高血压病的发病机制ppt课件

低钾血症
利尿剂及精神紧张，寒冷等。
肾潴钠增加
肾潴钠倾向增加导致血压升高的 机制主要有：
1.使细胞外液量↑、血容量增多。 2.细胞内Na+↑，Na+↔Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度↑,血管 壁紧张性↑,阻力↑ 3.钠潴留引起交感神经活性增强
血管重构
血管异常改变主要表现为：血管张力增高
和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致
动脉瘤
肾
肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血
持续高血压→ 肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩 ↓
肾衰竭 ↑
短期内
入球小动脉 增殖性内膜炎 恶性高血压小叶间动脉 纤维素样坏死
血压升高。
1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质 的敏感性增强、反应性增加。 2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细 胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。 管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性 增强。
血管重塑在高血压维持和进展中的作用：
①对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管 壁增厚，使血管口径减小 ②对血管的损害：血管口径变小使切应力增大 易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发 展。
内皮细胞功能受损
内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依 赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、 血管收缩因子、血管紧张素II）。 血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。 血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质 反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机 制之一。
胰岛素抵抗
胰岛素生理分泌↑ 糖耐量↓ 在高血压发病机制中的意义，可能机心室壁肥厚 → 高心病→心力衰竭
ATⅡ↑
心室腔扩大
长期高血压 ↓
改变 脂质在动脉内膜下沉积
↓ 冠状动脉粥样硬化
心脏早期改变
心脏晚期
脑
近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤， 是导致脑出血的重要原因 脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病
肾素一血管紧张素系统(RAAS)
机制：
小动脉平滑肌收缩↑
肾素→ ATⅠ→ ATⅡ→ 醛固酮↑
→ 血压↑
去甲肾上腺素↑
特点：
• 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数
• 组织中ATⅡ发挥长期效应，在高血压形成中可能具有 更大作用
• 引起RAAS激活的主要因素有：
肾脏灌注减低
肾小管内液钠浓度减少
血容量降低
肾小管对钠的重吸收↑ 胰岛素↑→交感神经↑、血管壁增生肥厚→血压↑
细胞内钠、钙浓度↑
病理变化
高血压早期无明显病理学改变
• 心排血量↑
• 小动脉张力↑
高血压持续及进展 → 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重
↓
构” ﹙中层平滑肌细胞增殖、管
动脉粥样硬化
壁增厚、管腔狭窄﹚
↓
↓
大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤
高血压病的发病机制
交感神经活动亢进
肾素一血管紧张素系统
发
病
肾潴钠增加
机
制
血管重构
内皮细胞功能受损
胰岛素抵抗
交感神经活动亢进
长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、
视觉刺激下也可引起高血压。
大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调
↓
交感神经↑ → 肾素释放增多
↓
↓
高血压
儿茶酚胺↑ → 小动脉收缩
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。