[讲解]病理学的研究对象和任务

、病理学的研究对象和任务
1、研究对象
病理学(pathology)是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。

2、研究任务
原因——————病因学
发病机制————发病学
研究疾病的形态结构————病理解剖学
功能代谢改变——病理生理学
转归——————结局
二、病理学在医学中的地位
是基础与临床医学之间的桥梁。

以解剖学、组织学、生理学和生物化学为基础，从病因角度与微生物学、寄生虫学密切联系，为临床各科（内、外、妇、儿等）诊断提供理论依据。

三、病理学的基本内容
病理学总论主要阐述不同疾病中共性的病变基础。

如疾病概论、组织的损伤与修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、水、电解质代谢紊乱、水肿、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克和DIC等。

各论主要阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律。

例：肺炎、高血压等各系统疾病。

四、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究
1.尸体解剖(autopsy)简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。

2.活体组织检查(biopsy) 简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。

3.细胞学检查(cytology) 是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。

如宫颈刮片、食道拉网。

(二)实验病理学研究
1.动物实验在适宜的动物身上复制出某些人类疾病的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。

2.组织培养和细胞培养将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

五、病理学的观察方法
1、大体观察
2、光学显微镜观察苏木精(Hematoxylin,H)－伊红(Eosin)染色
3、组织化学和细胞化学观察
4、免疫组化观察
5、电子显微镜（超微结构）观察
6、图像分析技术、原位杂交等等
第一章疾病概论
第一节健康与疾病
一、健康的概念
健康不仅是没有疾病和病痛，而是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

题目：健康：指一个人智力正常，行为合乎情理，能够适应正常工作、社会交往或者学习，能够抵御一般疾病。

根据健康的定义，下列属于健康的是：
A.大学教授老李，虽然五十多岁但工作起来仍然精力充沛，在今年春天患流感
B.张婶十九岁的儿子肖聪，读书十一年还是小学二年级水平，但是从小到大没生过什么大病，体力活可以干得很好
C.小胡硕士毕业后，工作表现一直很优秀。

自一次事故后，当工作压力比较大的时候就会精神失常
D.小刘身体很好，工作非常努力，但是很多同事说他古怪，不愿与其交往
解答：此题的正确答案为A。

二、疾病的概念
疾病是机体在一定病因和条件作用下，因机体稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动。

第二节病因学
病因学（etiology）是研究疾病发生的原因和条件的科学。

一、疾病发生的原因（病因）：
1、概念：能引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。

2、病因的种类：
①、生物性因素
②、理化因素
③、机体必需物质的缺乏或过多
④、遗传性因素
⑤、先天性因素
⑥、免疫因素
⑦、精神、心理、社会因素
⑧、医源性因素——医疗事故、治病不当、医务工作者的言行不当等。

二、疾病发生的条件
1、概念：指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。

它们本身不能引起疾病，与疾病的特异性无关，但可以影响和促进疾病的发生。

2、分类：一般分为内部条件和外部条件两大类。

第三节发病学
概念：发病学（pathogenesis）研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制。

一、疾病发生发展的一般规律
1、损伤与抗损伤
它始终贯穿于疾病。

是推动疾病发展的基本动力。

影响疾病的发展方向和结局。

2、因果转化
原始致病因素引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化的原因。

是疾病发展的重要形式。

可形成恶性循环。

也可形成良性循环。

3、局部和整体
任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官的病理变化均是全身性疾病的局部表现。

局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体。

二、疾病发生发展的基本机制
（一）神经机制
神经反射。

直接损害神经系统。

（二）体液机制
体液的质和量的变化。

活性改变。

（三）细胞机制
直接破坏。

细胞膜功能障碍。

细胞器功能障碍。

（四）分子机制
分子病。

（五）信号传导机制
第四节疾病的经过与转归
疾病的经过一般分四期，这在急性传染病中比较明显。

1、潜伏期
2、前驱期
3、临床症状明显期
4、转归期
疾病的转归：
（1）康复：完全康复。

不完全康复。

（2）死亡。

传统的观念将其分为三期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

当代死亡概念----脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止。

脑死亡的诊断标准：
（1）自主呼吸停止
（2）不可逆性昏迷
（3）脑干反射消失
（4）瞳孔散大或固定
（5）脑电波消失
（6）脑血液循环完全停止（脑管造影）
第二章细胞和组织的适应、损伤和修复
第一节细胞和组织的适应性反应
一、萎缩（atrophy):
概念：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

类型：生理性萎缩(如胸腺萎缩)
病理性萎缩
全身性
局部性:营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、神经营养不良性萎缩、内分泌性萎缩。

Question：胸腺为什么会萎缩？
目前对此研究有不同的见解，有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫反应的紧张状态下，自身发生恶变的机会很高。

因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得这一随年龄增加而增高的危险性得以尽可能避免。

也有研究认为，胸腺细胞比较长寿，它们在完成免疫反应时，T细胞会产生“记忆力”，即使离开胸腺也可维持其免疫能力，而胸腺是一个耗能巨大的器官，随年龄增长而萎缩也有利于人体内部资源的合理配置。

病理变化：
肉眼观：体积缩小、重量减轻、颜色变深。

光镜下：实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。

萎缩细
胞胞浆中可见脂褐素，多见于心肌和肝细胞内，且位于胞核的两端或周围。

二、肥大(hypertrophy):
概念：细胞、组织和器官的体积增大
类型：代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。

内分泌性肥大由激素作用引起，如雌激素影响下的妊娠期子宫等。

三、增生(hyperplasia)：
概念：器官或组织实质细胞数目的增多
类型：生理性增生如青春期乳腺
病理性增生如子宫内膜和乳腺增生
区别：适应性增生:激素和生长因子
肿瘤性增生：肿瘤细胞过度
四、化生（metaplasia):
概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织的过程。

类型：鳞状上皮化生：常见于子宫颈和支气管粘膜。

例：慢支炎，纤毛柱状上皮的鳞化。

通常为可复性的。

但若持续存在，则可成为支气管鳞癌的基础。

肠上皮化生：常见于胃粘膜。

例：慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮发生的肠上皮化生。

这种肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。

间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

第二节细胞和组织的损伤
一、原因
可以归纳为：缺氧、理化因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫因素、遗传因素、先天因素、社会-心理-精神、医源性因素。

二、发生机制
（一）细胞膜破坏
（二）缺氧
（三）活性氧类物质作用:细胞损伤发生机制的基本环节
（四）高游离钙的损伤：胞浆内高游离钙引发酶活化是细胞损伤发生机制的终末环节（五）化学损伤
（六）遗传变异
三、形态学变化
变性（degeneration ）
概念：由于物质代谢障碍所致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）
细胞质内水分含量增多
原因：感染、中毒、缺氧。

机制：线粒体能量代谢异常，细胞功能受损, 导致胞浆内Na+、水增多。

病变：多见于肝、心、肾等实质器官
肉眼观：体积肿大、包膜紧张、切面隆起、颜色苍白而混浊，曾称混浊肿胀
光镜下：细胞浆见细小红染颗粒称颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清亮称气球样变性。

2、脂肪变性（fatty change）
非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。

原因：营养障碍、缺氧、中毒和感染
病理变化：多见于心、肝、肾
肉眼观：病变器官体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。

镜下观：HE染片中，细胞内见大小不等近圆形空泡；苏丹Ⅲ可将脂滴染成橘红色。

①肝脂肪变
肉眼观：脂肪肝（fatty liver）
光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡，重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤压至细胞一侧，形似脂肪细胞。

②心肌脂肪变
肉眼观：虎斑心：脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。

光镜下：脂肪滴呈串珠状排列。

③肾小管上皮细胞脂肪变性
见于原尿脂蛋白含量增高和肾
小管上皮重吸收脂蛋白增多而致,
常见于近曲小管上皮细胞。

3、玻璃样变（hyaline degeneration）
细胞或间质内在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

1)结缔组织玻变见于纤维结缔组织的生理性和病理性增生中。

肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧
光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构。

2)细动脉壁玻变常见于缓进性高血压和糖尿病患者。

血浆蛋白浸入凝固，或内皮细胞产生基底膜样物质增多而成。

3)细胞内玻变蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。

如肾小管上皮细胞、浆细胞和酒精性肝病时肝细胞内。

4、粘液样变性
间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的积聚。

常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织
肉眼观：灰白半透明胶状。

镜下观：间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞。

5、病理性钙化
在骨和牙齿以外的软组织内出现固体状态钙盐沉积。

1) 营养不良性钙化继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。

2) 转移性钙化全身性钙磷代谢障碍引起的钙盐沉着。

如甲旁亢、骨肿瘤等。

肉眼观：灰白色坚硬质块，触之有砂粒感光镜下：在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。

二、细胞死亡（cell death）
细胞因受严重损伤，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。

包括坏死和凋亡。

1、坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。

⑴基本病变
①细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。

细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志
②细胞浆：胞浆红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织炎症反应
③间质：基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物
(2)、类型
①凝固性坏死：多见于心、脾、肾。

肉眼观：坏死灶呈凝固状，灰白或黄白色、质地较硬，与健康组织分界清楚。

光镜下：细胞结构消失，但可见组织轮廓
②液化性坏死：坏死组织因酶性分解液化成液体状。

常发生于脑组织及化脓菌感染。

脑软化（encephalo malacia）
③特殊类型的坏死
1、干酪样坏死(caseous necrosis)
镜下：组织结构完全破坏，呈红染、无定形、颗粒状物质。

肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。

常见于：结核病。

2、坏疽(gangrene)
概念: 坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊类型的坏死。

常发生在肢体和与外界相通的内脏。

腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合, 形成硫化亚铁, 故呈黑褐色。

类型
干性坏疽(dry gangrene)
多发生于：肢体，特别是下肢。

如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤。

病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界
机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。

湿性坏疽(wet gangrene)
多发生于：与体表相通的内脏, 如子宫,肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。

病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界。

机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿
气性坏疽(gas gangrene)
多发生于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤
病变：组织肿胀，棕黑色，奇臭，按之有捻发音。

机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。

3、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
发生于：结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急进型高血压病的特征性病变。

光镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质。

（3）坏死的结局
①溶解吸收囊腔（cyst）
②分离排出溃疡（ulcer）
空洞（cavity）
③机化（organization）肉芽组织取代坏死组织（或异物）的过程。

④包裹、钙化
2．凋亡（apoptosis）
在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。

亦称为程序性细胞死亡（PCD）。

1）细胞凋亡的过程：
凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除。

2）细胞凋亡的生化改变
①DNA片段化：以细胞核固缩、DNA的特征性片段化为主要特征。

②蛋白质的降解：由凋亡蛋白酶的激活所致。

主要是灭活凋亡的抑制物（如Bcl-2），水解细胞的蛋白质结构并形成凋亡小体。

3）坏死和凋亡的区别
坏死凋亡
1．诱导因素病理性损伤因素生理性和病理性因素
2．基因调控无，被动过程有，主动过程
3．病变范围一般发生于多数细胞发生于单个细胞
4．细胞形态细胞肿胀，细胞皱缩，核固缩，
胞膜及细胞结构破坏胞膜及细胞器相对完整
5．凋亡小体无有
6．炎症反应存在缺乏
7．生化特点无新蛋白质合成，不耗能新蛋白质合成，耗能
8．DNA分解弥漫性降解，电泳呈均一DNA片段化(180-200bp)
DNA片段电泳呈“梯”状条带
4）凋亡与疾病
①细胞凋亡不足：肿瘤
②细胞凋亡过度：心肌缺血-再灌注损伤、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病等
③凋亡不足和过度并存：动脉粥样硬化
第三节损伤的修复
修复（repair）：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

形式：1.完全再生：同种细胞
2.不完全再生：纤维结缔组织
一、再生（regeneration）
概念：损伤周围的同种细胞分裂增生来完成修复的现象。

类型：生理性再生
病理性再生
再生能力：
1、不稳定细胞：再生能力强。

如表皮、粘膜上皮、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

2、稳定细胞：在正常情况下不分裂增生。

包括各种腺体或腺样器官如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮，还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞、平滑肌细胞等。

3、永久性细胞：缺乏再生能力。

如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

各种组织的再生过程：
1）、上皮组织的再生过程
2）、纤维组织的再生过程
3）、血管的再生
4）、神经组织的再生
二、肉芽组织（granulation tissue）
由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、易出血、无痛觉、形似鲜嫩的肉芽。

镜下观：新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞
作用：1、抗感染及保护创面；
2、填补创口和组织缺损；
3、机化坏死组织和异物。

发展过程：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并最终老化形成瘢痕组织。

瘢痕组织
肉眼观：颜色苍白，半透明，质硬韧，缺乏弹性，并呈收缩状态。

光镜下：大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，均质红染的玻璃样变；纤维细胞和毛细血管少。

瘢痕组织对机体的影响
有利：保持组织器官的坚固性
不利：收缩和粘连可影响器官的功能、导致器官硬化、瘢痕疙瘩。

三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合
1）、基本过程
①伤口早期的炎症渗出:充血、浆液渗出及白细胞游出
②伤口收缩：肌成纤维细胞的牵拉作用
③肉芽组织增生和瘢痕形成：垂直创面，无感觉
④表皮和其他组织再生：基底细胞增生
一期愈合和二期愈合的区别
一期愈合二期愈合
组织缺损少多
创缘整齐不整、哆开状感染无有,炎症反应明显伤口对合整齐严密无法整齐对合肉芽组织长入少，多，
很快将伤口填满多所需时间长
愈合的时间短长
形成的瘢痕小大
对局部组织器官小大
的功能的影响
（二）、骨折愈合
骨的再生能力很强，骨折愈合的基础是骨内膜或骨外膜细胞的再生。

骨折类型：
外伤性骨折
病理性骨折：由于骨质本身变脆，即使没有外力作用，或稍微受点外力，本来不易骨折的部位，也容易引起骨折如因年老、残疾和神经引起的骨组织萎缩，软骨病、化脓性骨髓炎、骨结核等。

愈合过程：
1.血肿形成：丰富的血供
2.纤维性骨痂形成：毛细血管及成纤维细胞长入
3.骨性骨痂形成：分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂
4.骨痂改建或再塑：编织骨改建成板层骨，破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞形成新骨质。

影响愈合的因素
1.全身因素
（1）年龄
（2）营养
（3）激素和药物
2.局部因素
（1）感染与异物
（2）局部血液循环
（3）神经支配
第五章肿瘤
病例：ＸＸＸ，女，21岁
主诉：近半年左下肢膝关节附近疼痛，活动后加重，一个月前发现左股骨下端局部隆起，逐渐长大，疼痛难忍，来诊。

查体：左股骨下端局部肿物，压痛（＋）
临床诊断：恶性骨肿瘤？
处置：1.左股骨下端X线正侧位像
2. 胸部X线正侧位像
3. 左股骨下端肿物穿刺活检
检查结果
1.左股骨下端X线正侧位像：左股骨下端占位性病变，骨皮质破坏并有骨膜反应。

2.胸部X线正侧位像：未见明显异常
3.活检病理诊断：骨肉瘤
治疗原则
1.手术切除；
2.化疗；
3.放疗；
4.支持疗法
思考题
1.什么是肿瘤？
2.肿瘤的命名、分类、基本特征？
3.肿瘤的生长与扩散？对机体有何影响？
4.良恶性肿瘤、癌与肉瘤的区别？
5.常见肿瘤举例，肿瘤是如何发生发展的？如何防治？
上述问题在本章内将给同学们具体介绍
概述
全世界每年死于肿瘤的患者约为700万人。

我国，农村人口中恶性肿瘤死亡率居死因的第三位，为105.57/10万；而城市人口中居死因第一位，为139.28/10万。

我国常见人类生命健康的恶性肿瘤有:肺癌、胃癌、食管癌、肠癌、肝癌、宫颈癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤、鼻咽癌等十大肿瘤.其中以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌最为多见,约占全部恶性肿瘤的70－80%。

第一节肿瘤的概念
肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:
肿瘤性增生非肿瘤性增生
增生单克隆性多克隆性
分化程度失去分化成熟能力分化成熟
与机体协调性相对自主性具有自限性
病因去除持续生长停止生长
形态结构、功能异常正常
对机体影响有害有利
第二节肿瘤的命名和分类
一、肿瘤的命名
1.良性肿瘤命名:
①组织来源+瘤:如纤维瘤、脂肪瘤、纤维腺瘤等
②器官+形状+瘤:如膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤等
2.恶性肿瘤命名
①间叶组织来源的肿瘤叫“肉瘤(sarcoma)”。

如纤维肉瘤、脂肪肉瘤等。

“未分化肉瘤”
②上皮组织来源的恶性肿瘤叫“癌(carcinoma)”。

如鳞状细胞癌、腺癌、移行细胞癌等。

“腺鳞癌”、“未分化癌”
③癌肉瘤（carcinosarcoma）指肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分。

3.肿瘤命名的特殊情况
①有些肿瘤的形态类似某种幼稚组织称为“母细胞瘤”( blastoma ) ，良性者如肌母、软骨母、骨母细胞瘤；恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤和肾母细胞瘤等.
②有些恶性肿瘤，既不叫癌也不叫肉瘤，而直接称为恶性…瘤，如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。

③以“病”或以最初描述或研究该肿瘤的人的名字命名，如尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病等。

④以“瘤”结尾的恶性肿瘤，如精原细胞瘤、无性细胞瘤等。

⑤以肿瘤细胞的形态命名，如燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌。

⑥以“…瘤病”命名的多发性良性肿瘤：如纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等。

⑦畸胎瘤（tcratoma ）是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺,一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱,分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。

二、肿瘤的分类（见教材）
第三节肿瘤的基本特征
一、肿瘤的大体形态
1.肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样
§息肉状（外生性生长）
§乳头状（外生性生长）
§结节状（膨胀性生长）
§分叶状（膨胀性生长）
§囊状（膨胀性生长）
§溃疡状（浸润性生长）
§浸润性包块状（浸润性生长）
2.肿瘤的数目和大小：肿瘤多为一个，有时也可为多个。

肿瘤的大小与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。

生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。

肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。

3.肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白色或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。

肿瘤常与其起源组织颜色相似，因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。

如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色。

4.肿瘤的硬度：与肿瘤的起源组织、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。

脂肪瘤很软，骨瘤很硬。

实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。

瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。

二、肿瘤的组织形态
肿瘤由实质(parenchyma)和间质(stroma)共同构成。

1.肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。

它决定肿瘤的特异性。

通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。

2.肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。

一般由结缔组织和血管组成。

通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管比较少。

此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。

在实质和间质的分布上癌与肉瘤不同，癌形成巢片结构，与间质分界清楚；肉瘤细胞弥漫分布，与间质混杂在一起。

三、肿瘤的异型性
n 异型性（atypia）指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

n 分化(differentiation)指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织的相似程度。

异型性与分化程度关系：
异型性小者，肿瘤组织(细胞)分化程度高；异型性大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度低。

意义：
肿瘤性增生、非肿瘤性增生
良、恶性肿瘤
恶性肿瘤的恶性程度
1、肿瘤细胞的异型性
①瘤细胞多形性(Pleomorphism)：
恶性瘤细胞比相应正常细胞大；形态和大小不一致，可以出现瘤巨细胞。

少数肿瘤细胞分化很差，细胞体积小如淋巴细胞，大小都比较一致。

②瘤细胞核的多形性：。