缺血性脑卒中防治策略

缺血性脑卒中防治策略
脑血管病的一级预防
第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势
第二节脑血管病的危险因素及干预管理措施
第三节健康教育的内容与方法
血压水平的定义和分类
（中国高血压防治指南—2004）
高血压
建议：
1、进一步强化健康教育，使居民普遍提高KAP（知识、态度、行为）水平；
2、各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度；
3、积极创建示范社区，筛查、建档、随诊高血压患者；
4、成年人应经常测量血压，一般至少每年需测量一次，
高血压患者每2～3个月至少测量一次；
5、对早期或轻症患者首先选用非药物治疗。

降压目标
一般成人＜140/90mmHg
伴有糖尿病＜130/85mmHg
伴有肾脏疾病＜125/75mmHg
*原则：应注意降压不要过急过快
防治高血压的非药物措施
高血压患者的随访
•中危及低危患者：至少每6个月随访一次
•药物治疗3个月后为达到降压目标时，若无明显
•高危及很高危患者：至少每3个月随访一次
不良反应，可加用另一类药物合并治疗
•如有明显不良反应，改用另一类药物或加用其他类药物合并治疗
•各类患者都应强化改善生活方式
心脏病
•心房纤颤是导致脑卒中的重要危险因素。

•非瓣膜性房颤患者每年发生脑卒中的危险为3%～5%，约占血栓栓塞性卒中的50%；
•口服华法令预防可使血栓栓塞性卒中的相对危险度减少68%。

（心脏病）建议
1、成年人（≥40岁）应定期体检，早期发现心脏病
2、确诊为非瓣膜性房颤的患者，有条件的医院应在监
测INR的情况下使用华法令（2～4mg/日）抗凝治疗（INR：2.0～3.0）；年龄>75岁者，INR 控制在1.6～2.5；或口服阿司匹林（50～300mg /日）
3、冠心病高危患者也应服用阿司匹林(50～150mg /日)
吸烟
●吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其是对缺血性卒中更是确定的危险因素
（RR 2.5～5.6）
●加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促
进血小板聚集，降低HDL-C 等
●被动吸烟同样有害（RR＝1.82）
吸烟建议
1、进一步加强健康教育，劝吸烟者戒烟；
2、尽快制定合理的公共场所吸烟法规；
3、动员全社会参与，加强人群干预力度。

血脂异常
近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少19%～31%
流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（<160mg/dL），可增加出血性卒中的危险。

血脂异常防治建议标准（mmol/L）
脂质名称合适范围需治疗水平
TC <5.20 （<200mg/dl）>5.72（>220mg/dl）TG <1.70 （<150mg/dl）>1.70 （>150mg/dl）HDL-C >1.04 （>40mg/dl）<0.90 （<35mg/dl）LDL-C <2.58 （<100mg/dl）>3.64 （>140mg/dl）血脂异常
建议：
1、成年人应定期复查血脂；
2、重视并采用生活方式治疗；
3、对既往有卒中或冠心病史，且TC高于
5.0mmol/L者,采用他汀类药物治疗；
4、TG增高选用贝丁酸类药物治疗；
5、LDL≺160mg/dl, ≺130mg/dl, ≺100mg/dl
无CHD和＜2个CHD危险因素者，目标：<160mg/dl
无CHD但＞2个CHD危险因素者，目标：<130mg/dl
确定有CHD或其他动脉硬化性疾病：目标<100mg/dl
糖尿病的诊断标准
（中国糖尿病指南—2003）
1、糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平：
≥11.1mmol/L（200mg/dl)
或
2、空腹血浆葡萄糖（FPG）水平：
≥7.01mmol/L（126mg/dl)
或
3、OGTT试验中，2h PG水平：
≥11.1mmol/L（200mg/dl)
糖尿病
建议：
1、有心脑血管病危险因素者应定期测定血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA1c)。

2、糖尿病患者应通过控制饮食、加强体育锻炼活动,2～3个月血糖控制仍不佳，应使用药物
治疗。

3、患者同时积极控制血压、体重和降低血脂水平。

糖尿病的控制目标（1）
项目理想良好差
血糖（mmol/L）空腹 4.4～6.1 ≤7.0 >7.0
非空腹 4.4～8.0 ≤10.0 >10.0
HbA1c （%）<6.5 6.5～7.5 >7.5
血压（mmHg）<130/80 >130/80 ≥140/90
～140/90
BMI(kg/m2 ）男性<25 <27 ≥27
女性<24 <26 ≥26
糖尿病的（血脂）控制目标（2）
项目理想良好差
（mmol/L)
TC < 4.5(173mg) ≥4.5 ≥6.0
HDL-C >1.1 (42mg) 1.1～0.9 ＜0.9
TG <1.5 (132mg) 1.5～2.2 ≥2.2
LDL-C <2.6 (100mg) 2.6～3.3 ≥3.3
饮酒
国外研究证实，饮酒与缺血性卒中之间呈“J”型曲线关系，每天饮酒大于5个“drink”，发生脑梗死的危险明显增加；而与不饮酒者相比，每天饮酒2个drink，每周饮酒4次以上时可能对心脑血管有保护作用。

饮酒
建议：
1、对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病；
2、喝酒者应适度，不可酗酒；
3、男性饮酒者每天喝白酒应＜50ml（一两），啤酒
＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四两）；
女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。

颈动脉狭窄
建议：
1. 多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。

2. 对重度颈动脉狭窄（＞70%）的患者，在有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗（但应全面评价其他危险因素，并征求患者和家属的同意）
其他危险因素
一肥胖
提倡健康的生活方式，成年人BMI应控制在＜28，或腰/臀围比＜1 。

二高同型半胱氨酸血症
同型半胱氨酸≥16μmol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。

（美国指南：重点推荐饮食摄入为主，叶酸400μg/日、维生素B6 1.7mg/日，B12 2.4
μg/日，可从蔬菜、水果、肉类、鱼类或谷物等食物中摄取）
三、代谢综合征
特征：糖尿病、胰岛素抵抗、腹型肥胖、血
脂异常、高血压、微量白蛋白尿等
目标：控制病因（肥胖、体力活动过少）控
制血压、降血脂治疗
四、缺乏体力活动
成年人每周应有3～4次适度的体力动，
每次活动不少于30分钟。

五、口服避孕药
＞35岁的女性，伴有吸烟、高血压、糖尿病等危险因素者避免长期口服避孕药。

六、饮食营养素摄入不合理
提倡：
•饮食种类多样化
•总脂肪入量＜30%/日摄入能量
•饱和脂肪入量＜10%/日摄入能量
•胆固醇入量＜300mg/日
•钠盐摄入＜8g/日
健康教育
重点内容：经常化、了解自己的血压、定期体检、改变不健康的生活方式
方法：采用医院、社区健康教育、利用大众媒体开展健康教育
第二章
脑卒中的二级预防
卒中复发的相关危险因素
高血压吸烟
糖尿病酗酒
血脂异常肥胖
心脏病抑郁
高半胱氨酸血症不良生活方式
•首次卒中发病机制的正确评估
•卒中后血压管理
•干预血小板聚集
•抗凝治疗
•干预治疗TIA
•颈动脉狭窄治疗、高半胱氨酸血症、
血脂异常、高血糖管理（同一级预防）
首次脑梗死发病机制的正确评估
１、动脉硬化血栓形成性梗死
２、心源性栓塞
３、腔隙性梗死
４、原因不明
建议：
对已发生脑卒中的患者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。

出血性卒中发病原因的正确评估
１高血压性脑出血
２颅内动脉瘤
３颅内血管畸形
４其它
卒中后的血压管理
建议：
1、改变不良生活方式
2、控制血压，可选用2种或2种以上药物。

使患者血压尽可能缓慢降至＜140/90mmHg
3、降压治疗应于卒中急性期过后病情稳定时（一般为卒中后2～4周）开始。

干预血小板聚集
•单独应用阿司匹林的剂量为50～150mg/日；
•联合用药：小剂量阿司匹林（25mg)及潘生丁缓释剂（200mg)的复方制剂，每日二次。

•有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者选用氯吡格雷，75mg/日。

MATCH：研究结果
•全球28个国家507个中心参加
•共入选病例7599例
•近期有过TIA 或缺血性卒中患者
•在服用氯吡格雷的基础上加用阿司匹林
•治疗观察时间18个月
结果: 氯吡格雷＋阿司匹林组未看出明显益处且有增加出血的风险
抗凝治疗
•卒中急性期不宜抗凝治疗，一般可在2周后开始；
•非瓣膜性房颤可用华法令（2～4mg/日）治疗，并应限于有监测INR条件的医院。

注意：INR值应控制在2.0～3.0之间。

干预TIA
•积极寻找病因，控制相关危险因素
•使用抗血小板聚集药物治疗，阿司匹林，氯吡格雷，或小剂量阿司匹林＋潘生丁缓释剂必要时抗凝治疗
•不建议用抵克力得，如用应注意监测血细胞
卒中后血脂与血糖的管理
有研究认为：
血清总胆固醇水平＞240mg/dl (6.24mmol/L)时，卒中复发的危险性增加；
空腹血糖水平＞140mg/dl (7.84mmol/L)时卒中再发的风险增加。

高血脂高血糖治疗与建议
１、他汀类降血脂药
２、早期静注GIK液（葡萄糖—氯化钾
—胰岛素）
３、建议定期监测血糖、血脂
４、饮食监控、增加运动
５、必要时药物治疗
•首次卒中发病机制的正确评估
•卒中后血压管理
•干预血小板聚集
•抗凝治疗
•干预治疗TIA
•颈动脉狭窄治疗、高半胱氨酸血症、
血脂异常、高血糖管理（同一级预防）
首次脑梗死发病机制的正确评估
１、动脉硬化血栓形成性梗死
２、心源性栓塞
３、腔隙性梗死
４、原因不明
建议：
对已发生脑卒中的患者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。

出血性卒中发病原因的正确评估
１、高血压性脑出血
２、颅内动脉瘤
３、颅内血管畸形
４、其它
卒中后的血压管理
建议：
1、改变不良生活方式
2、控制血压，可选用2种或2种以上药物，使患者血压尽可能缓慢降至＜140/90mmHg
3、降压治疗应于卒中急性期过后病情稳定时（一般为卒中后2～4周）开始。

干预血小板聚集
•单独应用阿司匹林的剂量为50～150mg/日；
•联合用药：小剂量阿司匹林（25mg)及潘生丁缓
释剂（200mg)的复方制剂，每日二次。

•有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者选
用氯吡格雷，75mg/日。

MATCH：研究结果
•全球28个国家507个中心参加
•共入选病例7599例
•近期有过TIA 或缺血性卒中患者
•在服用氯吡格雷的基础上加用阿司匹林
•治疗观察时间18个月
结果: 氯吡格雷＋阿司匹林组未看出明显益处且有增加出血的风险
抗凝治疗
•卒中急性期不宜抗凝治疗，一般可在2周后开始；
•非瓣膜性房颤可用华法令（2～4mg/日）治疗，并应限于有监测INR条件的医院。

注意：INR值应控制在2.0～3.0之间。

干预TIA
•积极寻找病因，控制相关危险因素
•使用抗血小板聚集药物治疗，阿司匹林，氯吡格雷，或小剂量阿司匹林＋潘生丁缓释剂•必要时抗凝治疗
•不建议用抵克力得，如用应注意监测血细胞
卒中后血脂与血糖的管理
有研究认为：
血清总胆固醇水平＞240mg/dl (6.24mmol/L)时，卒中复发的危险性增加；空腹血糖水平＞140mg/dl (7.84mmol/L)时卒中再发的风险增加。

高血脂、高血糖治疗与建议
１、他汀类降血脂药
２、早期静注GIK液（葡萄糖—氯化钾—胰岛素）
３、建议定期监测血糖、血脂
４、饮食监控、增加运动
５、必要时药物治疗
几例病例引起的思考
•病例1
•男性，48岁，言语不能2天入院。

否认高血压病史。

•病例2
•女性，32Y，语言含糊不清，站立不稳2天入院。

•病例3
•女性，38Y。

突然左侧肢体瘫痪5小时入院。

有“心脏病史”3年。

•病例4
•病例特点
•患者吴霞，女性，33岁，主因“发作性言语不利3月，加重伴左侧肢体无力11天”于2008.02.15收入院。

•既往史：子宫肌瘤2年，子宫内膜异位症2年，无肝炎结核病史。

无手术及重大外伤史，无疫源地接触史。

无药物和食物过敏史。

•发病经过：患者3个月例假末期突发言语不利，表达困难，找词困难，能理解他人言语，10小时后上述症状基本缓解，遗留有轻度言语不利。

2个月前例假末期再次出现言语不利，发作性质同前，同时伴有右上肢麻木感。

发病数小时后症状基本缓解。

11天前例假末期出现左侧肢体无力，抬举费力、持物困难，可自行行走，但行走拖拉。

发病当晚于安静状态下突然出现双上肢屈曲强直阵挛发作，双下肢无异常，意识清，无口吐白沫，无舌咬伤，无二便失禁，持续约5分钟自行缓解。

缓解后肢体活动情况较前无明显变化。

间隔7小时后，无明显诱因再次出现双上肢屈曲阵挛发作，发作性质如前，持续约5分钟再次自行缓解。

7天前自觉左侧肢体无力开始好转，为进一步诊治入院。

该患者每次例假持续时间约4-6天，量大，有血块，伴痛经）•查体
•NIH评分2分，BP左侧130/80mmHg，右侧135/85mmHg，神清，右利手，不全运动性失语。

近记忆力、计算力减退。

眼球居中，眼动充分，粗测视野正常，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双侧软腭上抬有力，悬雍垂居中，双侧咽反射灵敏。

左侧肢体肌力4级＋，肌张力增高，右侧肢体肌力和肌张力基本正常，四肢腱反射活跃，左侧显著，双侧Hoffman 和Rosolimo征阳性，双侧巴氏征阳性，感觉系统无异常，左侧共济实验不稳。

颈部血管听诊区未闻及杂音。

心肺腹查体无明显异常，双下肢无明显水肿。

•辅助检查
•血尿便常规各指标基本正常，凝血象正常。

血沉41 mm/60min偏快。

•抗心磷脂抗体ACL-G.A.M 弱阳性。

•甲状腺功能和抗体基本正常，血清催乳素PRL 33.07 ng/mL稍升高，余性腺水平正常。

•抗O ASO 260.0 IU/ml类风湿因子RF <9.6 IU/ml。

•免疫全套：ANA阳性，余指标阴性。

ANCA阴性。

肿瘤标记物未见异常。

•乙肝表面抗原、乙肝E抗体、乙肝核心抗体阳性(+)。

•辅助检查
•脑脊液检查：压力140mmH2O 脑脊液外观无色清脑脊液潘氏试验PandyT 阴性脑脊液细胞总数细胞数26 /ul脑脊液白细胞数WBC 18 /ul，脑脊液氯化物NCL 112 mmol/L脑脊液糖NG 3.40 mmol/L脑脊液蛋白C-Pro 27.00 mg/dL。

脑脊液髓鞘碱性蛋白CSF-MBP 0.20 ng/ml血清髓鞘碱性蛋白S-MBP 1.40 ng/ml 24小时鞘内IgG合成率24h/IgG 4.02 脑脊液白蛋白CSF-ALB 0.15 mg/ml血清白蛋白S-ALB 37.30 mg/ml脑脊液IgG CSF-IgG 0.048 mg/ml，血清IgG S-IgG 22.100 mg/ml。

脑脊液病理回报：未发现肿瘤细胞。

•辅助检查
•CT（2008-2-12 本院）：左顶、双额顶皮层下低密度影，软化灶可能性大。

•MR（2008-02-14 本院）：脑内多发缺血梗死灶。

病史5
•女性，41岁，英文翻译。

•主因肢体麻木、无力2年于2005年8月就诊。

•患者近两年来多次出现肢体麻木、无力，时而左侧，时而右侧，每次症状持续1-7天，有时伴言语不利。

曾到多家医院就诊，多次头颅MRI检查报告为“脑梗死”，曾服用阿司匹林、氯吡格雷、中药等治疗，未能提示有明显效果。

发病时无头痛、头晕、视物不清等。

•既往：否认高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病等病史。

有头痛病史，头痛时不伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等。

•无自然流产史。

无烟酒嗜好。

查体
化验结果
辅助检查
•心电图：正常
•胸片：正常
头颅MRI
CE-MRA
颈动脉Dupplex
问题
•临床诊断思路
•下一步诊疗计划
•病例6
•女性，67y，在外院就诊，诊断为脑血栓治疗近50d无好转，转入我院。

问病史经常头痛，阅片对诊断质疑。

随复查MRI及增强CT ，
急性缺血性卒中的诊疗策略
临床神经血管检查
病史询问
•发病时间
•发病体位
•诱发因素
•时间概况
触诊
•颈动脉
•桡动脉
血压测量
•双侧血压
脑供血动脉听诊
•合适的听诊器
•准确的体表标志
•杂音的最强部位
•适当加压
脑供血动脉听诊区
选择适当的辅助检查
越来越多的辅助检查
影像检查与缺血阶段
脑缺血的三个阶段
卒中辅助检查
▪脑结构学检查（CT、MRI）
▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）
▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
▪其他脑影像检查
▪卒中病因相关检查
▪危险因素评估
卒中辅助检查
▪脑结构学检查（CT、MRI）
▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
▪其他脑影像检查
▪卒中病因相关检查
▪危险因素评估
CT
急性期脑梗死
卒中辅助检查
▪脑结构学检查（CT、MRI）
▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
▪其他脑影像检查
▪卒中病因相关检查
▪危险因素评估
颈动脉双功能超声（Dupplex）
颈动脉二维超声成像
经颅多普勒超声（TCD）：MCA
CTA
CTA
CTA
CTA
MRA
DSA
DSA
卒中辅助检查
▪脑结构学检查（CT、MRI）
▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
▪其他脑影像检查
▪卒中病因相关检查
▪危险因素评估
影像表现、CBF和脑组织改变的关系
脑血流量与脑血流阈
•MR”灌注“成像
–MR动态磁敏感对比成像
–MR动脉自旋标记成像
•CT 灌注成像
•XeCT灌注成像
CT灌注成像－图像后处理
CT 灌注成像
DWI-PWI Mismatch
PET
卒中辅助检查
▪脑结构学检查（CT、MRI）
▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
▪其他脑影像检查
▪卒中病因相关检查
▪危险因素评估
纤维束成像
纤维束成像
ASL-F AIR
fMRI
卒中辅助检查
▪脑结构学检查（CT、MRI）
▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
▪其他脑影像检查
▪卒中病因相关检查
▪危险因素评估
卒中的危险因素
可改变的
•高血压
•血脂异常
•吸烟
•糖尿病
•既往脑卒中或TIA
•心房纤颤
•酒精滥用
•代谢综合征
•心脏病(MI, CHF, PFO)
•颈动脉疾病
•镰状细胞贫血
•绝经期
•肥胖
•缺乏体力活动
•同型半胱氨酸水平升高
•社会经济状况低下
•可卡因和静脉吸毒
•阻塞性睡眠呼吸暂停
不可改变的
•年龄
•性别
•种族/种族划分
•遗传
卵圆孔未闭
卒中辅助检查
▪脑结构学检查（CT、MRI）
▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
▪其他脑影像检查
▪卒中病因相关检查
▪危险因素评估
危险因素评估
缺血性卒中的诊断步骤
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制
▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学
▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
缺血性卒中的诊断步骤
▪缺血性卒中的初步诊断
▪急性卒中的病理生理学机制
▪卒中的血管损伤的判定
▪评估卒中全身危险因素
▪卒中机制
▪卒中的严重程度
▪病人因素
急性缺血性卒中的治疗
▪血管再通治疗
▪一般支持治疗
▪处理急性并发症
▪神经保护治疗
▪二级预防
急性缺血性卒中超早期的治疗
•超早期治疗:静脉溶栓、动脉溶栓
•抗血小板治疗
•抗凝治疗
•稳定斑块
•神经保护剂
急性期治疗策略
链激酶研究
尿激酶研究
尿激酶原研究
rt-PA研究
静脉溶栓
•对发病3小时内的病人使用静脉rtPA溶栓，剂量为0.9mg/kg，最大剂量90mg。

•不支持使用链激酶和蛇毒。

•其他溶栓剂没有被系统研究，包括reteplase, urokinase, anistreplase, 和staphylokinase。

NINDS-TPA 试验结局Rankin评分
静脉溶栓
•美国心脏病协会（AHA）和欧洲卒中促进协会（EUSI）公布的指南显示：
rt-PA溶栓治疗是能改善急性缺血性卒中结局的最有效的治疗方法。

1996 年，美国FDA 将作为缺血性中风首选治疗措施的静脉应用tPA 的时间窗规定为3 小时。

AHA-ASA指南2003：推荐
•紧急确定神经症状的原因，筛选rtPA治疗的禁忌征。

•提供紧急生命支持（气道、呼吸、循环），必要时降低升高的血压（谨慎）。

•发病3小时内合适的病人（按照NINDS的入选标准）给予rtPA(0.9mg/kg，最大90mg）。

•其他大多数病人在</=24小时给予阿司匹林。

•预防和/或治疗急性/亚急性内科或神经科并发症，包括：
1 早期移动。

2 皮下抗凝剂和/或弹力袜预防卧床病人DVT。

3 有感染并发症给予抗生素。

4 抽搐病人给抗癫痫药物（不常规预防）。

5 内外科手段治疗颅内压升高。

动脉溶栓
•颈内动脉远端、大脑中动脉M1、M2段闭塞的部分病人在6小时内可以使用动脉溶栓。

•椎基底动脉系统血栓时间窗可适当延长。

•动脉溶栓没有得到FDA批准。

rtPA后症状性脑出血
•发生率：平均6.4%
•症状性脑出血发生在再灌注后36小时之内
•早期CT缺血征象和诊断误差
溶栓治疗
•最容易出现的并发症：颅内出血
•导致出血危险性增高的因素主要有：
–第一次头颅ＣＴ已经显示有水肿或占位效应。

–就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分。

–年龄大于75岁。

–治疗时血压大于l85／110mmHg。

–早期合并使用抗凝药
–fMRI
溶栓治疗
•动脉溶栓效果尚未得到公认
•缺血性卒中6h内、有大血管闭塞，尤其是VB闭塞者,局部接触性溶栓血管再通率高
•对于VB血栓形成，溶栓的时间窗可以适当放宽。

可推迟到12小时左右；个别病例可能更长•动脉内溶栓使用的药物有rtPA、尿激酶、链激酶。

国外使用较多的是rtPA，在我国使用最多的是尿激酶。

治疗
▪血管再通治疗
▪一般支持治疗
▪处理急性并发症
▪神经保护治疗
▪二级预防
气道、通气支持和给氧
•缺氧的主要原因是气道不全阻塞、换气不足、吸入性肺炎和肺不张。

•如果气道有问题，考虑气管插管（Ⅴ）。

•大多数缺血性卒中病人不需要给氧（Ⅴ）。

•急性卒中病人应该监测末梢血氧，保持氧饱和度〉95%（Ⅴ）。

•无资料支持使用高压氧治疗（Ⅲ、Ⅳ），在气栓和Caisson病时可以考虑高压氧治疗（Ⅴ）。

发热
•体温升高可以增加卒中的病死率（Ⅰ）。

•发热的病人要使用退烧药物。

•动物实验提示低温有神经保护作用（Ⅱ-Ⅴ）。

•临床低温治疗是可行的和有效的（Ⅲ-Ⅳ）
心律
•卒中常并发心肌梗死和心律失常。

•右半球梗死的病人心律失常的危险性更高，可能与交感和副交感障碍有关（Ⅴ）。

•卒中的心电图改变包括ST降低、QT间期延长、T波倒置和U波明显。

卒中急性期高血压：
•卒中的应急。

•膀胱充盈。

•疼痛。

•既往高血压。

•低氧的生理反应。

•高颅压。

高血压：
降压的好处
•减轻脑水肿。

•减少出血转换。

•预防进一步血管损害。

•预防卒中复发。

降压的坏处
•减少缺血灌注，扩大梗死面积。

高血压：
•高血压脑病。

•主动脉夹层。

•急性肾衰。

•急性肺水肿。

•急性心梗。

低血压
•低血压的原因包括主动脉夹层、血容量减少、由于心肌缺血和心律失常导致的心排出量不足。

•扩容、纠正心律失常，无效时使用血管活性药物。

高血糖
•血糖应该低于300mg/dl。

•高血糖应该纠正。

治疗
▪血管再通治疗
▪一般支持治疗
▪处理急性并发症
▪神经保护治疗
▪二级预防
神经科并发症
•感染
•深静脉血栓形成
•脑水肿和颅内压增高
•癫痫
•出血转换
•营养状态
•血管病后抑郁
治疗
▪血管再通治疗
▪一般支持治疗
▪处理急性并发症
▪神经保护治疗
▪二级预防
神经保护剂
•目前不推荐任何神经保护剂（A）。

神经保护剂策略
•既然缺血损伤机制的机制不是单一机制，而是多种途径的共同作用
•既然难以判定具体一个病人是以哪一种损伤为主
•多种神经保护剂联合应用
•鸡尾酒（Cocktail)
目前神经元保护剂
•钙拮抗剂
•兴奋性氨基酸拮抗剂：硫酸镁、门冬氨酸钾镁。

•自由基清除剂：银杏叶制剂、依达拉奉
二级预防
控制或去除危险因素
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资料可以编辑修改使用
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