缺氧PPT课件 (2)

血氧含量－溶解氧量
SO2= 血氧容量
×100％
正常值： SaO2：95% SvO2：70%
影响因素： PO2
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
氧 80 饱 60 和 度 40 %
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
氧离曲线及其影响因素
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
100
80
氧 饱 60 和 度 40 %
20
P50
20 40 60
氧分压 (mmHg)
80 100
氧离曲线及其影响因素
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
H+ ↓ 2,3DPG ↓ PCO2 ↓ T↓
20
H+ ↑
2,3DPG↑ PCO2 ↑ T↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
原因
1.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）
CN-＋Cytaa3-Fe3+→ Cytaa3-Fe 3+-CN →呼吸链中断
(氰化高铁细胞色素氧化酶）
2.维生素缺乏（VB1、VB2、VPP） 3.线粒体损伤
血氧变化特点
1.PaO2、CaO2、SaO2、 CO2MAX 正常 2.CaO2-CvO2减小 3.PvO2、SvO2 、CvO2增（高皮肤呈玫瑰红色）
概念
Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧 或（和）释放的氧↓ →组织缺氧。
原因 1.贫血（anemia）
单位容积血液内RBC和Hb↓ CO2max↓ CaO2↓
CO
O2
2.一氧化碳中毒
⑴ CO与Hb亲和力是O2的210倍O，2
O2
形成HbCO，失去携氧能力。
Hb
⑵ CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个
● 碳氧血红蛋白－樱桃红色
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
概念 组织血流量↓→组织供氧不足
循环性缺氧
动脉血灌流不足→缺血性缺氧 静脉血回流受阻→淤血性缺氧
原因
(1)全身性血循环障碍 休克、心力衰竭等。
(2)局部性血循环障碍 血管栓塞、血栓形成、血管病变。
血氧变化特点
1.PaO2、CaO2、CO2max 、SaO2正常 2.CaO2-CvO2增加 3.PvO2、SvO2、CvO2降（低发绀）
一、呼吸系统的变化
（一）代偿性反应
PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动脉体
化学感受器⊕
呼吸加深加快
意 义：
肺泡通气量↑，增加PAO2和PaO2 增加静脉回流，有利于氧的摄取和运输
★ 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应！
（二）损伤性变化
1.高原肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭
PaO2过低（<30mmHg）抑制呼吸中 枢
H+ ↓ 2,3DPG ↓ PCO2 ↓ T↓
20
H+ ↑
2,3DPG↑ PCO2 ↑ T↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
五、P50
定义：血液在标准条件下，SO2为50％时 的氧分压。
38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)
正常值： 26～27mmHg
意义：Hb与O2亲和力
AngⅡ、ET、TXA2↑↑ PGI2、NO↑
缺氧 抑制Kv 细胞膜去极化
Ca2+内流 激活电压依赖性钙通道
★ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!
3.血流重新分布
皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少， 心、脑供血量增多。
机 制：
● 器官物质代谢不同 ● 器官血管反应性不同 ● 器官血管受体密度不同
➢ 严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损
五、组织细胞的变化
（一）代偿性反应 1.细胞利用氧的能力增强 2.糖酵解增强 3.肌红蛋白增加
(二)损伤性变化
细胞膜的损伤 线粒体的损伤 溶酶体的损伤
缺氧的防治治疗
一、消除缺氧的原发病因 二、氧疗
➢ 对低张性缺氧最有效（静脉血分掺杂作用不大）。 ➢ 提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者
Fe2+ Fe2+
Fe2+与O2亲和力↑ 氧离曲线左移
血氧变化特点
1. PaO2正常
2. CaO2减少 ，CO2max 减少或正常，SaO2正常或减少
3. CaO2-CvO2减小
皮肤、粘膜颜色
● 严重贫血－面色苍白（无发绀） ● 高铁血红蛋白－咖啡色
“肠源性紫绀”：（enterogenous cyanosis）
三、血氧含量
（oxygen content，CO2） 定义：100ml血液的实际携氧量
与Hb结合的氧 溶解在血浆中的氧
正常值： CaO2：19ml/dl CvO2： 14ml/dl
影响因素：PaO2、Hb的质和量
四、氧饱和度
（o与氧结合达到饱和程度的百分数。
小结
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2-CvO2 发绀
低张性 血液性 循环性 组织性
临床上常为混合性缺氧
内毒素血症
失
血 肺淤血、水肿 性
休 循环障碍
克
失血 Hb
组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧
缺氧对机体的影响
呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢系统 组织细胞
4.氧饱和度（SO2） 5. P50 6.动静脉血氧差（CaO2-CvO2 ）
一、血氧分压
（partial pressure of oxygen ,PO2）
定义以：物理状态溶解在血浆内的氧分子 产生的张力。
正常值Pa：O2: 13.3kPa (100mmHg) PvO2: 5.32kPa（40mmHg）
缺氧
授课大纲
1
概述
2
常用的血氧指标
3 缺氧的类型、原因和发生机制
4 缺氧对机体的影响
5
缺氧的防治原则
概述
氧 气 的 外获呼吸得 、运 输、利 用
内呼吸
气体在 血液中运输
供氧
用氧
缺氧的概念
因组织供氧减少或用氧障碍 引起细胞代谢、功能和形态结 构异常变化的病理过程。
常用的血氧指标
1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max ） 3.氧含量（CO2）
六、动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
定义： 动脉血氧含量减去静脉血氧含量 的差值，即组织对氧消耗量。
正常值： 5ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
19ml/dl
V
14ml/dl
缺氧的类型、原因和发病机制
肺部 摄氧
血液 携氧
循环 运氧
组织 用氧
低张性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
影响因素：PaO2: 吸入气的PO2，外呼吸 PvO2: PaO2，内呼吸
二、血氧容量
（oxygen binding capacity，CO2max）
定义：100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的 最大携氧量。
38℃，PO2:150mmHg， PCO2:40mmHg
正常值： 20ml/dl
影响因素：Hb的质和量
二、循环系统的变化
（一）代偿反应 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重分布 4.毛细血管增生
1、心输出量增加
外周化学感受器刺激
缺
→心率↑ 肺牵张感受器的刺激
氧
交感兴奋→CA↑→β-受体⊕→心肌收缩力↑
胸廓运动增强→回心血量↑
2.肺血管收缩
交感神经作用 α-肾上腺素能受体
血管活性物质 缺氧直接作用
Normal
Fallot
血氧变化特点
1.PaO2、CaO2 、SaO2降低 2.CO2max正常 3.CaO2-CvO2减小或正常
发 绀(cyanosis)
≤2.6g/dl
HHb
≥5g/dl
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性缺氧
4.组织毛细血管密度增加
◆ HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
意 义： 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞
的供氧量。
（二）损伤性变化 1.肺动脉高压 2.心肌舒张收缩功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少
短期缺氧
持久缺氧
缩血管物质增多 交感神经兴奋 Kv通道抑制
血管平滑肌细胞 成纤维细胞 肥大增生
肺血管重塑
肺血管功能性收缩
肺动脉高压
肺心病
三、血液系统的变化
（一）代偿反应 1.红细胞和血红蛋白增多
缺氧 HIF-1 促红细胞生成素（EPO）
加速Hb的合成、网织RBC和RBC入血
CaO2↑、CO2 max↑
2.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强
原因：
2,3-DPG增多
2,3-DPG↑引起氧离曲线右移机制
血液中物理溶解的氧。 ➢ 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制。
本章要求
1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环
性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念 及英文词汇。
2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化
特点与组织缺氧的机制。
3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。 4、了解缺氧的防治原则。
2, 3-DPG↑
与HHb结合 稳定Hb构型
Hb与O2亲和力↓
RBC内pH↓
氧离曲线右移
(二)损伤性变化
血液粘滞度↑→ 外周阻力↑→ 心脏后负荷↑
心力衰竭
当吸入气PO2明显降低时,氧离曲线右移使血液 通过肺泡时结合的氧量减少，组织供氧不足。
四、中枢神经系统的变化
➢ 轻度缺氧或缺氧早期： 血液重新分布保证脑组织血供
血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
⑶ 抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，
使氧离曲线左移。
3.高铁血红蛋白血症
cell 氧化剂
(亚硝酸盐)
Fe2+ Fe2+
Fe2+ Fe3+
Fe2+ Fe3+
Fe2+ Fe3+
Fe2+ Fe2+
Fe2+ Fe2+
HbFe3+OH
Fe2+ Fe2+
Fe3+与羟基牢固 结合，不能携氧
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl
● 单位容量血液弥散给组织的氧量↑，CaO2-CvO2↑ ● 单位时间流经组织血量↓，弥散给组织的总氧量↓
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
概念 组织、细胞利用氧障碍－缺氧
mitochondrion
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia)
概念 PaO2↓→ CaO2↓→ 组织供氧不足 原因 1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 3.静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
159mmHg
105mmHg
110mmHg 98mmHg
62mmHg 50mmHg
Fallot症 右心的静脉血流入左心