硫化氢中毒致死亡的法医学检验与分析

硫化氢中毒致死亡的法医学检验与分析
摘要
硫化氢（hydrogen，H2S）是一种无色而有腐蛋臭味的挥发性气体。

硫化氢
多是工业生产中的废气或有含硫的有机物腐败后产生。

腐败尸体可产生大量硫化
氢气体，粪坑、下水道、腌渍池、阴沟渠等处也可产生硫化氢气体。

硫化氢主要
经呼吸道进入机体，亦可经消化道吸收，经皮肤吸收甚为缓慢。

硫化氢通过以下
途径代谢：a.在血红素类化合物氧化下变为多硫化合物中间体，再经肝脏中硫化
物氧化酶的氧化生成硫代硫酸盐，最后在肝、肾中的亚硫酸盐氧化酶催化和谷胱
甘肽激发下氧化生成硫酸盐；b.在硫醇-S-转甲基酶作用下，硫化氢甲基化而生成
低毒甲硫醇和甲硫醚，其代谢产物主要经肾脏排出；c.小部分以硫化氢原形从呼
气排出。

毒理作用：吸入后的硫化氢很快在上呼吸道被湿润的粘膜所溶解，并与
钠离子结合成硫化钠和氢硫酸。

进入血液的硫化氢主要分布在脑、肝、肾、肠中。

a.在极高浓度760～1000mg/m?作用下，直接刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，立即或数秒钟内反射性呼吸抑制，或直接作用于呼吸和血管运动中枢，使呼
吸麻痹，致电击样死亡；b.硫化氢中毒机制与氰化物相似，它在体内能与氧化型
细胞色素氧化酶中的Fe?﹢结合，从而阻碍其还原为还原型细胞色素氧化酶（含Fe?﹢），抑制细胞中电子传递和分子氧的利用，引起细胞窒息或内窒息。

中枢神经系统是硫化氢中毒的主要靶器官；c.当浓度在70～760mg/m?之间，中毒后以刺激症状和呼吸道损伤为主，硫化氢可在眼和呼吸道溶解，并与水分子结合成氢硫
酸刺激粘膜，引起角膜炎、结膜炎、上呼吸道炎和肺水肿。

硫化氢对心肌损伤可
能是心肌缺氧及硫化氢直接损害心肌所致。

中毒致死量：根据硫化氢吸入浓度和
接触时间不同，出现中毒症状也不尽相同。

吸入浓度700 mg/m?以上15～40分钟，可发生肺水肿，中毒性脑病症状，如谵妄、不安、躁动、惊厥、昏迷、皮肤
粘膜发绀等，最终窒息而死亡。

吸入浓度1000 mg/m?以上者，数秒内呼吸中枢麻痹引起窒息死亡。

[1]
3.分析
本例尸体检验中所见尸斑呈紫绿色，颜面部、胸部、腹部皮肤也呈紫绿色，
这与硫化氢与血红蛋白结合形成硫化血红蛋白有关，颜色酷似腐败尸绿。

结合双
眼睑球结膜充血，双肺触之呈握雪感，双肺浆膜下及心外膜下点状出血，指（趾）甲紫绀等窒息症状，均与高浓度H2S中毒的尸体征象相符。

并且，通过实验室检
查董某肺组织中检出硫化氢成分，尿液硫化氢强阳性，心血PH值呈酸性。

应可
认定董某系H2S中毒死亡。

4.现场重建
本案例中现场为当地一家骨粉厂，其骨粉生产主要是将大量死鸡高温蒸馏及
焚烧，此过程中会产生大量含有H2S的污水。

故通过上述现场勘查及法医学尸检，可对当日事发进行下述重建：
死者当日前去污水池处进行常规检查（后经证实工厂内检修污水池工作为死
者所负责），在污水池旁中毒，后从污水池上摔至排水沟内（其左额部头皮下出
血应系摔跌所致），最终因短时间内吸入高浓度H2S气体后中毒而死亡。

参考资料
[1]黄光照，汪德文.法医毒理学，第3版.人民卫生出版社，165-167.。