肥胖学生中肝脏脂肪沉积和肝酶变化的流行病学特点.
儿童脂肪肝病因与诊治的研究进展
３１ ９
・
综
述・
儿 童脂 肪 肝 病 因与诊 治 的研 究进 展
夏 国园 【 中图分 类号 】 Ｒ ２ ７ ７ ５５５ 【 文献标识码 】 Ｃ 【 文章编号 １６１ ００ ｛０２０ ０ １ — ３ １７ — ８０２０ ）６ ３９ ０
并 、Ａ ｝ 这 检查异常而来 就 诊 的， 中 ８ ％的患 起脂肪 肝 ， 提 示 胰 岛素 分 泌异 常 在 ＵｌＩＤ 缺 失 的分 子 基 础 ， ３个 家 庭 其 ３ 儿 童营 养 性 昏迷 和 脂 肪 肝 的 发 展 中 起 的儿 童 出 现 了 要 么 突 然 、 可 解 释 的 不 儿 都 有 肥 胖 ，６ 的 患 儿 肝 活 检 有 较 ６％
动位于线粒体多功 能蛋 白 口亚单位 的
发现 ， 绝大部 分 患儿 都是 由于发 现 丙
Ｒ ｎ等 及 Ｓ ｔ ｔ等 病 例 报 Ｃ端 部 位 。 研 究 者 用 已 知 的 人 衄 ｏｍａ ｉ ｌ
儿 ｝ ＣＡ 胺酸转氨酶（ Ｌ 升高和／ 肝脏超 声 道及 研 究 认 为 ： 童 糖 尿 病 也 可 能 弓 Ｌ Ｈ Ｄ 基 因 来 检 测 ３ 个 家 庭 的 Ａ Ｔ） 或
经 即成 熟 ｎ 单 位 ４ ４位 点 上 各 氨 酸 亚 ７ 物和毒物 中毒 、 肝炎病 毒 或 其他 病原 除 术 的 病 人 ， 酾 道 外 供 给 富 含 碳 水 内 ， 化合物和低 脂肪 营 养 １ ～２周 后较 易 改 变 成 了 答 氨 酰 胺 。 第 ３例 儿 童 除 了 体感染 以及先天性代 谢缺 陷等都可 弓 ｝ 起脂肪肝 。 １ ｌ 肥 胖症
脂 肪 肝 患 者 大 多 是 中 年 和 肥 胖 脂紊 乱和 脂 肪 肝 ： 这 一 研 究 结 果 在 日 有长链 ３ 羟酰基脱 氢 酶 （ Ｃ Ｌ Ｈ如 ） 、
流行病学对代谢性疾病的研究进展
流行病学对代谢性疾病的研究进展代谢性疾病是指以代谢紊乱为主要特征的疾病，如糖尿病、肥胖症和高血脂症等。
这类疾病已成为全球范围内的重大公共卫生问题，对人类健康造成了严重威胁。
为了深入了解代谢性疾病的流行病学特征和病因机制，许多研究者在全球范围内开展了大量的研究。
本文将介绍流行病学对代谢性疾病的研究进展，并归纳总结目前的研究成果。
一、糖尿病的流行病学研究糖尿病是一种代谢性疾病，严重影响着人们的健康。
流行病学的研究发现，糖尿病的发病率呈现出不断上升的趋势。
从地域分布上看，糖尿病在发展中国家越来越普遍，而在发达国家肥胖人群中更为常见。
此外，年龄、性别和遗传等因素也对糖尿病的流行有一定影响。
通过大规模的流行病学研究，人们了解到肥胖、不健康的饮食习惯和缺乏运动等生活方式因素与糖尿病的发病密切相关。
这些研究结果为预防糖尿病提供了重要依据。
二、肥胖症的流行病学研究肥胖症也是一种常见的代谢性疾病，与多种疾病如糖尿病、高血压和心血管疾病等有密切关联。
流行病学的研究发现，肥胖症的发病率在全球范围内呈现出逐年上升的趋势。
不同地区和人群的肥胖症患病率存在显著差异，发展中国家和城市人群更容易患上肥胖症。
流行病学研究还发现，肥胖症与不健康的饮食习惯、缺乏体力活动和基因等因素密切相关。
通过这些研究成果，人们得以认识到肥胖症的防治需要从生活方式的改变着手。
三、高血脂症的流行病学研究高血脂症是指人体血液中脂质水平异常升高，是心血管疾病的危险因素之一。
流行病学的研究表明，高血脂症在全球范围内的患病率逐年增加。
不同地区、不同人群的高血脂患病率存在差异，但普遍来说，城市人群的患病率较高。
高血脂症的发生与不良的生活方式因素密切相关，如高能量饮食、缺乏体力活动和抽烟等。
流行病学的研究还发现，高血脂症有较强的遗传倾向。
这些研究成果为高血脂症的预防和治疗提供了重要依据。
结论代谢性疾病是当前世界面临的重大健康挑战，其防治任务十分紧迫。
通过流行病学的研究，人们对代谢性疾病的流行特征和病因机制有了更深入的了解。
从循证医学角度评价非酒精性脂肪性肝病的药物治疗
垦堑煎丝堕盘查！！！！生！！旦箜！！鲞星！塑！坐』垡曼垡！！堕堡竺鳖！！！！！！塑！塑！：！！！型旦：！从循证医学角度评价非酒精性脂肪性肝病的药物治疗朱亮田德安・３９７・・综述・摘要：通过生活方式干预达到体重逐渐下降目前被视为非酒精性脂肪性肝病的主要治疗手段。
许多临床试验表明：双胍类、噻唑烷二酮类等药物具有降低血清转氨酶、减轻肝脏病理损伤的潜力。
一些药物具有不错的应用前景，但还缺乏随机对照试验证实。
关键词：非酒精性脂肪性肝病；非酒精性脂肪性肝炎；循证医学；随机对照试验；治疗随着肥胖和糖尿病人口的增加，非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）的患病率呈上升趋势。
目前，通过饮食和运动疗法等生活干预控制体重被列为ＮＡＦＬＤ的基本治疗方法，而寻找有效的治疗药物是研究的热点。
本文对目前ＮＡＦＩ，Ｄ主要治疗药物的临床试验进行总结，并按照循证医学（ＥＢＭ）证据分级原则进行分级，旨在从循证医学角度评价ＮＡＦＩ。
Ｄ的药物治疗。
１循证医学的证据分级原则临床证据按临床研究的科学性、质量和可靠程度大致分为５个级别口］。
级别Ｉ研究结论来自对所有设计良好的随机对照试验（ＲＣＴ）的Ｍｅｔａ分析及大样本多中心临床试验。
可靠性最高，论证程度最强。
的ＲＣＴ。
级别Ⅲ研究结论来自设计良好的准临床试验，如非随机的、单组对照的、前后队列、时间序列或配对病例对照系列。
级别Ⅳ结论来自设计良好的非临床试验，如比较和相关描述和病例研究。
级别Ｖ病例报告和临床总结及专家意见。
２ＮＡＦＬＤ治疗药物临床试验总结２。
１双胍类双胍类可通过活化ＡＭＰ依赖的蛋白激酶来增加线粒体游离脂肪酸氧化和极低密度脂蛋白合成，减少肝脏和骨骼肌的脂肪沉积，从而改善胰岛素抵抗。
目前的临床试验乜咱。
提示二甲双胍可以降低肝酶、改善胰岛素抵抗，但对肝脏的病理表现改善与级别Ⅱ研究结论至少来自一个设计良好控制体重相比无显著性差异。
表１二甲双胍治疗ＮＡＦＬＤ的临床试验注：ａ试验终点有１０例患者接受肝脏活检．３例表现为脂肪肝改善，２例表现为肝脏炎症改善，１例表现为纤维化改善。
关注肝脏健康,不能忽视脂肪肝
国家 和富裕地 区慢 性肝病 的重要 病 因 ，其发 病率仍 在增 加且有低龄 化趋势 。 就肥胖 对健康 的影响而 言 ， 中国人 比 欧美人种更 不耐胖 ，体重 和腰 围轻度增 加时就 会造成 代
谢 紊乱 。 而对 于热量过剩 的非饮酒 者来说 ， 肪肝 比腰 围 脂
增粗 和超 重更 能反 映 “ 恶性 肥胖 ” 因肝脏 脂肪 沉 积提 示 ，
推测 目前所见 肝病患 者 的临床 特征 、治 疗转归 和预后会 与原先 的慢性 病毒性肝 炎有所 不 同 ，如何正确 处理这些 患者 已成 为当前肝病诊 断 和鉴 别诊断 以及治疗 和监测 的
难点 和热点 。 有鉴 于此 ， 本刊 总编辑周天仇 和成 军教授与 我共 同筹划这期 以 “ 毒性肝 炎与脂肪 肝”为 主题 的文 病 章， 旨在 通过 专家 论坛 、 述 、 综 基础 和临 床研究 报道来 探 讨酒精 中毒 、 胖症及 其相关代 谢紊乱 、 肪肝对慢 性病 肥 脂 毒性肝 炎 的发 生和发展 、两者并 存时 的临床诊疗对 策等
范建 高
随着新生儿 乙肝疫苗 的普遍 接种 和传染病 防治 法 的 有效 实施 ， 全球病 毒性肝炎 新发 病例持续 减少 ； 长效 干扰
素和新 型强效抗病毒 药物 的问世则 使慢 性病毒性 肝炎 的
肝病 中的 Ｉ 为“ Ｒ称 ３型糖尿 病 ” 。当前脂 肪肝 与慢性 病毒 性肝炎 并存者众 多 ， 方主要 为丙型肝 炎 ， 在西 而在 中国乙
至少存 在肝脏 Ｉ 。Ｎ Ｆ Ｄ与 Ｉ Ｒ ＡＬ Ｒ互 为因果 ，共 同促进 肝 炎、 肝纤维化及 ２型糖尿 病和动脉硬化 的发生和发展 因 。 此 ，Ａ Ｌ Ｎ Ｆ Ｄ和不 明原 因的肝 酶增高 是 ２型糖 尿病 、动 脉 硬 化 和 冠 心 病 的 独 立 预 测 因子 ，监 测 血 清 肝 酶 指 标 （ Ｌ 、 Ｓ 、 Ｇ ）不仅 仅是传统 意义上 的肝功 能监测 ， Ａ ＴＡ Ｔ Ｇ Ｔ 其 临 床 意义 和 重要 性 尤 如对 血 脂 和血 压 等 健 康 指 标 的监 测 ， 影像学检查 提示脂 肪肝 的有无 则 为 Ｉ 而 Ｒ和代谢 综合
【课题申报】肝胆系统疾病的流行病学趋势
肝胆系统疾病的流行病学趋势肝胆系统疾病的流行病学趋势一、课题背景和意义肝胆系统疾病是指影响肝脏和胆道的各种疾病，包括肝炎、肝硬化、胆囊疾病等。
近年来，肝胆系统疾病的发病率和死亡率呈上升趋势，已成为全球卫生健康的重要问题。
研究肝胆系统疾病的流行病学趋势，对于制定有效的预防和控制策略，提高患者生活质量具有重要意义。
一方面，近年来肝炎疫苗的大规模推广和应用使得病毒性肝炎的发病率有所下降。
但慢性肝炎、肝硬化和肝癌等肝疾病却呈逐年上升格局。
另一方面，随着社会经济的迅速发展，生活方式的改变、环境污染的加剧等因素，胆囊疾病的发病率也在不断上升。
然而，目前对于肝胆系统疾病的流行病学趋势及其影响因素的研究还相对较少，急需开展深入研究以提供科学依据和指导。
因此，本课题旨在分析肝胆系统疾病在不同人群中的流行病学趋势，并探讨与之相关的各种可能的危险因素，为肝胆系统疾病的预防和控制措施提供科学依据，促进公共卫生水平的提升。
二、课题研究内容和方法1.肝胆系统疾病在不同人群中的发病率变化分析通过回顾性和前瞻性研究的方法，收集相关的流行病学数据，并分析不同人群中肝胆系统疾病的发病率变化趋势，如肝炎、肝硬化、胆囊疾病等。
2.肝胆系统疾病的危险因素分析通过病例对照研究和队列研究的方法，探究肝胆系统疾病的危险因素，如感染性病毒、胃肠道感染、不健康的饮食结构、烟酒过量、环境污染等因素，在人群中的分布及其与肝胆系统疾病之间的相关性。
3.肝胆系统疾病的预测和预警模型构建根据上述流行病学数据和危险因素分析结果，结合数学模型和统计方法，构建肝胆系统疾病的预测和预警模型，为肝胆系统疾病的预防和控制以及公共卫生应急管理提供科学依据。
4.肝胆系统疾病的干预和控制策略研究在分析肝胆系统疾病流行病学趋势和危险因素的基础上，结合现有的预防和控制方法，探讨肝胆系统疾病的干预和控制策略，包括疫苗接种、健康教育、环境治理、药物治疗等。
三、课题研究计划和预期成果1.研究计划第一年：收集和整理肝胆系统疾病的流行病学数据，进行发病率变化趋势的分析。
非酒精性脂肪性肝病的过去、现在和将来
非酒精性脂肪性肝病的过去、现在和将来上海交通大学附属第一人民医院脂肪肝诊治中心范建高非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤。
随着肥胖症和糖尿病患者的增多，NAFLD已成为西方发达国家慢性肝病的首要病因并呈现全球化发病趋势，在我国亦已成为仅次于慢性病毒性肝炎的第二大肝病[1，2]。
然而当前医务界对这种相对较新的现代都市病的来龙去脉及危害尚无足够认识。
为此，本文复习文献并就NAFLD的诊疗现状及研究展望谈谈自己的心得体会，旨在抛砖引玉并希望得到同道的批评指正。
一、NAFLD的历史演变1．脂肪肝研究的里程碑：肝细胞脂肪变和脂肪浸润最早仅是作为一种病理学改变，由Bowman（1842）通过尸体解剖嗜酒者肝脏标本而发现。
1962年Thaler在文献中开始描述非嗜酒者脂肪肝，1979年有文献分别报道肥胖、糖尿病相关脂肪肝发生肝硬化，其后Ludwig（1980）和Schaffner（1986）相继提出非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和NAFLD的概念。
然而当时脂肪肝主要还是作为一种无关紧要的影像学表现见诸于B超和CT等检查结论之中，有关NASH/NAFLD的研究仍仅零星报道，直到Day（1998）等发现NASH可并发进展性肝纤维化和肝硬化，NASH方得到学术界极大关注。
2002年以后逐渐认识到NAFLD的危害并不仅限于肝脏，其作为”危险因素”对代谢紊乱的促进作用不容低估，NAFLD可能是代谢综合征的重要组成之一。
2．非嗜酒者脂肪肝的命名：非嗜酒者肝脏损伤的命名曾经非常混乱，包括非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver）、脂肪肝肝炎(fatty liver hepatitis)、非酒精性脂肪性肝坏死（non-alcoholic steatonecrosis）、非嗜酒性醇样肝病（alcoholic-like liver disease innon-alcoholics）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、代谢性脂肪性肝炎(metabolic steatohepatitis, MeSH)、代谢应激性肝病（metabolic stress-induced liver disease）等。
中药改善肥胖儿童肝功能损害的疗效观察
中药 改 善 肥 胖 儿 童 肝 功 能 损 害 的疗 效观 察
齐 丽 丽
（ 浙江 中医药 大学 浙 江杭 州 ３ ０ ２ ） １ ０ ８ 【 要 】肥 胖 症是 营养 过 剩 引起 的一 种 营 养性 疾 病 ，肥 胖 可对 儿童 的肝 功 能造 成 损 害 ，遥 渐 发展 为脂肪 肝 ，甚至 肝硬 化 。本文 摘 通过 中 药配合 运 动疗 法治 疗小 儿单纯 性肥 胖伴 有肝 功 能损害 ４ 例 ， 察 肝功 能指 标的 变化 。 ２ 观 Ｉ 键 词 ｌ肥 胖 症 肝 功 能损 害 关 【 图分 类 号 ｌＲ２ ４ 中 ５ ６． 【 献标 识 码 ｌＡ 文 【 章编 号 ｌ １ ７ —０ ４ （ ０ ９ ０ （） １ ２ ｌ 文 ６ １ ７ ２２ ０ ）４ ｃ一０ １ 一Ｏ 肥胖 症 是 营养 过 剩 引起 的一 种 营 养性 疾 病 。 年 来 ， 近 由于营 养 条件 的 改善 以及 各 种 营养 保 健 食 品的 面世 ， 童 肥胖 症 日益 增 多 。 儿 国 内发 病 率为 ６ ～９ ５ ％ ．％。肥 胖 可对 儿童 的 肝功 能造 成 损害 【， 】 逐 】 渐发 展 为 脂 肪肝 ， 至 肝硬 化 。本 文 通 过 中药 配 合 运 动疗 法 治 疗 甚 小儿 单 纯性 肥胖 伴 有 肝功 能损 害 ４ ２例 ， 察 肝 功 能指 标 的 变 化 ， 观 取 得较 好 疗 效 。
肝 损 害的发 生 并可 能进 展至 纤 维化 、 硬化 和肝 衰竭 。 肝 因而 早期发
１ 临床资料
１ １ 一 般 资料 ．
现 、早 期预 防 、早 期 治 疗很 重 要 。 中医认 为 引起 儿童 肥胖 症 的原
因主要 为饮 食 不节 ， 天禀 赋 、久坐 久 卧 、脏腑 功能 失调 、七情所 先
体重指数、高脂血症、脂肪肝3者的相关性调查分析
Ｍ ．ｒ ｍ ０ ８ｔ ０ ９ ｆｏ ２ ０ ｏ ２ ０ ．Ｒｅ ｕｔ ｓ ｌ：Ｔｈ ｖ ｒ ｌ ｉｃｄ ｎ ｅｏ ｖ ｒ ｉｈ ｎ ｂ ｓ ｆ ｅ ｗｅｇ ｔａ ｄｏ ｅｉｙｗａ ５ ４ ％ ｏ ｔ ａ ｅａ ｄＢＭ ｈ
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陕西 医学杂 志 ２ １ ０ ０年 ４月第 ３ 卷第 ４期 ９
肝细胞脂肪变性的病理特征及发病机制
肝细胞脂肪变性的病理特征及发病机制肝细胞脂肪变性（Hepatic Steatosis）是一种常见的肝脏疾病，其病理特征是肝细胞内积聚大量脂肪。
该疾病主要由于脂肪摄入过剩、脂肪合成增加、脂肪酸氧化异常等因素引起，其发病机制仍然不完全清楚。
本文将介绍肝细胞脂肪变性的病理特征以及可能的发病机制。
肝细胞脂肪变性的病理特征肝细胞脂肪变性的病理特征是肝细胞内积聚大量脂肪。
正常情况下，肝细胞内只有少量的脂肪，但在肝细胞脂肪变性时，脂肪积聚成为主要特征。
主要的病理改变包括：1.肝细胞内脂滴的形成：肝细胞内的脂滴通常是由于脂肪酸的合成和摄入增加，导致其在内质网和线粒体中的聚集。
这些脂滴可通过电镜观察到。
2.肝细胞的变性和水肿：脂肪滴的聚集会导致肝细胞的体积增大，导致细胞膜的张力增大，最终导致肝细胞的变性和水肿。
3.纤维化和炎症反应：在一些慢性脂肪肝患者中，肝细胞脂肪变性可导致肝脏纤维组织增生和炎症反应的发生。
这可能是由于脂肪在肝脏中激活了一系列的炎症因子。
肝细胞脂肪变性的发病机制肝细胞脂肪变性的发病机制至今仍然不完全清楚，但已有一些研究表明以下几个因素可能与其发病相关：1.脂肪摄入过剩：长期高脂肪饮食是导致肝细胞脂肪变性的一个重要因素。
脂肪摄入过剩会导致肝脏的脂肪合成和脂肪酸的摄入增加，进而导致脂肪在肝细胞内的积聚。
2.脂肪合成增加：在肝细胞内，脂肪的合成主要通过脂肪酸和甘油磷酸酯的合成途径进行。
当脂肪合成途径的调控异常时，肝细胞内脂肪的合成会增加，从而导致脂肪在肝细胞内的积聚。
3.脂肪酸氧化异常：脂肪酸氧化是肝细胞内脂肪代谢的一个重要过程。
当脂肪酸氧化异常时，肝细胞内脂肪的氧化能力下降，导致脂肪在肝细胞内积聚。
4.炎症反应和细胞应激：肝细胞脂肪变性可能与炎症反应和细胞应激相关。
脂肪在肝脏中激活了一系列的炎症因子，这些炎症因子进一步导致细胞应激，从而促进肝细胞内脂肪积聚。
总的来说，肝细胞脂肪变性是由脂肪摄入过剩、脂肪合成增加、脂肪酸氧化异常以及炎症反应和细胞应激等因素共同作用引起的。
肝脂肪变实验报告
肝脂肪变实验报告肝脂肪变实验报告引言：肝脂肪变是一种常见的肝脏疾病，其主要特征是肝脏内脂肪的堆积，导致肝脏功能异常。
为了更好地了解肝脂肪变的发生机制以及可能的治疗方法，我们进行了一项实验，通过模拟肝脂肪变的环境，研究其对肝脏的影响。
实验设计：我们选取了实验小鼠作为研究对象，将其分为两组，每组10只小鼠。
第一组为对照组，给予正常饮食；第二组为实验组，给予高脂饮食。
实验组的饮食成分中脂肪含量明显高于对照组，以模拟人类摄入高脂饮食后可能发生的肝脂肪变情况。
实验过程：实验开始后，我们每天记录小鼠的体重变化，并定期进行血液和组织样本的采集。
血液样本用于检测血脂水平的变化，组织样本则用于观察肝脏组织的变化。
实验持续了八周，期间我们对小鼠的饮食、运动和环境进行了严格的控制。
实验结果：在实验的第四周，实验组小鼠的体重开始明显增加，与对照组相比差异显著。
血液样本分析结果显示，实验组小鼠的血脂水平明显升高，尤其是甘油三酯和胆固醇含量。
而对照组小鼠的血脂水平保持在正常范围内。
在实验结束后，我们对小鼠的肝脏组织进行了病理学检查。
结果显示，实验组小鼠的肝脏组织中出现了明显的脂肪堆积，而对照组小鼠的肝脏组织则没有观察到此现象。
此外，实验组小鼠的肝细胞也出现了明显的变性和坏死。
讨论：通过这项实验，我们得出了一些关于肝脂肪变的结论。
首先，高脂饮食会导致小鼠体重增加和血脂水平升高，这与人类肝脂肪变的发生机制相似。
其次，脂肪堆积在肝脏组织中可以导致肝细胞的变性和坏死，从而影响肝脏的功能。
这些结果进一步验证了肝脂肪变对肝脏健康的不良影响。
结论：肝脂肪变是一种常见的肝脏疾病，其发生机制与高脂饮食密切相关。
通过模拟肝脂肪变的环境，我们的实验结果表明，高脂饮食会导致体重增加、血脂水平升高以及肝脏组织中脂肪的堆积。
这些变化对肝脏功能产生了不可忽视的影响。
因此，我们需要重视饮食结构的调整和肝脂肪变的防治措施，以维护肝脏的健康。
总结：本实验通过模拟肝脂肪变的环境，研究了高脂饮食对小鼠肝脏的影响。
肥胖流行病学及其相关疾病特征-内科论文-临床医学论文-医学论文
肥胖流行病学及其相关疾病特征-内科论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——摘要：肥胖是目前全球常见的慢性代谢性疾病之一，常常并发或伴随多种疾病。
本文就肥胖常见伴发疾病，如合并糖尿病、高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、酒精性脂肪性肝病、肥胖相关性肾病、多囊卵巢综合征、抑郁症和肥胖相关肿瘤、相关死因的临床特征及流行病学具体描述，以便广大医务人员早期正确识别肥胖疾病，早期诊断，早期预防。
关键词：肥胖; 伴随疾病; 临床特征;Abstract：Obesity is one of the commonest chronic metabolic diseases worldwide, and is often associated with co-morbidities. The common clinical characteristics of the co-morbidities of obesity are described, including diabetes mellitus, hypertension, obstructive sleepapnea/hypopnea syndrome, non-alcoholic fatty liver disease, obesity-related glomerulopathy, polycystic ovary syndrome, depressive disorders, and obesity-associated neoplasia. The aim is that obesity-related diseases should be recognized at an early stage by medical professionals, so that they can be diagnosed and treated early in their progression.Keyword：obesity; co-morbidity; clinical characteristic;肥胖是目前常见的慢性代谢性疾病之一，由遗传因素、环境因素等多种因素相互作用引起。
中学生肥胖的调查报告
中学生肥胖的调查报告篇一：青少年肥胖现象调查研究报告青少年肥胖现象调查研究报告研究结论：１、营养素过剩，导致脂肪过多，造成肥胖。
２、存在挑食的不良习惯，导致肥胖。
３、吃“营养食品"、“保健食品"，形成肥胖。
４、运动时间短、运动量小，使脂肪堆积，引起肥胖。
５、肥胖基因的遗传因素，与环境因素作用，最终肥胖。
调研项目：１、营养素过剩与肥胖的关系营养素指食物中被人消化、吸收和利用的有机和无机物质。
我们的身体是由约30-40%的固形成份，60-70%左右的水份所构成的。
固形成份中有一半是体脂肪，约占人体体重的15-20%。
人体所需能量的大半都由脂肪供给，积蓄脂肪是人体本能的功能，但如果摄入食物不当，脂肪就会在体内过剩，便会沉淀下来。
对中学生而言，正值花季的他们是爱美的一代，岂能让别人说肥胖呢？肥胖的原因在于：生活水平日益提高，含脂肪的食物也是数不胜数，孩子们在不经意的食物之中给自己摄入了大量高能量物质。
加上学习负担繁重，得不到及时的运动，使脂肪堆积起来，自己在不知不觉中胖了起来。
我们课题全体成员对500名学生进行《青少年肥胖现象》问卷调查，第一款中发现体重肥胖的学生占比率%。
从这些学生中各挑20名体重肥胖的学生和体重正常的学生调查,发现调查问卷第二款中体重肥胖和体重正常的学生平时的膳食结构有所不同，结果如图所示：体重肥胖从图中可知，在体重肥胖学生人数中爱吃肉类和淀粉类的学生占33%，接近三分之一人数，而体重正常学生人数食中爱吃肉类和淀粉类的学生占28%。
造成肥胖原因之一是肥胖体重的学生平时膳食了高糖份，高热量的食品后，不采取消耗措施，致使脂肪保存在体内当中，引起肥胖。
第三款发现体重肥胖和体重正常的学生每天摄入各种食物的量是不同。
结果如下图所示：从图中可知，体重肥胖学生人数中吃肉类和淀粉类的量比体重正常学生人数中吃肉类和淀粉类的量多了9%，而体重正常学生人数吃豆制品类和水果类的量比体肥胖学生人数吃豆制品类和水果类的量多了8%。
代谢综合征的流行病学特征分析
代谢综合征的流行病学特征分析代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，包括肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种代谢异常。
随着人们生活方式的改变和人口老龄化的加剧，代谢综合征的发病率呈逐年上升趋势，对公众健康构成了严重威胁。
本文将对代谢综合征的流行病学特征进行详细分析，旨在为预防和控制该疾病提供科学依据。
一、代谢综合征的定义和诊断标准代谢综合征的定义目前尚未完全统一，但常见的诊断标准包括国际糖尿病联盟（IDF）标准、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告（NCEP ATPⅢ）标准等。
这些标准通常基于腰围、血压、血糖、血脂等指标的异常来确定。
例如，IDF 标准要求中心性肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm），并合并以下至少两项：甘油三酯水平升高（≥17mmol/L）、高密度脂蛋白胆固醇水平降低（男性<103mmol/L，女性<129mmol/L）、血压升高（收缩压≥130mmHg 或舒张压≥85mmHg）、空腹血糖升高（≥56mmol/L）。
二、代谢综合征的流行现状（一）全球流行情况代谢综合征在全球范围内广泛流行。
据估计，全球约 20% 25%的成年人患有代谢综合征。
不同地区和国家的患病率存在较大差异，发达国家的患病率相对较高，发展中国家随着经济的发展和生活方式的改变，患病率也在迅速上升。
（二）我国流行情况在我国，代谢综合征的患病率也呈现出快速增长的趋势。
一项大规模的流行病学调查显示，我国成年人代谢综合征的患病率约为 14% 18%。
城市居民的患病率高于农村居民，且随着年龄的增长，患病率逐渐升高。
三、代谢综合征的人群分布特征（一）年龄分布代谢综合征的患病率随着年龄的增长而增加。
中老年人由于身体机能下降、代谢调节能力减弱，更容易出现代谢紊乱。
然而，近年来，代谢综合征在青少年和儿童中的发病率也有上升的趋势，这与不良的饮食习惯、缺乏运动等因素密切相关。
（二）性别分布一般来说，女性在绝经前代谢综合征的患病率低于男性，绝经后由于雌激素水平下降，患病率逐渐接近甚至超过男性。
甘肃省超体重儿童肝脏脂肪沉积和肝酶变化流行病学特点
中为 ２ ．７ ，在超过 ３ ％ 的儿童 中高达 ７ ． ０ ６３ ％ ０ ０ ０ ％。超体重儿 童中，ＡＬ ４ ／ Ｔ＞ ０Ｉ Ｌ的异常者占 ２ ．４ ２／ ８ ，随着 Ｕ ６ １ ％（ ３ ８ ）
体重增 ，
期 的表 现 。
ｒ 常率 明显上升 ，Ａ Ｊ 异 【 Ｔ异常在体重超过标准体 重 ２ ％ ～ ３ ％ 的儿 童 中为 ０ ０ ０ ，在超过 ３ ％ 的儿童 中可 ０ 超体重儿 童中存在肝脏脂肪沉积和 Ａ Ｔ异常 ，且与体重有关 ，Ａ Ｔ异 常是肝脏脂肪沉 积较后 Ｌ Ｌ
Ｍ ｅ ｈ ｄ ｈ ｉ ａ ｉｎ ｏ ｖ ｒｆ ｔ ｅ ｏ ｉ ｏ ｍｏ ｇ １ １ ｏ ｅ ｅｇ ｔｓｕ ｅ ｔ ｇ ｄ ７ — １ ｅ ｒ ｌ ｄ ３ ｔ ｏ ｓ Ｔ ｅ ｓｔ ｔ ｆ１ ｅ ａｔ ｄ ｐ ｓｔ ｎ ａ ｎ ２ ｖ ｒ ｉｈ ｔ ｄ ｎ ｓａ ｅ ｕ ｏ ｉ ｖ ｉ ｗ ７ ｙ ａ ｓ ｏｄ ａ ０ ｎ
ｉ ．Ｒｅｕｔ ｅｒｔ ｏ ｖｒｆｔ ｅｏｉ ｉ ｏ ｅｉ ａ ７ １ ％ （ ５ １ １ ． Ｗｈ ｎ 山ｅｂ ｄ ｅｇｔ ａ ｅ ｄ ｓ ｌ Ｔ ａ ｆ１ ｅ ｌｖｄ ｐ ｓ ｂｓ ｙｗ ｓ３ ． ９ ｓｈ ｅ ｉ ａ ｔ ｔｎ ｔ ４／ ２ ） ｅ ｏ ｙｗ ｉ ｓ ｈｗ
ｈｅ ａ ｉ ｅ ａｅ ｎ ｙ ｓａ ｎ ｖ ｒ ｉ ｈ ｔｄｅ ｔ ｎ Ｇａ ｓ ｐ ｔｃ ｒ ｌｔ ｄ ｅ ｚ ｍｅ ｍｏ ｇｏ ｅ ｗｅｇ ｔｓｕ ｎ ｓｉ ｎ ｕ，ａ ｄ Ｓ ｓｔ ｒ ｖｄ ａ ｉ ｏ ａ ｌ ｎ ｅｖ ｎ ｏ ｎ Ｏ ａ ｏ ｐ ｏ ｉｅ ｂ ｓｓｆ ｒｅ ｒｙ ｉ ｔｒ ｅ ｔ ｎ． ｉ
转移酶（ Ｉ ） Ａ Ｊ ；研究肝脏脂肪沉积 、Ａ Ｔ与年 龄 、性别 和体重 的关 系。结果 Ｔ Ｌ 超体重儿童 中，存在肝脏脂 肪沉积的 占 ３ ．９ ４／ ２ ） ７ １％（ ５ １ １ ，随着 体重 的增加 ，肝脏脂肪沉积明显增加 ，肝脏脂肪沉积在体重超 过标准体重 ２ ％～ ３ ％的儿童 ０ ０
《流行病学》综合练习题与答案
《流行病学》综合练习题一、解释下列名词并说明用途流行病学Secondary attack rate Endemic Outbreak Sporadic Epidemic 患病率Attack rate 长期变异描述流行病学生态学研究SMR Cohort study Exposure 发病密度PAR AR Population attributable risk percent Biomarkers PYLL 抽样调查分层分析Nest case-control study Matching Overmatching Selection bias Confounding bias Bias Odds ratio confounding Screening validity Sensitivity 可靠性Youden’s index信度阳性预测值流行病学数学模型cause of disease p risk factor 流行病学实验干预实验流行病学效果评价保护率安慰剂盲法双盲二级预防Risk factor 传播途径传染源疫源地国境卫生检疫计划免疫垂直传播Surveillance of disease二、填空题1.病例对照研究对象选择的原则为和。
2.影响筛检试验可靠性的因素有、和。
3.混杂因素具备的条件是、、。
4.消灭疫源地的条件有、、。
5.定群研究的特点是、、和。
6.流行病学研究中的误差包括和。
7.常见偏倚的种类有、和。
8．疾病年龄分析的两种方法是：和。
9．流行病学研究中常见的偏倚有、和三种。
10．定群（队列）研究的种类有、和三种。
11．病例对照研究的特点是、、和。
12．垂直传播的方式有、和。
13．疫源地消灭的条件是、和。
14．预防接种流行病学效果评价常用指标为和。
15．计划免疫接种及其效果评从、、四个方面进行。
16．影响人群易感性升高的主要因素、、。
17．评价筛检试验应从、和等方面进行。
18．我国进行国境检疫的传染病有、。
(内科学课件)脂肪性肝病
诊断酒精性肝病的标准为：长期饮酒超过5年，男 性>或=40g/d，女性>或=20g/d；或2周内有大量 饮酒史，折合酒精量>80g/d；
诊断酒精性肝硬化的标准为：平均每日饮酒80g 达10年以上可发展为酒精性肝硬化。
治疗
1、患者教育 2、营养支持 3、药物治疗 4、肝移植
预后 主要死亡原因肝衰竭
诊断及鉴别诊断：具备第1-5项和第6或第7项中任何一
项即可诊断DAFLD： 1有易患因素： 肥胖、2型糖尿病、高脂血症等； 2无饮酒史或饮酒乙醇量男性每周<140g,女性每周<70g; 3除外病毒性肝炎、药物性肝病、肝豆状核变性、自身免 疫性肝病等；
4除原发疾病的临床表现外，可有乏力、肝区隐痛、肝脾 大等；
(内科学课件）脂肪性肝病
目的要求
一、掌握：脂肪性肝病诊断 临床表现 二、熟悉：病理 实验室检查 鉴别诊断 治疗
病因和发病机制 三、了解：流行病学 预后 患者教育
定义：是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为 特征的临床病理综合征
根据有无长期过量饮酒分为非酒精性脂肪性肝 病（NAFLD）和酒精性脂肪性肝病(ALD)
Hale Waihona Puke 增加酒精性肝病的危险因素有：
1、饮酒量及时间 2、遗传易感因素 3、性别：女性比男性易患酒精性肝病，与女性体 内乙醇脱氢酶含量较低 有关 4、其他肝病：HBV、HCV感染 5、继发性营养呢不良
病病 理：病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴 小理病 泡性的混合性肝细胞脂肪变性。分为三种： 1理：、酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，肝细胞无 炎症、坏死、小叶结构完整
5血清转氨酶或r-GT、转铁蛋白升高； 6符合脂肪性肝病的影像学诊断标准； 7肝组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
内脏脂肪棕色化功能改变影响肥胖的分子机制研究
内脏脂肪棕色化功能改变影响肥胖的分子机制研究一、内容概览棕色脂肪组织是一种特殊的脂肪组织，具有产热和能量消耗的作用。
白色脂肪组织主要负责储存能量，而棕色脂肪组织通过燃烧脂肪产生热量，从而维持体内能量的平衡。
内脏脂肪位于腹腔内部，主要分布在肾周围、肠道周围等部位。
相较于白色脂肪组织，内脏脂肪与代谢紊乱及慢性炎症反应的关系更为密切。
内脏脂肪堆积会导致胰岛素抵抗、高血压、高脂血症等一系列代谢综合征症状，进而增加患肥胖、糖尿病等疾病的风险。
棕色脂肪组织中的线粒体含量较高，线粒体膜上的解偶联蛋白（UCP）能够调节能量代谢，减少氧化应激和细胞死亡。
棕色脂肪组织通过增加线粒体数量和活性，促进脂肪酸分解，从而对抗肥胖。
研究人员发现，内脏脂肪中的UCP1表达水平降低，导致棕色脂肪组织功能减弱，进一步加剧了肥胖的发生发展。
棕色脂肪组织具有抗炎作用。
棕色脂肪细胞能够分泌抗炎因子，如白介素10（IL和肿瘤坏死因子（TNF），抑制脂肪细胞生成炎症因子。
而内脏脂肪棕色化功能减弱，UCP1表达降低，抗炎作用减弱，进一步促使炎症因子在脂肪组织中积累，引发慢性炎症反应，参与肥胖的发生和发展。
研究人员逐步认识到肠道菌群与肥胖之间的关系。
肠道菌群能够影响脂肪代谢和能量摄取，进而影响体重。
棕色脂肪组织能够调控肠道菌群的构成和功能，改善肠道菌群紊乱，降低肥胖的风险。
恢复内脏脂肪棕色化功能可能成为治疗肥胖的新途径。
内脏脂肪棕色化的功能改变可通过多种途径影响肥胖的发生和发展，其中涉及能量代谢、炎症反应和肠道菌群等多个方面。
未来研究可以进一步探索这些途径的相互作用，寻找干预肥胖的新靶点。
1. 肥胖的普遍性和严重性肥胖已成为全球范围内最为严重的健康挑战之一。
目前全球约有13的人口患有肥胖症，这一数字在未来几年内预计将持续上升。
肥胖不仅会影响个人的外貌和心理健康，还会增加患多种慢性疾病的风险，如心血管疾病、2型糖尿病、高血压、某些类型的癌症等。
肥胖还会对社会经济造成巨大负担，增加公共卫生系统负担并降低人们的生活质量。
流行病学重点笔记
流行病学重点笔记流行病学的特征：1.群体特征：着眼于人群的健康状况，所关心的是人群中的大多数，而不仅仅是个体的发病情况。
2、以分布为起点的特征：通过收集、整理并考察有关疾病在时间、空间和人群中的分布特征，揭示疾病发生和发展的规律，为进一步研究提供线索。
3、对比的特征：对比是流行病学研究方法的核心。
只有通过对比调查、对比分析，才能从中发现疾病发生的原因或线索。
4、概率论和数理统计学的特征：在流行病学的调查、分析和评价过程中利用了概率论和数理统计学的分布、抽样、推断、参数、指标、模型等原理和方法，目的在于科学、高效的揭示疾病和健康的本质，评价各项研究的效果。
5、社会医学的特征：人群健康同环境有着密切的关系。
疾病的发生不仅仅同人体的内环境有关，还必然受到自然环境与社会环境的影响和制约。
在研究疾病的病因和流行因素时，我们应该全面考察研究对象的生物、心理和社会生活状况。
6、预防为主的特征：作为公共卫生和预防医学的一门主干学科，流行病学始终坚持预防为主的方针并以此作为学科的研究内容之一。
与临床医学不同的是，它面向整个人群，着眼于疾病的预防，特别是一级预防，保护人群健康。
流行病学研究方法：可分为观察性研究、实验性研究、理论性研究三大类。
观察性研究主要有横断面研究、比例死亡比研究、生态学研究、病例对照研究、队列研究；实验性研究主要有临床试验、现场试验、社区干预试验和整群随机试验；理论性研究主要有理论流行病学和流行病学方法学研究。
研究疾病分布的意义：是研究疾病的流行规律和探索疾病病因的基础。
可帮助我们认识疾病流行的基本特征。
为合理地制订疾病的防制、保健对策及措施提供科学依据。
疾病分布的形式：(1)人群分布特征：1)年龄:研究疾病年龄分布的目的有助于深入探索致病因素，为病因学研究提供线索。
可帮助提出重点保护对象及发现高危人群，为今后有针对性地开展防治工作提供依据。
年龄分布出现差异的原因:免疫水平状况; 暴露病原因子的机会不同;有效的预防接种。
肝脏细胞的脂肪代谢与疾病关联的分子机制
肝脏细胞的脂肪代谢与疾病关联的分子机制肝脏是人体重要的代谢器官之一，它不仅参与物质代谢，还担负了脂肪代谢的重要任务。
脂肪的代谢异常会导致肝脏疾病的发生，比如脂肪肝、肝纤维化和肝癌等。
因此，深入研究肝脏细胞的脂肪代谢与上述肝脏疾病的关联分子机制，对制定针对性的治疗策略具有重要的实际意义。
一、脂肪代谢在肝脏中的表达调控研究表明，肝脏脂肪合成和分解相关的基因表达水平，是由多个转录因子和信号通路共同协调的结果。
其中主要的调控因子包括肝X受体（LXR）和转录因子SREBP（sterol regulatory element binding protein）等。
1. LXRLXR是一个重要的转录因子，它可以调节脂肪酸、胆固醇的合成和代谢，参与多种生理过程。
研究发现，LXR在肝脏中的表达与脂肪代谢过程密切相关。
当细胞中脂肪合成的物质过多时，LXR的基因表达会被抑制，从而减少脂肪的合成。
反之，当脂肪分解物过多时，LXR的基因表达则会被激活，从而促进脂肪的分解。
2. SREBPSREBP是另一个与脂肪代谢相关的转录因子，也是肝脏中脂肪合成和分解的一个重要调控因子。
当细胞内脂肪水平较低时，SREBP会被激活，从而刺激脂肪的合成。
相反，当细胞内脂肪水平过高时，SREBP的基因表达则会被抑制，从而降低脂肪的合成。
二、肝脏脂肪代谢异常与脂肪肝的关联脂肪肝是一种肝脏疾病，其特点是肝细胞内积累大量的脂肪。
研究表明，脂肪肝的发生与肝脏细胞脂肪代谢异常有关，主要表现为肝细胞脂肪合成增强和脂肪分解减少。
1. 肝细胞脂肪合成增强肝细胞脂肪合成增强是脂肪肝发生的主要原因之一。
研究发现，当脂肪酸摄入过多时，SREBP和LXR等转录因子的基因表达会被激活，从而刺激脂肪的合成。
此外，一些基因突变也会导致脂肪合成的增强，从而引发脂肪肝的发生。
2. 肝细胞脂肪分解减少肝细胞脂肪分解减少是导致脂肪肝发生的另一个重要原因。
一般来说，脂肪的分解主要依赖于三酰甘油酯酶（TGase）等酶的参与。
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肥胖学生中肝脏脂肪沉积和肝酶变化的流行病学特点Epidemiologic characteristics of liver fat deposition and he patic related enzyms changes in obeses students【Abstract】 Objective To investigate liver fat deposition and liver function in fat students.Methods We studied 121 obeses s tudents and 30 controls with liver ultrasound examination.Blood sampl es were taken from 88 obeses students and 88 paired controls for seru m ALT measurement.Then studied the correlation among liver fat deposi t and age，sex and body weight，and for liver function as well.Result s The prevalence of liver fat deposit in obesity were 37.19% (or 45 /122).When the body weight increased from 20% to 30% above the standa rd weight，liver fat deposit rate was 26.37%.When the body weight 30% above the standard weight，liver fat deposit rate was 70.00%.The pre valence of abnormal ALT was 26.14% (or 23/88) in the obesity.When the body weight increased from 20% to 30% above the standard weight，liv er fat deposit rate was 0.When the body weight 30% above the standard weight，liver fat deposit rate raised to 34.85% (P＜0.01).Conclusio n Liver fat deposit and the abnormal ALT were significantly differe nt between the obesity and the control.Body weight was a major factor affecting the liver fat deposition and abnormal ALT.The disorder of ALT was the late finding of the liver fat deposity. 【Key words】 obesity;liver fat deposity;ALT肝脏在人体的各种代谢中起着重要作用，是储存脂肪的主要部位之一。
通过肝脏的B超检查能清晰地观察到脂肪在肝脏的聚积情况。
代谢综合征等成人期疾病有明显的肝脏脂肪变性和肝酶变化，而这些疾病在儿童青少年时期主要表现为肥胖，本研究着眼肥胖学生的肝脏脂肪沉积、ALT特点，为早期干预提供依据。
1 资料与方法1.1 一般资料1.1.1 肝脏B超检查本区3中3小监测点学校，在随机抽样的基础上，按知情同意的原则，确定121例肥胖学生，在正常学生中，用随机抽样的方式，确定对照组学生30例。
1.1.2 肝功能检查本区3中3小监测点学校，在随机抽样的基础上，按知情同意的原则，确定88例肥胖学生，在正常学生中，按相同年龄、性别，1：1配对，确定对照组学生88例。
1.2 方法1.2.1 肝脏B超检查 121例肥胖组和30例对照组学生开展肝脏B 超检查。
1.2.2 ALT检测 88例肥胖组和88例对照组学生开展ALT检测。
1.2.3 脂肪肝B超诊断标准［1］排除酒精性、遗传性、化学性或感染性病因，如血色病、药物性肝炎或乙型、丙型肝炎等。
1.2.4 ALT测定禁食12h后，于次晨空腹取静脉血4ml，血样静置室温凝固，离心后分离血清，使用日立-7170全自动生化分析仪测ALT。
ALT正常值范围［2］，10～40IU/L(速率法，37℃)；异常［2，3］＞40IU/L。
1.2.5 统计学方法两组率资料，使用χ2检验；当1＜T＜5，n＞40时，用χ2的校正公式检验；当T＜1或n＜40，则用确切概率计算。
配对的计数资料，使用配对χ2检验，当b+c≤40时，用配对χ2的校正公式检验。
配对的计量资料，使用配对t检验。
两个样本均数的比较，方差齐时，用t检验，方差不齐时，用t’检验。
数据分析使用SPSS10.0。
[NextPage]2 结果2.1 基本情况 (1)进行肝脏B超检查的学生：肥胖组的平均身高、体重、BMI分别为166.72±10.42、75.59±12.41、27.02±2.64；对照组分别为156.35±18.36、46.75±15.12、18.46±2.50。
(2)进行ALT检查的学生：肥胖组的平均身高、体重、BMI分别为159.10±13.27、75.78±19.60、29.51±4.99；对照组分别为155.14±16.83、45.42±14.21、18.27±2.39。
2.2 肝脏脂肪沉积的情况2.2.1 肥胖组和对照组学生肝脏脂肪沉积情况 121名肥胖学生，进行肝脏B超检查，发现有脂肪沉积的占37.19%(45/121)，对照组无(0/30)，两组比较χ2值为15.89，P＜0.05，差异有显著性，认为肥胖组学生中存在肝脏脂肪沉积。
肝脏脂肪沉积表现为：脂肪细胞浸润占19.83%(24/121)，轻度脂肪肝占9.92%(12/121)，脂肪肝占7.44%(9/121)。
2.2.2 按身高标准体重，肥胖组学生进行分组比较将121名肥胖学生分成超过标准体重20%～30%和超过30%两组，统计两组学生肝脏的脂肪沉积率分别为26.37%(24/91)和70.00%(21/30)。
两组比较的χ2值为18.38，P ＜0.01，两组的肝脏脂肪沉积率差异有显著性，认为肝3 性别和年龄的比较男性、女性肥胖学生中存在肝脏脂肪沉积的分别占41.46%(34/82)、28.2 1%(11/39)。
两组比较的χ2值为1.45，P＞0.05，两组的脂肪沉积率差异无显著性，认为在肥胖学生中，肝脏脂肪沉积无性别差异。
7～15岁组和16～17岁组的肝脏脂肪沉积率分别为28.57%(10/35)、40.23%(35 /87)。
两组比较的χ2值为1.57，P＞0.05，两组的脂肪沉积率差异无显著性，认为在肥胖学生中，肝脏的脂肪沉积率无年龄的差异。
2.3 ALT2.3.1 肥胖组和正常对照组学生异常率的比较 ALT＞40IU/L的异常者在肥胖组占26.14%(23/88)，对照组占1.14%(1/88)，经校正的配对χ2值为18.375，P＜0.01，差异有显著性。
ALT＞60IU/L的异常者肥胖组占2.27%(2 /88)，对照组无，经校正配对χ2值为0.500，P＞0.05，差异无显著性。
2.3.2 ALT均数的比较见表1，在肥胖学生中ALT的均数高于对照组学生15.362IU/L。
经统计学检验差异有显著性。
表1 88对学生ALT均数的比较2.3.3 体重与肥胖组学生ALT异常率(＞40IU/L)比较依据身高标准体重，按体重，将88例肥胖学生肥胖分成超过标准体重20%～30%和超过30%两组。
两组学生ALT异常率分别为0(0/22)和34.85%(23/66)，两组比较的χ2值为10.38，P＜0.05，差异有显著性，认为体重不同的肥胖学生中，ALT异常率差异有显著性。
3 讨论3.1 肝脏脂肪沉积肥胖学生，食入含有过多脂肪、碳水化合物的食物，脂代谢加强、糖代谢加强、腹内脂肪堆积、细胞因子(如瘦素、抵抗素)分泌异常等引起胰岛素抵抗(IR)。
肥胖学生已经存在IR［4］，胰岛素相对不足，使肝糖原合成减少，葡萄糖利用减少，而对糖异生抑制减弱，肝糖生成增多，血糖随之增高，加重肝脏的负担，日积月累使肝脏对脂肪生成的利用能力下降。
同时，在体内中性脂肪增多的情况下，肝脏内的中性脂肪亦会不断增多。
88例肥胖中小学生存在肝脏沉积的占37.19%，肝脏脂肪沉积以轻度脂肪变性为主。
在肥胖中小学生中脂肪沉积率未表现出随年龄、性别变化而变化，但是随着体重的增加，肝脏脂肪沉积率明显上升，在体重超过标准体重20%～30%的学生中占26.37%(24/91)，当体重超过30%时可以高达70.00%。
肥胖学生中存在胰岛素抵抗和肝脏脂肪沉积，而脂肪肝与胰岛素抵抗密切相关。
Marchesini等［5］用稳态模式和高胰岛素正常葡萄糖钳夹试验研究显示，胰岛素抵抗是脂肪肝形成独立的危险因素。
Kumar等［6］用四环素诱导的美洲白马鼠脂肪肝动脉模型，结果发现脂肪肝组空腹和2h血糖、胰岛素水平明显升高，同时他们发现脂肪肝组胰腺静脉胰岛素水平高于正常对照组，而胰岛素的降解和排泄两组差异无显著性。
流行病学调查显示，非酒精性脂肪肝(NAFLD)与肥胖、糖耐量异常和糖尿病、血脂异常、高血压、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)以及高瘦素血症等密切相关，这些因素可单独或联合存在，其中肥胖与NAFLD关系最为密切，肥胖者NAFLD患病率较普通人群高4.6倍。
3.2 血清丙氨酸氨基转移酶血清ALT主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中，是用来评价肝功能的主要指标。
在肥胖学生中，观察到肝脏的脂肪沉积，已经出现肝细胞或某些细胞的损伤或坏死，ALT超出正常范围，但依据ALT 的变化，仍不能诊断脂肪肝。
随着体脂的增加，对肝脏的损害越严重，ALT异常的检出率明显上升，在体重超过标准体重20%～30%的学生中检出率为0，在体重超过标准体重30%时可以达到34.85%。
同时，可以看到ALT的上升迟于肝脏脂肪沉积率的上升。
血清转氨酶若表现为慢性增高，提示肝损害的发生并可能进展至肝纤维化、肝硬化和肝衰竭。
国外资料显示［7］，用磁共振波谱定量检测肝脏脂肪成分在21例脂肪成分增高者中，7例≥18%，ALT在正常范围内；13例＞18%，12例出现ALT升高。