野黄芩苷双向调节肿瘤与缺血性疾病血管生成的机制
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反 应元 件结 合 , 促 进 血 管 内皮 细 胞 生 长 因 子 ( v a s c u — l a r e n d o t h e l i a l g r o w t h f a c t o r , V E G F ) 等一 系 列调 节 血 管
基金项 目:吉林 省大学 生创新创业训 练计划项 目( 2 0 1 5 0 2 7 )
管生成改善缺血性疾病 , 又能通过抑制血管生成抑制肿瘤的生长和转移 , 相关研究报道 日渐积累。本文就野黄 芩 苷在 不 同病理 环境 中双 向调 节血 管生成 的机 制 一 一进 行 综述 。
关 键 词 :野 黄芩 苷 ; 肿瘤 ; 缺血 性 疾病 ; 血 管生成 文献标 识码 :A 生成 的 细 胞 因 子 表 达 , 激 活 血 管 内皮 细 胞 ( v a s c u l a r e n d o t h e l i a l c e l l , V E C) , 启 动 血 管 生 成过 程 , 使 细 胞 对
1 3 2 0 1 3 ) 班, 2 . 2 01 4级 临床 医学本 科 2班 , 3 . 2 0 1 2级 预 防 医学本 科班 , 4 . 病 理 生理 学教研 室 , 吉林 吉 林
摘 要 :血 管 生成 是肿 瘤和 缺血 性疾 病 的共 同靶 点 。 中药 野黄芩 苷 具 有 独特 的 药理 学 活 性 , 它 既能 够促 进 血
生成过 程 中 , V E G F作 为 一 种 多功 能 细 胞 因 子 , 具 有 促进微动脉 、 小动脉血管通透性增加 , V E C增殖 、 迁
各种缺血性疾病 以及炎症性疾病的重要特征。
1 肿瘤 与缺 血 性疾 病血 管 生成 的异 同点 目前 , 恶性 肿瘤 的死 亡率 已逐 渐 占据各 种 疾病 的 首位 , 缺 血性 脑 血管 病也 日趋 常见 于 中老年 人 多种神 经外 科 疾病 的病 理 过程 中 , 两 种疾 病 的致 残率 及死 亡
点也 有 不 同点 。 1 . 1 肿 瘤 与缺 血性 疾病 血 管 生成的 相 同点
与缺血性疾病新生血管 的成熟度 和稳定性不 同。缺 氧是实 质性 肿瘤 物 理微环 境 的基本 特征 之一 , 肿瘤 的
缺 氧是 一个 恶 性 循 环 过 程 ( 缺 氧 一 血 管 生 成一 肿 瘤
增 殖一 缺 氧 ) 。 当肿 瘤 生 长 >2 mm 时 , 因缺 氧 刺 激
V E G F表达 上 调 , 与 内皮 细 胞 上 的 V E G F R 结 合 激 活 内皮 细 胞 分 泌 多 种 蛋 白酶 以 降 解 基 底 膜 ( b a s e me n t me mb r a n e , B M) 和细 胞外 基质 ( e x t r a c e l l u l a r ma t r i x , E C M) , 使V E C游 离并 向 V E G F等 刺激 因子 聚 集部 位 迁移 。与 此 同时 , 促进 V E C增 殖 , 并 刺 激成 纤 维细 胞
文章 编 号 : 1 6 7 3 - 2 9 9 5 ( 2 0 1 7 ) 0 4 02 - 9 1 - 0 5
・
综
述 ・
野 黄芩 苷双 向调 节 肿瘤 与缺 血 性 疾病 血 管 生成 的机 制
张璐妮 , 邵 玉 , 宁明杰 , 张玉影。 , 唐 英 综述, 齐 玲 审阅 ( 吉林 医药学院: 1 . 2 0 1 2级医学影像本科
作者简 介:张璐妮 ( 1 9 9 3一), 女( 汉族 ) , 本科在读.
往 管壁 脆 弱 , 渗 漏性 大 , 有 助 于肿 瘤 细 胞 通 过血 行 转 移游 出从 而建立 转 移灶 。这 种血 管 的功能缺 失 , 不能 有 效 发生代偿 反应 , 从而 导致 肿瘤 缺氧 持续存 在 。而 在缺 血性 疾病 中 , 血管生 成是 对组 织缺 氧 的一种适 应 性 反应 , 它取决 于 H I F s 累及 的缺血 组织 面积 , 缺血 区
分泌 E C M, 形 成肿 瘤新 生血 管 , 所诱 生 的肿 瘤血 管 往
肿瘤与缺血性疾病血管生成 的相 同点是二者都 由缺氧导致血管生成 。缺血 、 缺氧是血管生成的触发 因素 , 缺氧可促进缺氧诱导因子 ( h y p o x i a i n d u c e d f a c — t o r s , H I F s ) 表达水 平增高 , 与特异 的 D N A 序 列一 缺 氧
1 . 2 肿 瘤与缺 血性 疾病 血 管生成 的 不 同点
肿 瘤 与缺血 性 疾病 血 管 生 成 的不 同 点在 于 肿 瘤
率都极高。野黄芩苷能干预肿瘤 和缺血组织 的血管 生成 , 从而减缓病程 的发展甚至治愈疾病 , 而肿瘤与 缺 血组 织 的血管 在 不 同病 理 状 态 下 生 成 时 既 有 相 同
缺氧做 出反 应 J 。另 外 , 在 肿 瘤 与 缺 血 性 疾 病 血 管
中 图分 类 号 :R 2 8 5
血 管生 成 ( a n g i o g e n e s i s ) 是 指 已经分 化 的血 管 内 皮 细胞 增殖 迁 移 , 在原有 血 管处 以芽 生 或非芽 生方 式 形成 新 的 毛细血 管 。血 管 生 成 可分 为 生 理 性 和 病 理 性 两类 。生 理性 血 管生 成在 血管 萌 生 、 形成 、 成熟 、 重 塑或 退 化 中起 重 要 的作 用 ; 病 理 性 血 管 生 成 是肿 瘤 、
移及诱导血管生成等作用 。V E G F及其受体 V E G F R ( v a s c u l a r e n d o t h e l i a l g r o w t h f a c t o r r e c e p t o r , V E G F R) 在 肿瘤的血管形成和 内皮细胞存活过程中的作用都最 为特异 和重 要 。
基金项 目:吉林 省大学 生创新创业训 练计划项 目( 2 0 1 5 0 2 7 )
管生成改善缺血性疾病 , 又能通过抑制血管生成抑制肿瘤的生长和转移 , 相关研究报道 日渐积累。本文就野黄 芩 苷在 不 同病理 环境 中双 向调 节血 管生成 的机 制 一 一进 行 综述 。
关 键 词 :野 黄芩 苷 ; 肿瘤 ; 缺血 性 疾病 ; 血 管生成 文献标 识码 :A 生成 的 细 胞 因 子 表 达 , 激 活 血 管 内皮 细 胞 ( v a s c u l a r e n d o t h e l i a l c e l l , V E C) , 启 动 血 管 生 成过 程 , 使 细 胞 对
1 3 2 0 1 3 ) 班, 2 . 2 01 4级 临床 医学本 科 2班 , 3 . 2 0 1 2级 预 防 医学本 科班 , 4 . 病 理 生理 学教研 室 , 吉林 吉 林
摘 要 :血 管 生成 是肿 瘤和 缺血 性疾 病 的共 同靶 点 。 中药 野黄芩 苷 具 有 独特 的 药理 学 活 性 , 它 既能 够促 进 血
生成过 程 中 , V E G F作 为 一 种 多功 能 细 胞 因 子 , 具 有 促进微动脉 、 小动脉血管通透性增加 , V E C增殖 、 迁
各种缺血性疾病 以及炎症性疾病的重要特征。
1 肿瘤 与缺 血 性疾 病血 管 生成 的异 同点 目前 , 恶性 肿瘤 的死 亡率 已逐 渐 占据各 种 疾病 的 首位 , 缺 血性 脑 血管 病也 日趋 常见 于 中老年 人 多种神 经外 科 疾病 的病 理 过程 中 , 两 种疾 病 的致 残率 及死 亡
点也 有 不 同点 。 1 . 1 肿 瘤 与缺 血性 疾病 血 管 生成的 相 同点
与缺血性疾病新生血管 的成熟度 和稳定性不 同。缺 氧是实 质性 肿瘤 物 理微环 境 的基本 特征 之一 , 肿瘤 的
缺 氧是 一个 恶 性 循 环 过 程 ( 缺 氧 一 血 管 生 成一 肿 瘤
增 殖一 缺 氧 ) 。 当肿 瘤 生 长 >2 mm 时 , 因缺 氧 刺 激
V E G F表达 上 调 , 与 内皮 细 胞 上 的 V E G F R 结 合 激 活 内皮 细 胞 分 泌 多 种 蛋 白酶 以 降 解 基 底 膜 ( b a s e me n t me mb r a n e , B M) 和细 胞外 基质 ( e x t r a c e l l u l a r ma t r i x , E C M) , 使V E C游 离并 向 V E G F等 刺激 因子 聚 集部 位 迁移 。与 此 同时 , 促进 V E C增 殖 , 并 刺 激成 纤 维细 胞
文章 编 号 : 1 6 7 3 - 2 9 9 5 ( 2 0 1 7 ) 0 4 02 - 9 1 - 0 5
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综
述 ・
野 黄芩 苷双 向调 节 肿瘤 与缺 血 性 疾病 血 管 生成 的机 制
张璐妮 , 邵 玉 , 宁明杰 , 张玉影。 , 唐 英 综述, 齐 玲 审阅 ( 吉林 医药学院: 1 . 2 0 1 2级医学影像本科
作者简 介:张璐妮 ( 1 9 9 3一), 女( 汉族 ) , 本科在读.
往 管壁 脆 弱 , 渗 漏性 大 , 有 助 于肿 瘤 细 胞 通 过血 行 转 移游 出从 而建立 转 移灶 。这 种血 管 的功能缺 失 , 不能 有 效 发生代偿 反应 , 从而 导致 肿瘤 缺氧 持续存 在 。而 在缺 血性 疾病 中 , 血管生 成是 对组 织缺 氧 的一种适 应 性 反应 , 它取决 于 H I F s 累及 的缺血 组织 面积 , 缺血 区
分泌 E C M, 形 成肿 瘤新 生血 管 , 所诱 生 的肿 瘤血 管 往
肿瘤与缺血性疾病血管生成 的相 同点是二者都 由缺氧导致血管生成 。缺血 、 缺氧是血管生成的触发 因素 , 缺氧可促进缺氧诱导因子 ( h y p o x i a i n d u c e d f a c — t o r s , H I F s ) 表达水 平增高 , 与特异 的 D N A 序 列一 缺 氧
1 . 2 肿 瘤与缺 血性 疾病 血 管生成 的 不 同点
肿 瘤 与缺血 性 疾病 血 管 生 成 的不 同 点在 于 肿 瘤
率都极高。野黄芩苷能干预肿瘤 和缺血组织 的血管 生成 , 从而减缓病程 的发展甚至治愈疾病 , 而肿瘤与 缺 血组 织 的血管 在 不 同病 理 状 态 下 生 成 时 既 有 相 同
缺氧做 出反 应 J 。另 外 , 在 肿 瘤 与 缺 血 性 疾 病 血 管
中 图分 类 号 :R 2 8 5
血 管生 成 ( a n g i o g e n e s i s ) 是 指 已经分 化 的血 管 内 皮 细胞 增殖 迁 移 , 在原有 血 管处 以芽 生 或非芽 生方 式 形成 新 的 毛细血 管 。血 管 生 成 可分 为 生 理 性 和 病 理 性 两类 。生 理性 血 管生 成在 血管 萌 生 、 形成 、 成熟 、 重 塑或 退 化 中起 重 要 的作 用 ; 病 理 性 血 管 生 成 是肿 瘤 、
移及诱导血管生成等作用 。V E G F及其受体 V E G F R ( v a s c u l a r e n d o t h e l i a l g r o w t h f a c t o r r e c e p t o r , V E G F R) 在 肿瘤的血管形成和 内皮细胞存活过程中的作用都最 为特异 和重 要 。