(整理)病理课件整理1

绪论
一.病理学(pathology):是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学。

二.疾病(disease):在内外致病因素作用下，因机体自稳态紊乱而发生的生命活动障碍三．病理学的研究方法
1、人体病理学研究方法
1）尸体解剖（尸检autopsy）：对死者的遗体进行病理剖验。

作用有：确定死因；发现某些特殊疾病；收集、积累各种疾病的病理资料；推进器官移植手术的开展
2）活组织检查（活检biopsy）：对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法，进行取材检查。

目的在于：在活体情况下对患者作出诊断；对术中患者作出诊断，协助选择术式和手术范围；随诊观察病情，判断疗效；利于采用组织化学和细胞化学等方法。

3）细胞学检查（细胞诊cytology）：采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行染色观察。

第一章细胞和组织的适应与损伤
第一节细胞和组织的适应
细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应（adaptation）。

一、萎缩
1. 概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy) ，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

2.分类：病理性和生理性
表病理性萎缩的常见类型和举例
3病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。

二、肥大
1.概念：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。

肥大的细胞内细胞器增多。

2. 分类
1）代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大2）内分泌性（激素性）肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大
三、增生 1. 概念：器官或组织内实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。

2. 分类：1）生理性——如女性青春期乳腺 2）病理性——如乳腺增生病
3）代偿性——如低钙血症引起的甲状旁腺增生 4）内分泌性如前列腺增生
四、化生 1．概念：一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。

通常只发生在同源性细胞之间
第二节细胞和组织的损伤
组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。

一、原因及发生机制：损伤发生的原因即疾病发生的原因。

这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。

轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。

二、形态学变化
（一）变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration）。

1）细胞水肿cellular swelling：（水变性 hydropic degeneration）
①原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。

②病变：轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。

高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。

病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。

2）脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。

多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

原因：a.肝细胞浆内脂肪酸增多 b.甘油三酯合成过多c.脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻
②病变:光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。

显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。

3）玻璃样变或称透明变：细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。

其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。

①细胞内玻璃样变：胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；
②纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等
③细动脉壁玻璃样变：细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。

4）淀粉样变（amyloidosis）：细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。

可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。

5）粘液样变：粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS 等。

6）病理性色素沉着：病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。

主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。

含铁血黄素：巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。

光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。

意义：陈旧性出血
⑵脂褐素（lipofusion)：细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。

光镜下为胞浆
内黄褐色微细颗粒。

意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时（消耗性色素）。

⑶黑色素（melanin)：由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促肾上腺皮质激素释放素）和ＭＳＨ（色素细胞刺激素）的促进。

意义：a.局部性增多－色素痣、恶黑 b. 全身性增多－肾上腺皮质功能低下
7）病理性钙化:骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。

其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。

a.体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。

b. 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化.如某些骨肿瘤。

㈡细胞死亡：分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。

1.坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡
1）坏死时细胞核的变化：坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩、核碎裂、核溶解(karyolysis)
①凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulative necrosis）多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。

这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。

凝固性坏死的两种特殊类型：A.干酪样坏死：多见于结核病时。

肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。

B.坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。

②液化性坏死：组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。

脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。

③纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。

光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。

见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。

2）坏死的结局：a.坏死细胞自溶 b.溶解吸收 c.分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管d.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机化 e.包裹：如坏
死组织太大，由周围增生的芽组织将其包围，称为包裹。

f.钙化：为营养不良性钙化3）凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。

它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。

多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。

可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。

第二章损伤的修复
修复（repair) :损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。

再生(regeneration)：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。

如完全恢复了原组织的结构与功能，则为完全再生。

纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象。

第一节再生
生理性再生：生理过程中，细胞、组织老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原有结构和功能。

病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。

可为完全再生，也可为不完全再生。

一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能：S期：DNA合成期；G2期：分裂前期；G1期：DNA
合成前期；M期：分裂期。

二、按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类。

不稳定细胞：能不断从G0进入G1期，再生能力相当强。

如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。

稳定细胞（stable cells）：正常时长期处于G0期，受到损伤时，则进入G1期,表现出较强的再生能力。

包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。

还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。

永久性细胞（permanent cells）持久处于G0期，包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

三、各种组织的再生过程
上皮组织的再生
1.被覆上皮再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生→缺损中心→单层上皮→复层上皮。

2.腺上皮再生：a.腺上皮缺损、基底膜未破坏→残存细胞分裂完全恢复。

B..腺体完全破坏→难以再生。

C. 肝细胞再生：①肝部分切除后→肝细胞分裂增生→完全恢复。

②肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整→恢复正常结构。

③肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷→结节状再生。

3. 纤维组织再生 :纤维细胞、间叶细胞→成纤维细胞分裂增生→合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维→纤维细胞。

4:软骨组织和骨组织的再生：软骨组织: 起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞→软骨母细胞→软骨基质→软骨组织。

血管的再生
1.毛细血管的再生（angiogenesis）内皮细胞分裂增生→幼芽、细胞索→出现管腔→新生的毛细血管→毛细血管网。

2.大血管的修复两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接
5.肌组织的再生横纹肌:a.损伤不太重、肌膜未破坏——残存部分肌细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维,恢复正常的结构。

B.肌纤维完全断裂——纤维瘢痕愈合,肌纤维仍可
收缩。

C.整个肌纤维均被破坏——瘢痕修复。

6.神经组织的再生：a.脑及脊髓内的神经细胞→胶质瘢痕 b.外周神经损伤→近侧、远侧的髓鞘和轴突崩解→两侧的神经鞘细胞增生→带状合体细胞→近端轴突生长→到达末端鞘细胞。

第二节纤维性修复:通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤处坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，而后转化成瘢痕组织。

一、肉芽组织:肉芽组织（granulation tissue）肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。

（一）肉芽组织的成分及形态:毛细血管内皮细胞增生,成纤维细胞增生,炎性细胞浸润(嗜中性粒细胞,淋巴细胞,巨噬细胞)
（二）肉芽组织的作用及结局
作用：1.抗感染保护创面;2.填补创口及其它组织缺损;3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

二、瘢痕组织:瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

特点: 大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。

对机体的影响有两方面：
1.有利方面：①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性; ②可使组织器官保持其坚固性。

2.不利方面①瘢痕收缩; ②瘢痕粘连; ③器官硬化；④瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）第三节创伤愈合
一、皮肤创伤愈合
(一)创伤愈合的基本过程：1.伤口的早期变化 2. 伤口收缩:伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉作用使伤口收缩,可持续到14天左右。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成 4. 表皮及其它组织再生（二）创伤愈合的类型
1．一期愈合：创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。

2..二期愈合: 创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。

与一期愈合不同。

由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。

需多量肉芽组织将伤口填平。

●愈合时间较长，形成的瘢痕也大。

二、骨折愈合
（一）骨折愈合的基本过程:1.血肿形成——在骨折的两端及其周围伴有大量出血,形成血肿,数小时后可凝固。

炎症反应轻微。

2.纤维性骨痂形成—— 2—3天后，肉芽组织取代血肿发生机化继而纤维化形成纤维性骨痂。

一周后进一步分化形成透明软骨，多见于骨外膜的骨痂区。

3.骨性骨痂形成——纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，转变为编织骨。

软骨组织经软骨化骨演变为骨组织，形成骨性骨痂。

4.骨痂改建或再塑编织骨经过改建成为成熟的板层骨，重新恢复皮质骨和髓腔的正常关系及骨小梁的正常排列。

改建是在破骨细胞及成骨细胞的协调作用下完成的。

第三章局部血液循环
第一节充血：器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。

1.动脉性充血：主动性充血（充血）
2.静脉性充血：被动性充血（淤血）
动脉性充血：局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。

可分为生理性充血，炎症性充血，减压后充血三种。

器官或组织内细动脉扩张，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高，多对机体有利。

静脉性充血 1 定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉
内而发生的充血。

2.原因：局部性——静脉受压、静脉腔阻塞全身性——心力衰竭、左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭
3.病变：大体 --- 器官体积增大，重量增加，紫红色，温度下降，切面湿润多血。

镜下----器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。

4.后果：淤血性水肿。

淤血性出血、实质细胞萎缩、变性或坏死。

淤血性硬化，间质细胞增生
重要器官的淤血
肺淤血
1.原因：多为左心衰竭
2.病变：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张．晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞，间质纤维组织增生
肝淤血
1.原因：右心衰竭
2.病变：大体，可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。

（槟榔肝）镜下，肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦)淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细胞脂肪变性。

长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。

第二节出血：血液由心血管内逸出,称为出血。

分为破裂性出血 --- 器官完整性破坏和漏出性出血 ----- 血管通透性增加、血管损伤、血小板减少、凝血因子缺乏或功能障碍
第三节血栓形成
1.定义:活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。

形成的固体质块叫血栓
2.血栓形成的条件:心血管内皮细胞的损伤,血流状态的改变,血液凝固性增加.
血栓形成的过程和血栓类型
1.白色血栓:在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜,主要由血小板组成.肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连。

镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞，构成血栓的头部。

2.红色血栓：多见于静脉，肉眼观呈红色，易脱落，主要由纤维素和红细胞构成，构成静脉血栓的尾部。

3.混合血栓：多发生于血流缓慢的部位，如静脉。

肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。

镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。

构成血栓的体部
4.透明血栓：发生于全身微循环小血管内，只在镜下可见，主要由纤维素构成，多见于DIC。

血栓的结局：软化，溶解和吸收；机化；再通；钙化；静脉石
血栓对机体的影响：有利影响 ----止血和不利影响----阻塞血管；梗死；心瓣膜变形、纤维化、瘢痕收缩；出血、 DIC
第四节栓塞
1.定义：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞。

阻塞血管的物质叫栓子。

栓子的运行途径：一般与血流的方向一致
左心和体循环动脉内的栓子 -------体循环器官动脉分支
右心和体循环静脉内的栓子--------肺循环动脉分支
肠系膜静脉或脾静脉的栓子--------肝门静脉分支
房室间隔缺损--------------------交叉性拴塞
较大静脉栓子向小静脉运行--------逆行性栓塞
类型
1.血栓栓塞：（1）肺动脉栓塞 ------ a. 肺动脉小分支栓塞，无明显后果. b.肺动脉大分支栓塞, 呼吸、循环衰竭.c.肺动脉广泛分支栓塞 , 死亡（猝死）
致死原因：肺动脉机械性梗阻
（2）体循环动脉栓塞-----左心瓣膜赘生物阻塞肾、脾、脑、下肢，左心房栓塞，肠系膜等处动脉栓塞，心肌梗死附壁血栓，上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞
2.气体栓塞:空气栓塞和氮气栓塞----减压病
第五节梗死
（1）定义：由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。

器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血。

(2)梗死的病因：血栓形成，动脉栓塞,动脉痉挛,血管受压闭塞
(3)梗死的形成条件:供血血管的类型,血流阻断发生的速度,组织对缺氧的耐受性,血的含
氧量。

梗死的类型
梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于含血量的多少，梗死灶的质地决定于坏死的类型。

根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。

贫血性梗死：多见于组织致密且侧支血管少的器官，如心，肾，脾，脑。

梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。

（心—地图状，肾—楔形，脑—不规则形）。

镜下可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。

出血性梗死：多见于肺，肠、脑等器官。

梗死灶含血量多呈暗红色。

发生条件：组织疏松；双重血液供应或有丰富血管吻合支；先存在高度淤血；动脉阻塞。

梗死的结局和对机体的影响
1.结局：被肉芽组织机化
2.对机体的影响：取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位
心—心功、猝死脑—功能障碍、猝死
肾—腰痛、血尿肺—胸痛、咯血
肠—腹痛、便血四肢等—坏疽
（蒋姗彤）
第四章炎症
第一节概述
一、炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应叫炎症（inflammation）。

二、炎症的原因
1. 物理性因子
2. 化学性因子
3. 生物性因子
4. 组织坏死
5. 变态反应和异常免疫反应
三. 炎症的基本病理变化
变质、渗出、增生
一般认为,病变早期以变质或渗出为主,病变后期以增生为主;变质属于损伤性过程,渗出和修复是抗损伤和修复过程.
1. 变质（alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死。

常出现变质性变化
实质细胞: 细胞水肿,脂肪变性,细胞凝固性坏死和液化性坏死
间质细胞黏液变性和纤维素性坏死
2.渗出: 炎症局部组织血管内的液体成分纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织体腔体表和粘膜表面的过程
是炎症的特征性标志
渗出液产生因为血管壁通透性明显增加
漏出液产生因为血浆超滤
3. 增生
间质细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。

一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。

炎症增生具有限制炎症扩散和修复的作用，主要对机体有利。

四. 炎症的局部表现和全身反应
(一)局部表现急性炎症的局部表现:
红:早期由动脉性充血晚期由淤血引起
肿:急性炎症主要由液体渗出慢性炎症主要白细胞增生引起
热:动脉充血及局部组织代谢增强产热增多
痛:渗出物压迫神经末梢炎症介质刺激神经末梢等
功能障碍:实质细胞变性坏死,渗出物压迫阻塞
(二)全身反应
发热
末梢血白细胞计数升高
血沉加快
单核吞噬细胞系统和淋巴组织增生
实质器官病变
第二节急性炎症
急性炎症: 反应迅速,持续时间短以渗出性病变为主中性粒细胞浸润为主
慢性炎症: 持续时间长,以增生病变为主淋巴细胞和单核细胞浸润为主
一. 急性炎症过程中的血流动力学改变
细动脉短暂收缩
细动脉扩张、血流加速
血管进一步扩张、血流速度减慢
白细胞边集游出、红细胞漏出
二. 血管通透性增高
1)液体渗出的机制
血管通透性的升高
毛细血管内流体静压升高及组织胶体渗透压升高
(1)血管通透性升高的机制
内皮收缩和/或穿胞作用增强
内皮细胞损伤
新生毛细血管壁的高通透性
（2）液体渗出的动力
毛细血管内流体静压升高
组织胶体渗透压升高
2）液体渗出的意义：
①稀释中和毒素，减轻毒性作用。

②为局部白细胞带来营养物质，带走代谢产物。

③渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。

④渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，利于白细胞的吞噬。

炎症后期纤维素网可成为修复的支架。

⑤渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结，利于产生免疫反应。

不利影响：压迫和阻塞
三. 白细胞渗出和吞噬作用
1)白细胞的渗出过程
(1)白细胞边集
(2)白细胞黏附
(3)白细胞游出及趋化作用
趋化作用 : 白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向移动
趋化因子 :具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物
具有特异性。

按照来源可分为内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。

2)白细胞在局部的作用
吞噬作用
免疫作用
组织损伤
吞噬作用 (1)吞噬细胞的种类主要为中性粒细胞和淋巴细胞
(2)吞噬过程①识别和粘着：
②吞入：
③杀伤或降解。

白细胞杀伤降解机制：
1）赖氧杀伤机制，靠活性氧代谢产物：超氧负离子（O2-）
过氧化氢（H2O2）
羟自由基（·OH
2) 不赖氧杀伤机制：
①白细胞颗粒中杀菌增加通透性蛋白（BPI）能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透性增高和损伤。

②溶菌酶可溶解细菌细胞壁
③酸性水解酶：吞噬细胞在吞噬过程中耗氧增加，糖酵解作用增加，乳酸增加，H＋大量增加，pH下降，酸性环境对细菌就不利，更主要是增强了酸性水解酶的作用，降解死后的病原体
免疫作用发挥免疫作用的细胞主要就是。