康复医学基础课件：03运动生理2-制动
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制动的不良生理效应 / 呼吸系统 三、呼吸系统 制动久后患者呼吸能力下降，呼吸道分泌物积聚不易排出，
易致坠积性肺炎。卧位时，横膈上移，胸腔积降低，日久膈 肌活动降低，使潮气量和每分通气量减少，最大呼吸能力下 降；呼吸表浅，呼吸频率增加，支管纤毛作用降低，咳嗽能 力降低，分泌物容易积聚。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
康复对策： ①斜床站立训练。 ②对健侧肢体、躯干及头部做阻力运动，增加心搏
出量。 ③增加盐摄入，从而增加血容量，有助于直立性低
血压的治疗。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
2．静脉血栓 卧床日久使静脉血栓形成的危险性大为增加，最常见的有
32/47
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 康复对策： 通过有规律的等张运动、等长运动或斜床站立等，可预防或
延缓废用性骨质疏松。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
关节挛缩和退变 关节制动过久，尤其当关节本身有损伤及肢体摆放位置欠佳时，容易造
成关节挛缩。制动后长期卧床的典型改变是，髋关节和膝关节的屈曲挛 缩畸形，踝关节处于跖屈畸形。 制动超过3周，关节及其周围肌肉的疏松结缔组织可变为致密结缔组织； 加之肌原纤维制动状态下缩短的缘故，容易导致关节挛缩。另外，滑膜 萎缩、关节内粘连和关节囊挛缩，也是关节活动障碍的常见原因。 长期制动还可引起关节软骨退行性变。关节囊挛缩和关节持续摆放在某 一位置，使关节软骨接触处受压变性，关节软骨水分减少，透明质酸和 硫酸骨素减少，软骨变薄，严重时软骨承重面出现坏死和裂隙。
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制动的不良生理效应 / 呼吸系统 康复对策： 尽可能早期活动，并通过深呼吸、咳嗽练习，提高呼吸能力，
但制动同时又会给人体各系统带来很大的变化和影 响。临床和研究均表明，长期制动是功能障碍的重 要原因，常加重残疾，有时甚至比原发病和外伤的 影响更严重。
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制动的不良生理效应 “有病均应休息”是临床上十分常见的认识误区。 运动是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方
法。 运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过程，
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 2、肌肉废用性萎缩 关节固定2周以上均可造成肌肉萎缩。而瘫痪患者和老年
人则会出现更重的肌肉萎缩。绝对卧床2个月，肌容积减 少一半。 正常人卧床时使用背肌和下肢肌肉翻身，可减少肌肉萎缩。 等长收缩运动可以减轻肌肉萎缩，但不能消除。承担体重 和步行以及维持姿势的肌肉制动后萎缩最明显，伸肌萎缩 超过屈肌。
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 3．其他 制动对肌肉的影响还包括肌肉血管密度降低、肌肉代谢障碍
等。制动后的肌肉功能减退可以通过渐进性康复训练而得到 不同程度的恢复。运动训练停止后，已有的适应性改变可以 逆转回训练前水平。但长期训练者其逆转程度要低。
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骨骼和关节 骨代谢和骨密度 异位骨化 关节挛缩和退变
血流减慢 由于卧床后每搏量、心排出量、交感神经兴奋性、外周阻力及
血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。 卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度 均有减慢。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 康复对策： 抬高下肢和经常活动下肢可降低静脉血栓形成的发生率。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 3．心功能减退 长期卧床者，即使从事轻微的体力活动也可能导致心动过速。
进行直立活动时心率著增加。 长期卧床使心每搏输出量减少，左心功能减退，基础心率加
快，可致冠状动脉血流灌注减少。3天卧使得由卧位到直立 位的心率增加比原先提高32％。心率反应与血容量下降及 每搏输出量减少、自主神经能失调有关。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
康复对策： 根据不同疾病和功能障碍的多个阶段的不同制动形式，选择针对性的
运动疗法。如，骨折固定早期进行等长肌力训练；脊髓损伤所致四肢 不全瘫，早期床头摇高、呼吸肌训练、直立床站立等，以后逐步选择 不同程度、多种形式的肌力训练及减重步行等。神经肌肉电刺激也可 减轻制动导致的肌力下降。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 康复对策： 在保证运动创伤修复所必需的制动的同时，最大限度地早期
活动、早期康复。卧床自主翻身或等长肌力训练，可在一定 程度上减轻肌萎缩。肌肉短缩位固定者，肌萎缩程度明显增 加，因此肌肉牵张或置于伸长位的固定，有助于减少萎缩 (包括肌节数量及长度)。
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甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。 正确处理这一对矛盾是康复医学工作者必须面对的挑战。
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制动的不良生理效应 心血管系统 肌肉骨骼系统 代谢与内分泌 神经系统 呼吸系统 消化系统 泌尿生殖系统
制动的不良生理效应
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 一、制动对心血管系统的影响
功能，并应尽可能进行适当的常活动，最轻微的日常活动便 可抵消绝对卧床休息所造成的不利影响。进行高强度间歇性 直立位训练或水平位躯体下部负压状态下的训练，每日 30min，能促进自主神经调节功能的恢复，并增加每搏输出 量，减心功能减退。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 二、制动对骨骼肌肉关节的影响
1、直立ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ低血压 指患者由卧位转换为直立位时，因血压显著降
低而出现面色苍白、头晕、头痛、出汗等现象，及 心率加快，严重者甚至晕厥。正常人完全卧床休息 3周，严重疾病损伤者及老年人持续卧床数日，即 可发生直立性低血压。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
人体从卧位起立时，在重力的作用下，血液大量向 下肢转移，静脉回流量减少，血压下降；正常状态 下，血压下降的信息会立即传递至动脉压力感受器， 刺激交感神经反射性地促使心搏出量增加，动、静 脉收缩和各脏器的血流再分布，从而迅速恢复正常 血压。持续卧床使此调节机制发生障碍。
制动的不良影响
制动的不良生理效应
制动(immobilization)的形式包括卧床休息、局部 固定(如石膏或夹板)以及瘫痪导致运动能力部分丧 失。
制动有三种类型： ①卧床休息； ②局部固定(例如骨折或脱位后的石膏固定)； ③肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。
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制动的不良生理效应
适宜的制动，本是对机体的一项保护性措施，对于 严重疾病或损伤患者，能帮助稳定病情，有利于疾 病的恢复。
制动对心血管系统的影响十分迅速且有多方面的影响。 短期制动可使血液循环功能迅速减弱，长期制动则导致心血 管系统功能衰退。其影响机制可能有体液转移、血容量减少、 血流减慢、心率增加等，常导致有氧运输能力降低，易发生 直立性低血压、血栓形成、心功能减退等不良结果。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
深部静脉血栓和血栓性脉管炎等。深部的静脉血栓一旦脱 落，则易造成肺栓塞或脑栓塞。 卧床后血容量减少，而血液中有形成分并不减少，血细胞 比容增高，血液黏滞度明显增加；神经瘫痪时肉泵作用降 低，静脉血管容量增加，血流速度减慢；此外，血小板凝 聚力和血纤维蛋白原水平也增高。这些素使血栓形成的概 率明显增加。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
制动后慢肌纤维减少了7.5％，而快肌纤维减少了14.7％。 萎缩的肌肉蛋白合成能力降低，脂肪和结缔组织相对增多。超微结构的
改变包括：细胞水肿、纤维结构紊乱、细胞线粒体增大、钙激活蛋白酶 增高等。 肌肉处于缩短位增加肌肉萎缩程度，因此肌肉牵张或者将肌肉置于延长 位有利于减少萎缩。等长或者等张运动可维持肌力。 早期站立也有利于减少肌力下降。肌肉电刺激可以减轻制动导致的肌力 下降。
局部制动对肌肉骨骼系统影响最为显著。 骨骼肌 骨与关节
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骨骼肌 1、肌力下降 2、肌肉废用性萎缩
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
1、肌力下降 制动后姿势肌(背肌)或者抗重力肌(下肢肌)变化较大，上肢肌力损失较
小。完全卧床休息肌肉力量降低速率为每天下降1％每周下降10％~15 ％，3~5周内肌力下降可达20％-50％(平坡)。 在主要肌群中，腓肠肌力下降最为明显(20.8％)，其次为胫前肌(13.3 ％)，肩带肌(8.7％)和肱二头肌(6.6％)。 肌力下降可能与肌肉局部血流量减少及其运氧能力降低有关，与废用 性肌萎缩和运动神经元募集降低互为因果。卧床早期骨骼肌Ca2+的变 化，也直接影响骨骼肌的收缩功能。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
fruid shift 正常人从卧位到直立位有500~700ml体液从上身转移到下肢，谓
之外周转移(peripheral fluid shift)。 卧位则相反，有500~700ml血容量从下肢回到胸腔，谓之中心体 液转移(central fluid shift)。中心血容量“增加”导致右心负荷 增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率 明显增加，血浆容量迅速降低，导致利尿作用加强。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 2．氧运载和使用效率下降 长期制动不仅通过影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下
降，并可使红细胞总量减少。氧运载和利用降低是除血浆量 和心排出量因素外影响Vo2,max的次要因素。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 康复对策： 对于病情稳定的心血管患者采取坐位或半坐位有利于提高心
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
心率增加 卧床休息后安静心率每天增加0.5次／分，20天后可从69次/分
增加到79次/分，3~4周后达到平坡(约增加4~15次/分)。 心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调(迷走
神经张力下降或交感神经张力增加)有关。卧床后进行直立位活 动时心率显著增加。3天卧床使直立位的心率增加比原先提高32 ％。1周后增加62％，3周后增加89％。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 血容量减少 由于利尿作用，卧床1~2h后血容量迅速减少。研究表明，卧
床24h血容量降低5％，14天降低20％。总血浆容量可降低6％ ~20％，心脏容量减少11％，基础心率不变或增加，每搏量和 心排出量相应降低6％~13％。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
导致心功能下降的因素： 1、心脏射血功能下降 2、氧运载和使用效率下降
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 1．心脏射血功能下降 血容量降低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉
泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降， 每搏量减少。有学者认为排出量下降与心肌萎缩或其他心肌 退行性变化有关。 心排出量下降造成氧运输动力障碍，使Vo2,max降低。
34/47
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 康复对策： 瘫痪肢体要尽早进行关节被动活动练习，肢体摆放于抗痉挛
体位，及时发现和降低肌肉痉挛，预防关节挛缩和退变是早 期康复的重要内容。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 异位骨化 是长期制动的常见合并症，包括关节周围的异位骨质增生或
肌肉中的骨化性肌炎。其机制尚不清楚，可能与骨细胞代谢 异常、肌肉痉挛及被动活动用过度等有关。 康复对策：处理较难。早期宜对症处理，限制活动。晚期有 手术适应证时，可手术切除异常骨块。
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
骨代谢和骨密度 骨骼的形态和密度与骨骼的长期受力情况密切相关。正常状
态下，坐位或站立时骨骼需承受躯干重力，从而得到持续骨 应力作用，有利于维持正常的骨代谢和骨密度。长期卧床或 制动，是导致骨质疏松的重要原因之一。 长期制动后，由于缺乏肌腱牵拉和重力负荷作用于骨质，以 及内分泌和代谢的变化，使骨质吸收和新骨形成的动态平衡 发生一些变化，骨质的钙和羟脯氨酸排泄增加，血钙增加， 肠道钙吸收减少，造成骨代谢失衡．导致骨密度下降。
制动的不良生理效应 / 呼吸系统 三、呼吸系统 制动久后患者呼吸能力下降，呼吸道分泌物积聚不易排出，
易致坠积性肺炎。卧位时，横膈上移，胸腔积降低，日久膈 肌活动降低，使潮气量和每分通气量减少，最大呼吸能力下 降；呼吸表浅，呼吸频率增加，支管纤毛作用降低，咳嗽能 力降低，分泌物容易积聚。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
康复对策： ①斜床站立训练。 ②对健侧肢体、躯干及头部做阻力运动，增加心搏
出量。 ③增加盐摄入，从而增加血容量，有助于直立性低
血压的治疗。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
2．静脉血栓 卧床日久使静脉血栓形成的危险性大为增加，最常见的有
32/47
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 康复对策： 通过有规律的等张运动、等长运动或斜床站立等，可预防或
延缓废用性骨质疏松。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
关节挛缩和退变 关节制动过久，尤其当关节本身有损伤及肢体摆放位置欠佳时，容易造
成关节挛缩。制动后长期卧床的典型改变是，髋关节和膝关节的屈曲挛 缩畸形，踝关节处于跖屈畸形。 制动超过3周，关节及其周围肌肉的疏松结缔组织可变为致密结缔组织； 加之肌原纤维制动状态下缩短的缘故，容易导致关节挛缩。另外，滑膜 萎缩、关节内粘连和关节囊挛缩，也是关节活动障碍的常见原因。 长期制动还可引起关节软骨退行性变。关节囊挛缩和关节持续摆放在某 一位置，使关节软骨接触处受压变性，关节软骨水分减少，透明质酸和 硫酸骨素减少，软骨变薄，严重时软骨承重面出现坏死和裂隙。
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制动的不良生理效应 / 呼吸系统 康复对策： 尽可能早期活动，并通过深呼吸、咳嗽练习，提高呼吸能力，
但制动同时又会给人体各系统带来很大的变化和影 响。临床和研究均表明，长期制动是功能障碍的重 要原因，常加重残疾，有时甚至比原发病和外伤的 影响更严重。
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制动的不良生理效应 “有病均应休息”是临床上十分常见的认识误区。 运动是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方
法。 运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过程，
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 2、肌肉废用性萎缩 关节固定2周以上均可造成肌肉萎缩。而瘫痪患者和老年
人则会出现更重的肌肉萎缩。绝对卧床2个月，肌容积减 少一半。 正常人卧床时使用背肌和下肢肌肉翻身，可减少肌肉萎缩。 等长收缩运动可以减轻肌肉萎缩，但不能消除。承担体重 和步行以及维持姿势的肌肉制动后萎缩最明显，伸肌萎缩 超过屈肌。
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 3．其他 制动对肌肉的影响还包括肌肉血管密度降低、肌肉代谢障碍
等。制动后的肌肉功能减退可以通过渐进性康复训练而得到 不同程度的恢复。运动训练停止后，已有的适应性改变可以 逆转回训练前水平。但长期训练者其逆转程度要低。
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骨骼和关节 骨代谢和骨密度 异位骨化 关节挛缩和退变
血流减慢 由于卧床后每搏量、心排出量、交感神经兴奋性、外周阻力及
血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。 卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度 均有减慢。
13/47
制动的不良生理效应 / 心血管系统 康复对策： 抬高下肢和经常活动下肢可降低静脉血栓形成的发生率。
14/47
制动的不良生理效应 / 心血管系统 3．心功能减退 长期卧床者，即使从事轻微的体力活动也可能导致心动过速。
进行直立活动时心率著增加。 长期卧床使心每搏输出量减少，左心功能减退，基础心率加
快，可致冠状动脉血流灌注减少。3天卧使得由卧位到直立 位的心率增加比原先提高32％。心率反应与血容量下降及 每搏输出量减少、自主神经能失调有关。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
康复对策： 根据不同疾病和功能障碍的多个阶段的不同制动形式，选择针对性的
运动疗法。如，骨折固定早期进行等长肌力训练；脊髓损伤所致四肢 不全瘫，早期床头摇高、呼吸肌训练、直立床站立等，以后逐步选择 不同程度、多种形式的肌力训练及减重步行等。神经肌肉电刺激也可 减轻制动导致的肌力下降。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 康复对策： 在保证运动创伤修复所必需的制动的同时，最大限度地早期
活动、早期康复。卧床自主翻身或等长肌力训练，可在一定 程度上减轻肌萎缩。肌肉短缩位固定者，肌萎缩程度明显增 加，因此肌肉牵张或置于伸长位的固定，有助于减少萎缩 (包括肌节数量及长度)。
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甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。 正确处理这一对矛盾是康复医学工作者必须面对的挑战。
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制动的不良生理效应 心血管系统 肌肉骨骼系统 代谢与内分泌 神经系统 呼吸系统 消化系统 泌尿生殖系统
制动的不良生理效应
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 一、制动对心血管系统的影响
功能，并应尽可能进行适当的常活动，最轻微的日常活动便 可抵消绝对卧床休息所造成的不利影响。进行高强度间歇性 直立位训练或水平位躯体下部负压状态下的训练，每日 30min，能促进自主神经调节功能的恢复，并增加每搏输出 量，减心功能减退。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 二、制动对骨骼肌肉关节的影响
1、直立ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ低血压 指患者由卧位转换为直立位时，因血压显著降
低而出现面色苍白、头晕、头痛、出汗等现象，及 心率加快，严重者甚至晕厥。正常人完全卧床休息 3周，严重疾病损伤者及老年人持续卧床数日，即 可发生直立性低血压。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
人体从卧位起立时，在重力的作用下，血液大量向 下肢转移，静脉回流量减少，血压下降；正常状态 下，血压下降的信息会立即传递至动脉压力感受器， 刺激交感神经反射性地促使心搏出量增加，动、静 脉收缩和各脏器的血流再分布，从而迅速恢复正常 血压。持续卧床使此调节机制发生障碍。
制动的不良影响
制动的不良生理效应
制动(immobilization)的形式包括卧床休息、局部 固定(如石膏或夹板)以及瘫痪导致运动能力部分丧 失。
制动有三种类型： ①卧床休息； ②局部固定(例如骨折或脱位后的石膏固定)； ③肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。
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制动的不良生理效应
适宜的制动，本是对机体的一项保护性措施，对于 严重疾病或损伤患者，能帮助稳定病情，有利于疾 病的恢复。
制动对心血管系统的影响十分迅速且有多方面的影响。 短期制动可使血液循环功能迅速减弱，长期制动则导致心血 管系统功能衰退。其影响机制可能有体液转移、血容量减少、 血流减慢、心率增加等，常导致有氧运输能力降低，易发生 直立性低血压、血栓形成、心功能减退等不良结果。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
深部静脉血栓和血栓性脉管炎等。深部的静脉血栓一旦脱 落，则易造成肺栓塞或脑栓塞。 卧床后血容量减少，而血液中有形成分并不减少，血细胞 比容增高，血液黏滞度明显增加；神经瘫痪时肉泵作用降 低，静脉血管容量增加，血流速度减慢；此外，血小板凝 聚力和血纤维蛋白原水平也增高。这些素使血栓形成的概 率明显增加。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
制动后慢肌纤维减少了7.5％，而快肌纤维减少了14.7％。 萎缩的肌肉蛋白合成能力降低，脂肪和结缔组织相对增多。超微结构的
改变包括：细胞水肿、纤维结构紊乱、细胞线粒体增大、钙激活蛋白酶 增高等。 肌肉处于缩短位增加肌肉萎缩程度，因此肌肉牵张或者将肌肉置于延长 位有利于减少萎缩。等长或者等张运动可维持肌力。 早期站立也有利于减少肌力下降。肌肉电刺激可以减轻制动导致的肌力 下降。
局部制动对肌肉骨骼系统影响最为显著。 骨骼肌 骨与关节
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骨骼肌 1、肌力下降 2、肌肉废用性萎缩
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
1、肌力下降 制动后姿势肌(背肌)或者抗重力肌(下肢肌)变化较大，上肢肌力损失较
小。完全卧床休息肌肉力量降低速率为每天下降1％每周下降10％~15 ％，3~5周内肌力下降可达20％-50％(平坡)。 在主要肌群中，腓肠肌力下降最为明显(20.8％)，其次为胫前肌(13.3 ％)，肩带肌(8.7％)和肱二头肌(6.6％)。 肌力下降可能与肌肉局部血流量减少及其运氧能力降低有关，与废用 性肌萎缩和运动神经元募集降低互为因果。卧床早期骨骼肌Ca2+的变 化，也直接影响骨骼肌的收缩功能。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
fruid shift 正常人从卧位到直立位有500~700ml体液从上身转移到下肢，谓
之外周转移(peripheral fluid shift)。 卧位则相反，有500~700ml血容量从下肢回到胸腔，谓之中心体 液转移(central fluid shift)。中心血容量“增加”导致右心负荷 增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率 明显增加，血浆容量迅速降低，导致利尿作用加强。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 2．氧运载和使用效率下降 长期制动不仅通过影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下
降，并可使红细胞总量减少。氧运载和利用降低是除血浆量 和心排出量因素外影响Vo2,max的次要因素。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 康复对策： 对于病情稳定的心血管患者采取坐位或半坐位有利于提高心
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
心率增加 卧床休息后安静心率每天增加0.5次／分，20天后可从69次/分
增加到79次/分，3~4周后达到平坡(约增加4~15次/分)。 心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调(迷走
神经张力下降或交感神经张力增加)有关。卧床后进行直立位活 动时心率显著增加。3天卧床使直立位的心率增加比原先提高32 ％。1周后增加62％，3周后增加89％。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 血容量减少 由于利尿作用，卧床1~2h后血容量迅速减少。研究表明，卧
床24h血容量降低5％，14天降低20％。总血浆容量可降低6％ ~20％，心脏容量减少11％，基础心率不变或增加，每搏量和 心排出量相应降低6％~13％。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
导致心功能下降的因素： 1、心脏射血功能下降 2、氧运载和使用效率下降
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制动的不良生理效应 / 心血管系统 1．心脏射血功能下降 血容量降低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉
泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降， 每搏量减少。有学者认为排出量下降与心肌萎缩或其他心肌 退行性变化有关。 心排出量下降造成氧运输动力障碍，使Vo2,max降低。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 康复对策： 瘫痪肢体要尽早进行关节被动活动练习，肢体摆放于抗痉挛
体位，及时发现和降低肌肉痉挛，预防关节挛缩和退变是早 期康复的重要内容。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 异位骨化 是长期制动的常见合并症，包括关节周围的异位骨质增生或
肌肉中的骨化性肌炎。其机制尚不清楚，可能与骨细胞代谢 异常、肌肉痉挛及被动活动用过度等有关。 康复对策：处理较难。早期宜对症处理，限制活动。晚期有 手术适应证时，可手术切除异常骨块。
制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
骨代谢和骨密度 骨骼的形态和密度与骨骼的长期受力情况密切相关。正常状
态下，坐位或站立时骨骼需承受躯干重力，从而得到持续骨 应力作用，有利于维持正常的骨代谢和骨密度。长期卧床或 制动，是导致骨质疏松的重要原因之一。 长期制动后，由于缺乏肌腱牵拉和重力负荷作用于骨质，以 及内分泌和代谢的变化，使骨质吸收和新骨形成的动态平衡 发生一些变化，骨质的钙和羟脯氨酸排泄增加，血钙增加， 肠道钙吸收减少，造成骨代谢失衡．导致骨密度下降。