重型颅脑损伤并发多器官功能障碍的临床分析与治疗

重型颅脑损伤并发多器官功能障碍的临床分析与治疗
目的探讨重型颅脑损伤并发多器官功能障碍的临床特点及治疗方法。

方法总结我科2007年11月～2013年11月收治的533例重型颅脑损伤并发多器官功能障碍患者的临床特点及治疗经验。

结果重型颅脑损伤并发多器官功能障碍死亡率较高，达36.4%；GCS评分越低则死亡率越高（P＜0.05）；GCS≥5分时合并脏器功能障碍数量越多死亡率越高（P＜0.05）；GCS0.05）。

结论重型颅脑损伤并发器官障碍的数量及GCS评分与死亡率有相关性。

重型颅脑损伤并发多器官功能障碍的治疗目前仍以对症治疗为主。

早期预防、早期治疗可能出现的多器官功能障碍，对降低重型颅脑损伤的死亡率有重要的意义。

标签：重型颅脑损伤；多器官功能障碍；临床分析；对症治疗
重型颅脑损伤在临床上的死残率极高[1]，而由于中枢神经系统对全身的脏器活动有重要的支配及协调作用，所以重型颅脑损伤往往会并发多器官功能障碍，使病情更进一步恶化，提高了死残率。

我们收集了川北医学院附属医院神经外科2007年11月～2013年11月这6年间GCS≤8分的重型颅脑损伤并发多器官功能障碍患者533例，对这些病例进行了临床分析，并探讨治疗经验。

1 资料与方法
1.1一般资料533例重型颅脑损伤患者中，男性347例，女性186例，年龄15～82岁，平均43.6岁。

因儿童颅脑损伤有其特殊性，故未将儿童病例加入统计。

致伤原因：车祸381例（71.5%），跌倒伤55例（10.3%），高处坠落伤49例（9.2%），高坠物砸伤32例（6.0%），刀伤14例（
2.6%），爆炸伤2例（0.4%）。

所有入选者存活时间均要求超过72h。

入院时不存在除颅脑外的其他脏器的致死性复合伤，既往无严重的心肺、胃肠道、肝肾、内分泌及血液系统疾病。

1.2颅脑损伤类型及GCS分类比例闭合性损伤479例（89.9%），开放性损伤54例（10.1%）。

颅内未见明显较大血肿的脑挫裂伤、原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤患者106例（19.9%），单发硬膜外血肿合并或不合并原发性脑损伤患者47例（8.8%），单发硬膜下血肿合并或不合并原发性脑损伤患者39例（7.3%），多发硬膜外血肿合并或不合并原发性脑损伤患者54例（10.1%），多发硬膜下血肿合并或不合并原发性脑损伤患者67例（1
2.6%），脑内血肿合并原发性脑损伤患者75例（14.1%），脑室内血肿合并原发性脑损伤患者26例（4.9%），复合性多发血肿（两种以上血肿并存）合并原发性脑损伤患者119例（22.3%）。

以上病例中合并颅骨或颅底骨折473例（88.7%），合并蛛网膜下腔出血104例（19.5%），合并脑肿胀32例（6.0%），另外，合并非颅脑的其它器官损伤303例（56.8%）。

入院时GCS初次评分：8分117例（22.0）%，7分103例（19.3%），6分98例（18.4%），5分115例（21.6%），4分84例（15.8%），3分16例（
3.0%）。

1.3合并多器官功能障碍的类型出现肺功能障碍者502例（94.2%），出现肝功能障碍者449例（84.2%），出现胃肠功能障碍者447例（83.9%），出现肾功
能障碍者297例（55.7%），出现心脏功能障碍者268例（50.3%），出现内分泌功能障碍者204例（38.3%），出现造血功能障碍者136例（25.6%）。

死亡患者临终前由中枢神经系统引起的呼吸循环衰竭不单独算作多器官功能障碍。

1.4方法单纯非手术治疗275例（51.6%）。

手术治疗258例（48.4%），其中3h内的早期手术162例，3～24h内手术69例，24h后手术27例。

手术方式包括开颅血肿清除术、去骨瓣减压术、内减压术、清创术及脑室外引流术等。

非手术治疗方法包括抗脑水肿、亚低温治疗、改善脑神经功能等手段，其他康复手段包括高压氧，针灸，理疗等。

对于出现的多器官功能障碍包括抗感染，缓解呼吸障碍，保肝，改善胃肠道功能及心功能，保肾，控制血糖等对症治疗方法。

1.5统计学方法利用SPSS18.0软件计算多样本率比较的χ2检验。

2 结果
533例重型颅脑损伤患者共死亡194例（36.4%），余患者出院时GOS评估：良好47例（8.9%），中残104例（19.5%），重残99例（18.6%），植物生存89例（16.7%）。

对不同GCS评分合并脏器功能障碍患者死亡人数及死亡率统计见表1。

对表1进行χ2检验得到结果：①不同GCS死亡率比较有差异，P＜0.05，说明GCS评分越低则死亡率越高，这与国内其他学者得到的结果一致[2]；②GCS≥5分时合并不同数量脏器功能障碍死亡率有差异，P＜0.05；③GCS0.05。

533例重型颅脑损伤患者均以对症治疗的方式积极控制并发的多器官功能障碍，未行除颅脑外其他脏器的手术。

3 讨论
重型颅脑损伤并发多器官功能障碍具有极高的致死率，甚至有时还是在颅内病情已得到控制的时候使病情再度恶化，致使预后极差。

从本组统计数据可看出当GCS≥5分时，并发功能障碍的脏器越多，死亡率越高，其中达5个脏器以上功能障碍者几乎全部死亡；而GCS<5分时，由于颅脑损伤过重，成致死的决定性因素，其他器官对死亡率的影响作用反而下降。

重型颅脑损伤并发多器官功能障碍机制复杂，治疗上困难重重，目前仍只能以对症治疗为主。

肺是最容易出现功能障碍的器官，重型颅脑损伤患者常因为呼吸中枢受损，呼吸频率异常，可引起二氧化碳潴留，同时因为肺泡换气不足而形成低氧血症[3]。

且常因为患者有意识障碍缺乏咳痰反射，不能及时清除大量的肺内分泌物，使肺部感染更加容易发生。

本组患者发生肺功能障碍的比例高达94.2%，也说明其极高的并发率。

为了缓解肺功能障碍，我们的治疗经验包括：①通畅呼吸道，加强排痰。

若估计患者短期不会清醒或肺部感染严重痰较多时，应尽早行气管切开便于改善呼吸道的通畅。

加强吸痰时在无特殊禁忌的情况下可刺激患者咳痰以
排出肺深部的分泌物，同时应加强翻身拍背或辅以震动排痰仪促进排痰；②辅助呼吸。

若患者出现呼吸浅慢、暂停或明显低氧血症应予呼吸机辅助呼吸以提高血氧浓度。

若患者呼吸促迫则易引起患者极度疲劳最终导致呼吸性碱中毒，进一步致呼吸衰竭。

故此时即使血氧浓度尚不低，也应尽早使用呼吸機[4]，若对抗较强，可使用肌松剂及镇静剂抑制自主呼吸；③加强抗感染。

对于意识障碍严重、已行早期气管切开或使用呼吸机的患者应尽早使用抗生素，在痰培养结果未回时可先使用广谱抗菌素，若有细菌学及药敏结果可针对性使用抗菌药物；④良好的治疗环境。

最好在专门的NICU中治疗，床位之间有足够的间距，有良好的通风，注意避免交叉感染都是促进感染控制和肺功能恢复的有效手段。

重型颅脑损伤并发肝功能损害多是由于剧烈应激反应引起，大量细胞因子的释放及自由基的生成可损害肝细胞；交感神经兴奋性增强和血浆内儿茶酚胺水平增高，可使肝血管剧烈收缩，肝脏灌注量减少，肝小叶肝细胞缺血、缺氧严重，发生坏死。

患者表现为：黄疸、血清总胆红素升高、转氨酶升高、白蛋白、总蛋白降低。

严重者可发生肝功能衰竭、肝肾综合征及肝性脑病[5]。

通过对本组肝功能损害的生化检查发现的一般规律为：先出现白蛋白、总蛋白降低，然后出现转氨酶升高，最后出现血清总胆红素升高及黄疸。

由于重型颅脑损伤患者自身消耗量大，消化吸收功能差，故早期出现低白蛋白血症并不意外，但若出现转氨酶进行性升高则应考虑肝功能损害，此时应尽早应用保肝药，纠正低白蛋白血症，以免病情进一步恶化。

胃肠功能障碍在重型颅脑损伤后较为常见，主要的病理基础是胃肠道血液循环的不均衡性和胃肠粘膜血流量下降导致胃肠粘膜缺血、缺氧[6]，肠黏膜免疫功能下降[7]。

最常见的临床表现的为中毒性肠麻痹和出血性胃肠粘膜病变。

当患者出现解黑便、咖啡色胃内容物或腹胀、腹水时应考虑出现胃肠功能衰竭。

我们认为对于胃肠道功能衰竭早期预防是较重要的，应尽早鼻饲流质，除非出现消化道急性出血或消化道梗阻等绝对禁忌症，因为禁食的时间越长，胃肠道黏膜易发生萎缩，屏障功能下降。

由于在重型颅脑损伤时，胃肠道常有严重的应激反应，使早期肠内营养难以进行，可采用间断胃减压进食法[8]。

若出现中毒性肠麻痹则患者死亡的几率极高，本组出现中毒性肠麻痹患者32例，其中27例死亡，死亡率达到84.4%。

此时患者肠鸣音极弱甚至消失，腹胀，出现腹水。

此时可予胃肠减压，以肠道菌群药调节菌群，一些中药敷腹对促进胃肠道的蠕动有一定效果，同时对于肠道菌群移位应使用相应的抗生素以缓解病情的进一步恶化。

重型颅脑损伤并发肾功能障碍可能与下列因素有关：肾缺血和再灌注损伤，自由基的毒性作用，颅内压增高引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，应激性高血糖加重肾实质损害，甘露醇对肾髓质氧合可产生有害影响[9]。

尿常规检查出现红细胞、蛋白尿，24h内血清肌酐水平值高至270μmol/L，血清尿素氮水平均大于20mmol/L。

对于肾功能障碍的处理我们总结包括：动态了解24h小便量、尿常规及肾功能检查。

及早发现问题并予以纠正，同时随时纠正水、电解质和酸碱平衡的失调，控制血糖水平，预防酸碱电解质失衡的出现；严格控制甘露醇的输入总量，加大利尿剂用量；肾脏功能的维持必须有充足的血液供给，故在控制补液量的基础上要维持足够的血容量。

可根据病情使用多巴胺等药物扩张肾脏血管，使肾脏血流量充足，避免出现肾脏缺血，从而改善肾脏功能。

在患者颅脑伤情及其他脏器功能好转后，若严格按照以上措施处理，肾功能障碍是可以得到纠正的。

重型颅脑损伤并发心功能障碍主要是脑心功能综合征，往往是下丘脑、脑干损伤时影响对心脏活动的调节和控制，且应激状态时交感神经-肾上腺髓质系统兴奋引起大量儿茶酚胺类物质释放入血[10]，造成心肌缺血、心肌梗塞、心律失常等。

心肌酶谱检查会发现磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB），肌钙蛋白（cTnl）等显著增高，颅脑损伤程度越重，增高越明显[11]。

重型颅脑损伤并发心功能障碍是十分难以纠正的，当出现心律失常时，可予异搏定抗心律失常，心动过速若超过140次/min，可静推西地兰。

若出现心律、血压下降则说明已出现循环衰竭迹象，应尽快予强心、升压等抢救治疗，但此时预后极差，死亡率几乎达到100%。

重型颅脑损伤早期，交感神经极度兴奋，分泌大量儿茶酚胺类物质，大量消耗内源性糖原；同时下丘脑-垂体轴兴奋，导致体内胰高血糖素水平升高，糖原的异生增加，而体内胰岛素分泌相对不足，使组织对葡萄糖利用减少[12]。

这些因素均导致血糖上升且难以控制。

同时，大量使用高渗性脱水剂及中枢性尿崩症等因素使机体失水过多可导致血钠明显升高。

严重的高血糖及高血钠均使血浆渗透压明显升高，诱发高血糖高渗性非酮症昏迷（HHNC）。

对于单独出现的高血糖可予胰岛素静脉泵入或皮下注射，而高血钠可静脉注入葡萄糖液稀释。

若同时出现高血糖及高血钠目前较常用的方法是鼻饲+静脉补充低渗流质和液体，在多数情况下症状是可以等到控制的[13]。

重型颅脑损伤出现凝血功能障碍是由于应激时外源性和内源性凝血系统受到异常启动有关[14]。

临床上表现出TT、PT、APTT、Fbg及D一二聚体均在伤后4h上升至高峰，并多要维持较高水平3d以上[15]，部分患者出现血小板减少。

对于并发凝血功能障碍，应尽快输注新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀或活化的Ⅶ因子予以纠正。

总之，对于重型颅脑损伤应早期预防、早期治療可能出现的多器官功能障碍，对降低重型颅脑损伤的死亡率有重要的意义，一旦形成不可逆的器官功能损害则治疗效果极差。

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