慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治疗

[CHFS2021]慢性心力衰竭合并心房颤抖诊断与治疗中国专家共识
〔一〕定义和分类心房颤抖〔房颤〕是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。

心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤抖波。

要是房室传导正常，常出现不规那么的快速心室反响，加重心衰。

房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。

房颤分为以下4类：阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。

持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。

能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。

药物或/和电转复能终止房颤。

永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。

初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有病症或病症略微。

慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。

〔二〕流行病学临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。

国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。

我国流行病学研究显示，房颤患病率约为%，标准化率为%。

按此计算，我国目前房颤患者超过800万。

其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。

局部地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭%、风湿性瓣膜病23.9％。

心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。

国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。

〔三〕发生气制临床瞧瞧发现心肌胖厚、心脏扩大的患者轻易发生心律失常，而且心脏射血分数的上下碍事着抗心律失常药物的疗效，讲明心脏存在机械-电反响作用。

慢性心衰时心脏泵血功能下落，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。

心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，轻易产生折返。

促使房颤发生和维持。

心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后除极和触发活动。

此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。

房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。

合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下落。

房颤导致的快速、不规那么心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步落低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。

因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。

〔四〕临床病症和危害1．临床病症房颤的临床表现多样。

多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等病症。

冠心病患者还可能出现胸痛。

局部房颤患者也可无任何病症，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。

房颤患者的病症与发作时心室率、心功能、根底心脏病、房颤持续时刻以及患者感知病症的敏感性等多种因素有关。

2．危害慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。

心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，碍事工作和生活质量。

房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。

房颤要是伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。

在心动过速得以操纵后，原来扩大的心脏和心功能可局部或完全恢复正常。

房颤更为严重的危害是栓塞。

慢
性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为%。

我国的两项大规模回忆性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分不高达%和1%，80岁以上人群的患病率高达%，与Framingham研究的结果相似。

慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。

在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3％，在近期发生心衰病人中为17.7％，明显高于无房颤心衰患者。

五〕诊断与评估1．诊断充分了解包括根底心脏病、心衰和房颤病史，具体进行体格检查。

需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。

特别是关于无病症或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。

一旦明确房颤诊断，应寻寻与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。

进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、结构和功能。

2．评估对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时刻、心室率、有无长间歇、对血流淌力学碍事，是否有明确缘故，既往诊治情况，根底心脏病和心衰的分期分级。

所有患者需要同意心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。

〔六〕治疗1．一般原那么寻寻和祛除各种引起心律失常的缘故，重视病因治疗，如治疗全然疾病、操纵心衰、改善心功能。

如无禁忌症，应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。

注重寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱〔低血钾、低血镁、高血钾〕、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。

合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰病症。

2．操纵节律节律操纵也一直是人类追求的目标。

理论上讲，节律操纵优于室率操纵。

尽管大多数研究显示节律操纵在改善生存率方面并不优于室率操纵，但节律操纵可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。

小样本研究显示节律操纵可改善左室功能，并有落低住院率和死亡率，提示节律操纵潜在的可能获益。

要是患者病症明显，根底心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时刻相对较短，估量转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律时机。

目前转律方法有以下三种：药物转律；电复律；导管消融。

慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时刻口服药物可提高窦律维持成功率。

〔1〕药物转律和维持窦律关于持续时刻短于7天房颤患者，应用药物转律效果最正确。

对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。

I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。

钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。

多个临床研究〔RACE，CHF-STAT研究〕显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律平安有效。

新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHAII —IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。

因此不推举用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。

索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。

多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速〔TdP〕风险。

故不再推举多菲利特转律和维持窦律治疗。

因此，关于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推举胺碘酮；关于合并反复发作、病症明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺碘酮维持窦律。

但需注重监测胺碘酮对器官的毒性作用。

一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。

荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB落低心脏后负荷，落低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。

但在其它研究中，赖诺普利、缬沙坦和坎地沙坦等仅表现为中性结果，提示并非所有ACEI/ARB均存在此类效应。

他汀类药物也可通过抗炎落低心衰患者房颤发生率，但对转律及窦律维持作用还不清楚。

目前研究显示ACEI/ARB/他汀不能提高心衰患者房颤导管消融术成功率，需要大规模前瞻研究进一步证实。

要是无禁忌症，关于慢性心衰合并房颤患者，推举应用ACEI/ARB，改善
心衰预后。

关于需药物或电转律患者，ACEI/ARB有可能提高转律和窦律维持成功率。

首先推举临床试验证实有效的药物，如依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦等。

〔2〕电复律慢性心衰患者常合并持续性房颤，由于存在根底心脏疾患和电重构，药物转律疗效经常欠佳，药物转律失败后选择电复律。

房颤消融术中如消融不能转复窦律，也可行同步电复律转律。

关于病症重、血流淌力学不稳定，或伴房室旁路前传的房颤患者，应尽早电复律。

单纯药物转律或电复律，房颤复发率较高，需要应用胺碘酮提高慢性心衰患者窦律维持率。

〔3〕导管消融导管消融已成为慢性心衰患者房颤治疗的重要途径之一。

多个临床研究显示合并收缩功能受损的房颤患者导管消融可显著改善6分钟步行距离、左室射血分数和生活质量，并可能逆转心室重构。

PABA-CHF 是一项前瞻、多中心、随机、比立研究，结果显示合并心衰的房颤患者导管消融较“房室结消融+双室起搏〞能更好地改善心功能；亚组分析显示，与阵发性房颤相比，非阵发性房颤患者从肺静脉隔离中获益〔包括射血分数、6分钟步行时刻、生活质量评分和左房内径〕更多。

上述研究提示合并心衰的房颤患者进行导管消融平安有效，特别是左室射血分数下落的心衰患者，导管消融可显著提高射血分数，改善生活质量，并可能逆转心房重构，治疗心动过速心肌病，可能优于房室结消融+起搏治疗。

由于目前的研究样本数量有限，随访时刻尚短，故远期疗效有待进一步研究，导管消融治疗心衰合并房颤推举在经验丰富的中心进行。

关于反复发作的阵发性或持续性房颤或房颤心室率过快、药物治疗无效或者副作用难以忍受，NYHAII-III级的心衰患者，无明显器质性心脏病变，可在有经验的电生理中心进行导管消融治疗房颤。

术中消融如不能转律，可行电复律。

术前术后应用胺碘酮可能提高转律和窦律维持成功率。

消融前必须综合考虑患者的年龄、根底疾病、伴随疾病、左房大小和房颤持续时刻，评价左房有无血栓，结合患者意愿，慎重选择患者。

关于严重心衰，左房明显增大的患者，手术风险增加，成功率下落，术后窦律不易维持，故不适宜导管消融治疗房颤。

3．操纵心室率多数临床研究显示操纵心室率不逊于心律操纵，而且药物不良反响发生率低。

心衰合并房颤的患者操纵心室率可延长心室舒张期，提高射血分数，落低心肌耗氧量，提高运动耐量，改善生活质量，减少快速心室率造成的心动过速性心肌病的可能，减轻快速心室率引起的心悸、呼吸困难等病症。

控率目标较轻易到达，药物副作用低。

花费/效益分析显示操纵心室率的治疗策略住院时刻更短，费用更低，特别是在我国目前的情况下这是一个不可无视的咨询题。

因此，操纵心室率可作为慢性心衰合并房颤患者的一线治疗。

〔1〕心室率操纵目标心室率操纵目标是：静息状态下心室率操纵在80～90次/分以下；中度运动时心室率操纵在110～130次/分以下。

需要指出，关于不同患者应结合年龄、根底心脏病、心功能、未操纵前心室率水平等因素综合考虑，逐步操纵心室率。

不可刻意强求操纵心室率“达标〞。

慢性心衰合并房颤患者心室率操纵没有一个标准的评估方法，能够采纳体表心电图评估心率水平，24小时动态心电图监测患者的心率范围、平均心率。

由于患者心功能不全，极量和亚极量运动都可能恶化心功能，因此不推举采纳运动试验评估心率对亚极量和极量运动的反响。

〔2〕药物治疗慢性心衰患者合并房颤操纵心室率常用药物包括洋地黄类药物、β受体阻滞剂和胺碘酮。

非二氢吡啶类钙拮抗剂〔维拉帕米、地尔硫卓〕能够满足操纵静息和运动时心室率，然而这类药物具有负性肌力作用，会增加心功能恶化的风险，因此不适用于心衰和射血分数落低的患者。

对血流淌力学稳定的快心室率患者，可给予口服药物治疗，逐渐减慢心室率，不可短时刻内大幅度落低心室率，防止恶化心功能；需要迅速操纵心室率的患者或不能口服药物的患者，可静脉用药。

为到达有效心室率操纵可能需要联合用药。

①洋地黄类药物洋地黄类药物常用制剂为地高辛和往乙酰毛花苷。

地高辛能操纵房颤患者静息心室率，改善病症和心功能，提高生活质量和运动耐量，落低因心衰住院率，长期应用对总死亡率的碍事为中性。

因此，关于合并房颤伴快速心室率的慢性心衰患者，洋地黄制剂可作为心室率操纵治疗的首选药物。

口服地高辛用于操纵静息时心室率是合理的选择。

针对心衰治疗时，地高辛多采纳维持量疗法〔5～0.25mg/d〕，即自开始便使用固定的剂量，并接着维持。

操纵房颤心室率治疗时，可采纳较大剂量5～0.50mg/d。

急性心功能不全伴快速心室率，可临时缓
慢静脉注射往乙酰毛花苷0.2～g。

当房颤伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已植进永久性心脏起搏器。

急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用洋地黄类药物。

与能抑制窦房结或房室结功能的药物〔如胺碘酮、β受体阻滞剂〕合用时必须慎重。

胺碘酮等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，地高辛宜减量。

②β受体阻滞剂β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应〞，长期治疗能改善临床情况和左室功能，落低死亡率和住院率。

关于慢性心衰合并房颤患者，β受体阻滞剂不但能减慢患者静息时的心室率，更能有效操纵工作、运动和应激状态等交感神经兴奋时的心室率。

然而由于β受体阻滞剂显著的负性肌力作用，小剂量加用，同时严密监测心功能和心室率。

要是出现心功能恶化，要及时减量或停药。

NYHAIV级心衰或需要大量利尿情况下暂不宜使用。

房颤时心室率过慢〔心率低于60次/分〕或伴有Ⅱ度及以上房室阻滞时禁用β受体阻滞剂，除非已植进永久性心脏起搏器。

支气管痉挛性疾病禁用β受体阻滞剂。

合并房颤伴快速心室率，NYHAI—III级慢性心衰患者，如无禁忌症，应使用β受体阻滞剂操纵心室率并改善心衰预后。

需要指出β受体阻滞剂落低死亡率、改善心衰作用并不具有类效应，推举使用卡维地洛，比索洛尔和琥珀酸美托洛尔，结合我国国情，推举使用酒石酸美托洛尔。

心衰合并房颤患者操纵心室率时应从以上4种药物中选择，即到达操纵心室率的目的，又到达治疗心衰的目的。

β受体阻滞剂使用时应从极低剂量开始，如琥珀酸美托洛尔12.5～25mg每日1次，酒石酸美托洛尔平片6.25mg每日3次，比索洛尔1.25mg每日1次，卡维地洛尔3.125mg每日2次。

缓慢滴定，每隔2～4周将剂量加倍。

直至到达目标心率或患者能够耐受的最大剂量。

③胺碘酮胺碘酮虽是III类抗心律失常药物，然而兼有其它三类抗心律失常药物的特点。

除可转复房颤和维持窦律外，可抑制房室结传导，也能够有效操纵房颤的心室率。

研究证实胺碘酮能够显著落低心衰合并房颤患者24小时总心率和最大心室率。

推举对心衰合并房颤的患者，当使用β受体阻滞剂操纵心室率禁忌或无效时，能够应用胺碘酮替代治疗；对有房室旁路的心衰合并房颤患者，推举静脉应用胺碘酮操纵心室率。

注重监测胺碘酮对器官毒性作用。

与其它操纵心室率药物不同的是，持续性房颤应用胺碘酮前后应充分抗凝，因为有可能在操纵心室率过程中转复窦律，假设抗凝不充分，可能发生血栓栓塞事件。

口服胺碘酮应给予初始复合剂量，800mg/d口服，1周后改为600mg/d，1周后在改为400mg/d，接着服用4～6周，最后以200mg/d的剂量维持。

胺碘酮有较严重的器官毒性作用，长期应用副作用更明显，可能出现严重的肝功能损害，肺毒性、甲状腺毒性、光过敏反响等。

同时增加华法林的敏感性，需严密监测INR〔2.0～3.0〕，防止出血事件。

④药物联合治疗有时一种药物不能有效操纵心室率，需要几种药物联合治疗。

联合用药原那么是药物选择应个体化，从小剂量开始，紧密监测患者心功能和心室率，防止心衰恶化和心动过缓。

地高辛联合β受体阻滞剂可联合使用操纵慢性心衰患者房颤心室率，作用明显强于单用地高辛或单用β受体阻滞剂效果，既操纵静息时心室率又能操纵运动后心室率。

同时，地高辛能够短期内改善心衰患者的病症，而β受体阻滞剂能够改善心衰患者的长期预后。

因此，关于慢性心衰合并房颤的患者，可先用地高辛操纵心室率，待心衰稳定后，联合应用β受体阻滞剂。

联合应用时，应注重药物之间的互相作用，可能增加药物毒性。

〔3〕非药物治疗慢性心衰合并房颤，单纯药物治疗有时不能有效操纵心室率，局部患者由于药物副作用或患者本身缘故不能耐受药物治疗。

房室结消融后植进永久起搏器能够提供稳定的心室率、改善患者的病症、逆转房颤介导的心动过速性心肌病。

荟萃分析显示，消融房室结后起搏治疗能够在特别大范围内改善药物治疗无效房颤患者的临床病症和生活质量。

因此，对药物操纵心率无效或不能耐受药物治疗的患者，能够消融房室结后植进永久起搏器操纵心室率。

然而长期右室起搏会引起心室收缩不同步、左室舒张末期内径增加、射血分数减少、血流淌力学恶化、心衰加重。

需要更加接近生理模式的起搏来消除这种不利碍事。

研究显示与单纯右室起搏相比，双室起搏的获益更多，明显改善射血分数，临床病症，落低左室舒张末期容量，落低死亡率。

已同意优化药物治疗，仍有心衰病症，NYHA分级III级，不需卧床IV级，LVEF?35%，经常依靠心室起搏患者，建议CRT治疗。

关于心动严重受损，NYHAIII
级，LVEF≤35%，QRS波≥120ms，伴房颤的慢性心衰患者，房颤患者同意心脏再同步化治疗〔CRT〕治疗的获益同样明显。

5项慢性心衰合并房颤CRT治疗荟萃分析显示，房颤患者与窦律患者总死亡率相似，但房颤患者的射血分数改善更为明显。

因此，心衰合并房颤的患者，经优化药物治疗后，NYHAIII级或不需要卧床的Ⅳ级，射血分数≤35%，QRS波≥120ms能够同意CRT/CRTD，考虑到LVEF?35%轻易出现室性恶性心律失常，首选CRT-D。

需要指出CRT治疗患者获益的前提是双室起搏能够有效夺获心肌。

而房颤患者心室率不规那么，这可能造成心室起搏失夺获。

植进CRT后药物操纵心室率，当双室起搏接近85%~90%时，患者获益与窦性心律相似；而药物治疗经常不能有效操纵心室率，双室起搏低于85%时，需要进行房室结消融祛除房颤的碍事，完全依靠起搏治疗。

消融房室结后不需要药物操纵心室率，有效防止了操纵心室率药物的不良作用，同时便于大夫调整心衰药物治疗，而不必顾忌心室率。

MILOS研究显示关于严重心功受损，合并房颤的心衰患者，CRT+房室结消融较单纯CRT治疗显著落低全因死亡率，要紧是落低心衰死亡率。

关于植进CRT的合并持续性房颤的慢性心衰患者，要是药物不能有效操纵心室率，可行房室结消融，提高左室功能和运动耐量。

4．抗凝治疗
合并慢性心衰的房颤患者卒中发生率明显增高。

不管是转律依旧操纵心室率，均需抗凝治疗预防血栓栓塞。

美国适合抗凝治疗的房颤患者中，华法林总应用率为55%。

2003年，我国局部地区回忆性调查结果显示房颤患者治疗率大约为2%。

国内房颤抗凝情况与指南相距甚远，存在“四低〞，应用华法令抗凝知晓率低，应用华法令抗凝治疗率低，华法令抗凝INR监测率和达标率低，这些使慢性心衰患者治疗“雪上加霜〞，增加了住院率和病死率。

因此重视和标准化抗凝治疗尤为重要。

抗凝应遵循危险分层，结合患者个体自身情况、根底心脏病、伴随疾病、个人意愿和依从性综合考虑，个体化治疗。

〔1〕危险分层
2006年ACC/AHA/ESC心房颤抖诊断治疗指南对房颤患者血栓栓塞进行危险分层：女性、年龄65～74岁、冠心病、甲状腺功能亢进为低危因素；年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左室功能受损〔LVEF≤35%或左室短轴缩短率＜25%〕、糖尿病为中危因素；既往血栓栓塞史[脑卒中史、短暂性脑缺血发作〔TIA〕、其他部位动脉栓塞、二尖瓣狭窄、人工心脏瓣膜病为高危因素。

美国房颤注册研究依据卒中危险因素积分〔CHADS2〕分层：心力衰竭、高血压、年龄＞75岁、糖尿病各1分，卒中或TIA病史2分。

慢性心衰合并房颤患者，至少拥有一个中危因素，卒中危险因素评分≥1分，因此，不管是阵发性房颤、持续性房颤依旧永久性房颤，也不管是否合并其他危险因素，只要没有抗凝的禁忌症，就必须给予抗凝治疗。

结合我国目前情况对房颤引起脑卒中的危险因素进行分层，建议华法林抗凝，治疗目标是国际标准化率〔INR〕2.0～3.0，监测INR防止出血。

阿司匹林仅应用于对华法林有禁忌或脑卒中低危患者。

研究显示即使房颤恢复了窦性心律，但左心房体部机械收缩功能障碍持续长达2~4周，仍有可能发生卒中，需要抗凝治疗，而且转律后也可能复发无病症房颤，中断抗凝会增加血栓栓塞的风险，但抗凝具体持续时刻还不清楚。

〔2〕抗凝方案
1〕慢性心衰合并房颤转律前后药物抗凝
①房颤紧急电复律：关于紧急电复律终止房颤时抗凝治疗目前没有相关公开发表资料。

复律时采纳肝素可能有助于预防复律后心耳功能障碍恶化导致血栓形成。

②房颤持续时刻小于48小时：关于卒中危险较低的患者，可无需食道超声检查或长时刻抗凝，直截了当转律。

但慢性心衰患者常伴有多个卒中危险因素，推举应用肝素抗凝并进行食道超声检查。

即使不用食道超声检查，复律前应用肝素抗凝〔静脉应用肝素，APTT60s〕。