动物缺氧—缺氧时机体代谢和功能的变化(动物病理学课件)

2. 脂肪的代谢
随着糖原的大量分解、消耗和急剧减少， 机体的脂肪分解过程加强，并因缺氧发生脂 肪氧化障碍，酮体在体内大量蓄积而引起酮 血症。酮体随尿排出时可引起酮尿症。
3. 蛋白质的代谢
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非 蛋白氮含量增加。
4. 酸碱平衡
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
特异性刺激
特异性反应
一、呼吸系统的变化
PO2 <60
呼吸中枢兴奋
呼吸加快加深
CO2的排泄量增加 吸入氧气增加
血液中CO2含量降低 缓解缺氧
呼吸减弱
抑制呼吸中枢
呼吸困难
二、缺氧时循环系统的变化
（一）局部作用
缺氧（血氧分压降低）
小动脉扩张
肺部缺氧
肺部小动脉收缩
（二）通过化学感受器的作用
心跳加快加强
酮体随尿排出时可引起酮尿症。
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非蛋白氮 含量增加。
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起代谢 性酸中毒。
缺氧时机体代谢和功能变化
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起 代谢性酸中毒。
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
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缺氧时机体功能的变化
缺氧
非特异性刺激 应激反应
三大营养物质代谢改变的特点：
分解代谢加强， 氧化不全产物蓄积
或
代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒
缺氧初期，糖原分解加强，血糖升高，可增 强机体的代偿适应性反应。
缺氧加重时，细胞无氧酵解过程增强，乳酸生 成增多，产生乳酸血症。
随着糖原的大量分解、消耗和急剧减少，机体的 脂肪分解过程加强，酮体在体内大量蓄积而引起酮 血症。
缺
肌肉携氧量增加
氧
组织毛细血管增多
给组织供氧量增加
缺氧
细胞损伤（神经细胞、心肌纤维、肝细胞、血管内皮）
缺氧
骨骼肌、肠道血管显著收缩 化学感受器 脑血管变化不大
冠状动脉扩张
三、血液的变化
（一）红细胞的变化
1.数量增多 急性缺氧 血库收缩
循环血红细胞数量
慢性缺氧 红细胞生成素分泌 红骨髓造血能力 2.红细胞2、3——二磷酸甘油酸含量增多
PO2 <60
2、3—DPG合成>分解
（二）血液浓缩
（三）发绀
发绀
机体各系统功能变化
机体各系统功能变化
机体各系统功能变化
机体各系统功能变化
机体各系统功能变化
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缺氧时机体代谢和功能变化
物质Байду номын сангаас谢变化
1. 糖的代谢 缺氧初期，糖原分解加强，血糖升
高，可增强机体的代偿适应性反应。
缺氧加重时，细胞无氧酵解过程增 强，乳酸生成增多，产生乳酸血症。
四、中枢神经系统的变化
血液O2浓度
脑血管扩张 脑血流量
缺氧
ATP产生量
神经细胞肿胀
缺氧和【H+】 脑部毛细血管壁通透性
脑水肿
神经细胞对缺氧最敏感，能量的唯一 获得方式为葡萄糖的有氧氧化。
五、细胞与组织结构的变化
急性缺氧时细胞组织变化不明显。
线粒体数量 、氧化酶活性 氧的利用率
慢
性
肌红蛋白含量增加