能性泌乳多为正常抑制反响。

2、PRL瘤、垂体前叶功能减退多为阴性抑制反响。

结果见下表：
检验项目血清PRL血清PRL血清PRL 血清PRL血清PRL血清PRL
时间〔小时〕 0 0.5 1 2 4 6
结果〔ug〕 483.1 453.0 445.0 335.7 130.6 106.8
抑制率 6.23 7.89 30.5 72.9 77.9
讨论该病人0.5、1、2小时抑制率〈50%，符合泌乳素瘤诊断。

垂体后叶功能试验
一、禁饮加压素联合试验(Combination test of water deprivation and vasopressin injection )
［原理］ADH分泌能力完全或局部丧失引起的尿崩症分别称为典型尿崩症和局部尿崩症。

禁饮加压素试验是鉴别正常人、精神性多饮、局部性尿崩症和尿崩症的最重要的试验。

试验的原理为，当长时间的禁饮后〔16-18小时〕，ADH的分泌反响到达极限，表现为尿渗透压值到达平高，此时注射外源性ADH，正常人的ADH不能作出进一步的分泌反响，尿渗透压不再升高；而精神性多饮和局部性尿崩症有不同的反响，典型尿崩症有良好的反响。

通过分析禁饮后血渗透压和尿渗透压及注射加压素后尿渗透压的相互关系，可将上述几种病理情况分开。

［方法］
1、轻度多尿者，于试验前晚6时后禁水，多尿严重者可于试验日清晨起禁饮。

2、试验方法与前述禁饮试验一样，从早晨8时开场排空膀胱，测体重、尿量和尿渗透压，以后每1小时收集尿1次，测尿量和尿渗透压，待尿渗透压逐步升高达平衡状态〔连续2次尿渗透压相差不超过30mOsm/L〕时，抽血测定血浆渗透压〔有条件或必要时测血ADH〕，并皮下注射水剂加压素〔或垂体后叶素5单位〕。

3、注射加压素后1小时，收集尿测尿量、比重和渗透压。

［临床意义］
1.正常人禁饮后血渗透压正常290 mOsm/L左右，尿渗透压可高达1000ml左右，注射加压素后尿渗透压不能进一步升高，往往还稍微降低，仅少数人有增加，增高程度不超过5%。

2.局部性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压正常偏高，尿渗透压升高，可超过血渗透压。

在注射加压素后尿渗透压可进一步增高，最大增高值>10%。

3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。

在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。

4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但<10%。

［试验结果］
时间体重〔Kg〕血压(mmHg) 尿量
(ml) 血渗透压
(mOsm/L)
尿渗透压
(mOsm/L)
8:00 65 100/70 290 297
9:00 64.5 100/60 120 286 374
10:00 64.5 100/60 170 289 279
11:00 64.5 100/65 150 300
12:00 65.5 90/60 100 418
13:00 65.1 100/65 85 429
14:00 64.9 95/60 110 374
15:00 64.8 100/60 120 399
16:00 64.7 105/65 40 297 507
结果分析：患者禁饮后血渗透压正常，尿渗透压升高，并且超过血渗透压。

尿渗透压高达平顶状态后，注射加压素，尿渗透压进一步增高，增高值约为25%。

因此该患者禁饮加压素联合试验结果支持局部性尿崩症的诊断。

[附注]
1、在局部性尿崩症患者中，有局部人可显示一种特殊的现象，即尿渗透压水平呈现明显波动现象，禁饮后，
尿渗透压逐步上升，甚至可超过血浆渗透压，而在继续禁饮过程中，尿渗透压反而逐步降低，下降到血浆渗透压以下，而在注射加压素后，明显上升，有个例报道可上升超过50%。

这种现象说明患者ADH储藏能力有限。

在开场禁饮的刺激下，还能释放一些ADH，但在继续禁饮时，分泌ADH的能力即耗竭，由局部尿崩症转为完全性尿崩症。

2、考前须知同禁饮试验。

肾上腺皮质功能试验
一、地塞米松抑制试验 (Dexamethasone suppression test)
[原理] 在正常情况下，垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水平的调节。

外源性给予对垂体ACTH分泌抑制作用很强，而本身剂量很小，对血、尿皮质醇测定影响不大的人工合成皮质类固醇—地塞米松，观察血和尿皮质醇以及血浆ACTH的变化，可以反映垂体分泌ACTH的功能以及肾上腺皮质功能是否依赖于ACTH。

即可将Cushing病和Cushing综合征区别开来。

[方法]
1、第1日留24h尿测UFC，并于8：00采血测血浆ACTH和血浆皮质醇作为对照。

2、午夜一片法：第2日23：00-24：00口服地塞米松0.75mg。

第3日8：00采血测定ACTH和皮质醇。

3、小剂量法：第2日开场口服地塞米松0.5mg，q6h，连服2日。

第3日再次留24h尿测UFC，第4日8：00采血测小剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇。

4、大剂量法：第4日开场口服地塞米松2mg，q6h，连服2天。

第5日再次留24h尿测UFC，第6日8：00采血测大剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇
[结果]见表：
血ACTH血皮质醇24小时尿UFC
浓度〔pmol/L〕浓度〔nmol/L〕量〔nmol〕
对照 0AM 6.3 0AM 352.1 2676.8
8AM 8.7 8AM 549.4
小剂量 12.2 575.2 1959.0
大剂量 8.4 178.5 440.7
[正常值和临床意义]
,s综合症，患者各项抑制值类似正常人及单纯性肥胖者。

大剂量法：Cushing,s病,抑制后24hUFC、血清皮质醇及血浆ACTH值比正常对照值下降50%以上，少数患者〔20-30%〕抑制值下降〈50%。

Cushing,s综合征和异位ACTH分泌患者抑制值下降〈50%。

午夜一片法：〔1〕正常人和Cushing,s病在服药后ACTH和皮质醇下降大于50%以上。

〔2〕Cushing,s综合征和异位ACTH综合征在服药后ACTH和皮质醇下降小于50%以上。

[讨论]
该患者小剂量地塞米松抑制试验后UFC、血清皮质醇未抑制到单纯性肥胖者的各项值，支持其有皮质醇增多症.大剂量地塞米松抑制试验24小时UFC、血清皮质醇比对照值下降了50%以上，符合Cushing,s病。

二、中剂量地塞米松抑制试验〔mid-dose Dexamethasone suppression test)
[原理]男性化型先天性肾上腺皮质增生，如21羟化酶缺乏患者由于皮质醇合成障碍，ACTH反响性分泌增多，导致肾上腺皮质增生和肾上腺雄酮增多〔尿17-KS、17-KGS增高〕。

给予适量外源性人工合成皮质类固醇—地塞米松，抑制ACTH的过量释放，那么尿17-KS、17-KGS水平随之下降。

[方法]
1、第一日留取24h尿测17-KS〔和/或17-KGS〕作为对照。

2、第二日开场口服地塞米松0.75mg、q6h、连续5天。

3、分别于服药后第3日和第5天收集24h尿测17-KS〔和/或17-KGS〕。

[正常值和临床意义]
1、服药后17-KS较对照值下降>50%为阳性〔可被抑制〕，支持先天性肾上腺增生的诊断。

2、肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS增高不被抑制。

[结果]见表：
项目17-KS〔umol/24h〕17-KGS〔umol/24h〕UFC〔nmol/24h〕
对照 38.5 53.0 523
抑制后第3天 15.4 18.1 36.7
抑制后第5天 14.8 18.9 23.5
[讨论]该患者24h尿测17-KS〔和/或17-KGS〕对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到50%以下，可除外先天性肾上腺增生。

三、速尿激发试验〔Furosemide provocation test〕
［原理］速尿抑制肾小管髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的Na+到达远曲小管和集合管，使K+-Na+交换增加。

净效应是血Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。

因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反响，可以比根底状态下的激素测定更好地反响醛固酮释放增多的性质。

［方法］平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg，保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。

［结果判定］正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。

［结果］
肾素活性〔ug/L/h〕血管紧素Ⅱ
〔ng/L〕
醛固酮
(pmol/L)
激发前 0 17.1 994.4
激发后 0 24.7 1017.2
［结果分析］患者根底血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧素Ⅱ及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。

四、卧立位试验
原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，那么血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧素升高的作用超过ACTH的影响。

特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧素系统受抑制更重，立位后也不能升高。

肾素反响性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。

方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧素、醛固酮。

保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧素、醛固酮。

结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧素水平明显低于正常，立位4小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧素较前无明显改变。

肾素反响性腺瘤者，立位后肾素、血管紧素、醛固酮较前升高。

〔ug/L/h〕〔ng/L〕 (pmol/L)
卧位时 0 48.7 773.1
立位后 0 73.0 685.9
结果分析：患者根底血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧素被抑制，立位4小时后血醛固酮降低，与ACTH 节律一致，肾素-血管紧素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺CT结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。

五、盐水输注试验
［原理］正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧素、醛固酮水平降低。

［方法］
1、受试者摄入120mEq钠饮食至少3天。

2、卧床过夜。

3、次晨8时采血测PRA、Aldo和皮质醇作为对照。

4、从8AM至12AM均匀滴注生理盐水1250ml。

5、输注完毕时，再次采血测PRA、Aldo和皮质醇。

［意义］
1、正常人血中肾素、血管紧素、醛固酮水平降低。

2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。

3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反响，即醛固酮分泌受到抑制。

［结果］
肾素活性〔ug/L/h〕血管紧素
Ⅱ〔ng/L〕
醛固酮
〔pmol/L〕
皮质醇
(nmol/L)
输注前 0 27.4 1167.8 180.9
输注后 0 30.9 1186.8 202.8
［结果分析］患者根底醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧素受抑制，盐水输注后、醛固酮水平仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。

六、地塞米松抑制醛固酮试验
［原理］在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。

具有以下特点：〔1〕临床表现与经典的原发性醛固酮增多症一样；〔2〕患者的年龄轻，大多数在20岁以前发病；〔3〕有家族性罹患的倾向；〔4〕病理根底为双侧肾上腺皮质增生；〔5〕ACTH依赖。

诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧素-醛固酮系统恢复正常，临床病症消失。

［方法及临床意义］午夜口服地塞米松1mg，次晨6时再口服0.5mg，立位走动2小时，采血测醛固酮<138.5 pmol/L可诊断。

［结果］醛固酮457.7pmol/L
［结果分析］患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到138.5pmol/L以下，故可排除糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。

七、开博通试验
［原理］开博通是一种血管紧素转换酶抑制剂，可抑制血管紧素Ⅰ向Ⅱ转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。

［方法］于普食卧位过夜，次日8时空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开博通25mg，继续卧位2小时，于上午10：00卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧素Ⅱ浓度并测血压。

［临床意义］在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15mg/dl)以下，而原醛症病人的血浆醛固酮那么不被抑制。

［结果］
时间醛固酮(pmol/L〕血压
〔kPa〕
试验前 2248.0 23.0/12.0
试验后 1904.1 21.0/12.5
［结果分析］患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到416 pmol/L以下，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊断。

八、安体舒通试验〔Spironolactone test〕
［原理］安体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾得到纠正，接近或到达正常血钾水平；并可降低其升高的血压，甚至降至正常水平。

［临床意义］醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾显著上升，接近或到达正常水平，24小时尿钾排量减少。

局部原有高血钠及碱中毒的患者，高血钠和碱中毒恢复正常。

血压下降满意者，提示术后容易恢复正常，血压下降不满意者，往往提示术后不易恢复正常。

本试验有助于证明是否存在醛固酮增多症，但不能鉴别是原发性或继发性醛固酮增多症。

［方法］
1、固定饮食〔钠160mEq/日，钾60mEq/日〕7-14天。

2、吃固定饮食的第3天留取24小时尿，查钾、钠、氯，第4天采血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力〔或血气分析〕为对照。

3、从第4天起，每日口服安体舒通60-80mg，1/6小时〔亦可于7、12、17、22点4次服〕。

隔3-4天测定24小时尿钾、钠、氯和血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力〔或血气分析〕一次。

4、对照期及实验期每日早、晚各测血压一次。

［试验结果］
时间血压〔kP〕血钾
(mmol/L) 24小时尿钾
(mmol)
血CO2CP
(mmol/L)
血PH
试验前23.0/12.0 2.16 42.7 29.0 7.446
试验后20.0/11.0 2.58 35 37.0 7.446
结果分析：患者安体舒通试验前后，血压轻度下降；血钾轻度升高；24小时尿钾轻度降低；但是血CO2CP反而轻度增高，血PH无变化。

以上提示患者对安体舒通有一定的反响，可继续治疗，并适当增大剂量。

九、高钠试验〔High natrium test〕
［原理］大量钠盐进入远曲小管，促进钠、钾交换，使尿钾排除增加，血钾可随之降低。

正常人可通过抑制醛固酮的分泌使血钾改变不大，而原发性醛固酮增多症患者，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，反促使肾小管钠钾交换，使尿钾排除进一步增加，血钾因而降低。

本试验适用于病情轻，血钾降低不明显的疑似醛固酮分泌过多的患者，作为激发试验。

已有明显低钾血症者禁用。

［方法］
1、高钠固定饮食〔钠240mEq/日〕6天。

2、吃固定饮食前留24小时尿查钾、钠、氯以作为对照，次日晨查血钾、钠、氯以作为对照。

3、于开场固定饮食的第3天和第6天留取24小时尿查钾、钠、氯，并于第4和7天晨抽血查钾、钠、氯。

如血钾在第4天已降至3.5mEq/L以下，可根据患者的情况考虑是否终止试验。

4、每天监测血压1次
肾上腺髓质功能试验
一、酚妥拉明试验〔Phentolamine blockage test〕
［原理］酚妥拉明〔即苄胺唑啉〕是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚胺的α-受体效应，使因儿茶酚胺水平增高引起的持续性或阵发性高血压迅速下降。

因此通过对酚妥拉明的反响，可以判断高血压与嗜铬细胞瘤的关系。

［方法］
1、试验前停用镇静剂至少2天，降压药至少3天，利血平至少14天。

2、试验前患者平卧休息，周围环境应安静。

3、建立静脉通道，缓慢滴注生理盐水。

4、每分钟测量血压一次，直至血压平稳，持续在22.7/14.7kpa〔170/110mmHg〕以上，方可进展试验。

5.在患者不发觉的情况下，从输液管中缓慢注射〔在1分钟〕酚妥拉明5mg〔儿童1mg〕。

6.注射完毕后，每30秒测量血压一次，共3分钟，以后每分钟测量一次，共7分钟，或直至血压恢复至试验前水平。

［结果］
1.正常人在注射酚妥拉明后2分钟血压有下降，但下降幅度不超过4.67/3.33kpa〔35/25mmHg〕。

2.嗜铬细胞瘤患者在注射2分钟后，血压明显下降，下降幅度大于4.67/
3.33kpa〔35/25mmHg〕并持续3-5分钟，或更长时间。

［临床意义］
1.阳性试验与嗜铬细胞瘤印证的准确率为75-100%。

假阳性反响可`
2.假阴性反响少见。

出现假阴性的原因可能与继发性小动脉病变有关。

酚妥拉明用肌肉注射法进展试验，亦易出现假阴性反响
［试验结果］0时170/110mmHg；30秒160/108mmHg；60秒160/104mmHg；90秒154/100mmHg；120秒160/100mmHg；150秒170/104mmHg；180秒180/104mmHg；4分钟180/98mmHg；5分钟164/98mmHg；6分钟164/100mmHg；7分钟160/96mmHg。

［分析］患者注射酚妥拉明后2分钟血压无明显下降，直至7分钟后血压仍无明显下降，故试验结果为阴性，结合病人临床表现嗜铬细胞瘤可能性不大。

二、间碘苄胍γ-闪烁照相〔131I-mIBGγ-Scintigraphy〕
［原理］间位碘苄胍是一种抗肾上腺素能神经元剂，摄取胺的底物，注射入体后，浓聚于肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤体，通过γ闪烁照相显像，因而对体的单发或多发嗜铬细胞瘤可作出定位诊断。

［方法］
1、患者从检查前3天开场口服卢戈氏液，每次10滴，每日次，直至检查开场后第7天，以封闭甲状腺。

2、间碘苄胍生理盐水溶液按0.5/1.7体外表积计算出所需剂量，缓慢静脉注射。

3、注药后2
4、48、72小时进展γ闪烁照相，患者首先俯卧位检查肾上腺，然后仰卧位从头到膀胱进展全身γ照相。

［结果］
正常人在注药后24、48小时唾液腺、肝脏、脾脏和膀胱显影，少数人心脏和结肠亦有间碘苄胍浓聚，80%肾上腺不显影。

间碘苄胍在肾上腺的放射密度可分为三种类型。

Ⅰ型肾上腺放射密度<肝脏；Ⅱ型肾上腺与肝脏相当。

Ⅲ性肾上腺>肝脏。

Ⅰ型和Ⅱ型属于正常肾上腺显像。

Ⅲ型为异常显像。

［试验结果］
患者在静脉注射药物后24、72小时行胸腹前后位显象：可见双肺部、心脏、肝脏有不同程度的放射性摄取，并随时间逐渐减低；胸腹部其余部位均未见明显异常放射性摄取。

［诊断意见］未见明显嗜铬细胞瘤征象。

［结果分析］根据患者间碘苄胍γ-闪烁照相结果分析，可排除嗜铬细胞瘤的可能。