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生理学--尿液的生成与排出ppt课件
正确
错误
2021/6/23
生理学 尿液的生成与排泄
18
二、肾小管与集合管的重吸收功能
原尿在肾小球囊内形成，在通过肾小管和集合管时99%被重
吸收送回血液。
重吸收特点：1、重吸收的选择性
肾小管对滤液的吸收可分三类：
第一类，如葡萄糖、氨基酸能全部被重吸收；
第二类，如水、电解质〔钠、氯、钙、镁、钾离子〕大部分
正确
错误
2、肾小球滤过是形成尿液的第一步，没有滤过
就不可能有尿。
正确
错误
3、肾小球滤过的动力是有效滤过压，当血浆晶 体渗透压下降时，有效滤过压升高。
正确
错误
4、肾小球毛细血管血浆胶体渗透压从入球端到 出球端是逐渐上升的。
正确
错误
5、血压从13.3kpa (100mmHg) 增至21.3kpa (160mmHg) 时,肾小球滤过率明显增加
重吸收水〔10~20%）（受体内缺水与否的影 响；抗利尿激素可调节）、主动转运钠离子，分泌 钾离子、氢离子、 氨。对尿素的通透性高。
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生理学 尿液的生成与排泄
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*肾小管对几种重要物质的重吸收原理： 1、Na+ 和Cl-的重吸收 近端小管：
Na+：泵-漏模式 Cl- ：氯离子顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收
5
近髓肾单位： 特点：分布于靠近髓质的内皮质层
肾小球体积大、 髓袢长 出入球小动脉口径一致 出球小动脉的毛细血管分布
在二个部位 近球细胞不含肾素 功能：尿液的浓缩和稀释
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生理学 尿液的生成与排泄
6
（二〕集合管 接远曲小管，开口于乳头 作用：浓缩尿液
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尿液生成的影响因素(课件
脱水剂
减少尿量
脱水剂可以减少肾脏产生的尿液量， 降低尿量。
治疗高血压
脱水剂可用于治疗高血压，帮助降低 血压。
维持血容量
脱水剂可以维持血容量，保持血液循 环稳定。
其他药物
抗生素
抗生素可以影响肾脏功能 ，导致尿液成分变化。
抗炎药
抗炎药可以影响炎症反应 ，从而影响尿液成分。
抗肿瘤药
抗肿瘤药可能对肾脏产生 损害，影响尿液生成。
详细描述
水分摄入充足时，肾小球滤过作用和肾小管重吸收作用保持平衡，尿量增加。 水分摄入不足时，肾小球滤过作用和肾小管重吸收作用失衡，尿量减少。
蛋白质摄入量
总结词
蛋白质摄入量对尿液生成有重要影响 。
详细描述
摄入大量蛋白质时，血液中氨基酸浓 度升高，肾小管重吸收作用增强，尿 量减少。长期摄入高蛋白饮食可能引 发肾小球滤过功能受损和肾小管上皮 细胞损伤。
06
运动对尿液生成的影响
剧烈运动
增加体液流失
剧烈运动导致大量出汗，体液减少，从而影响尿液生成。
刺激肾上腺素分泌
剧烈运动引起肾上腺素等激素的分泌增加，这些激素具有利尿作 用，减少尿液生成。
肾功能变化
剧烈运动时，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿液生成减少 。
长时间站立或坐着
压迫膀胱
长时间站立或坐着会导致膀胱受 到压迫，影响尿液生成。
精神心理因素对尿液生成的影响机制较为复杂，可能与自主神经系统、内分泌系 统等多个系统的调节作用有关。
03
药物对尿液生成的影响
利尿剂
01
02
03
增加尿量
利尿剂可以促进肾脏产生 更多的尿液，从而提高尿 量。
调节电解质平衡
《尿液的生成与排泄》PPT课件
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45
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经兴奋导致 1. 血管收缩;
2. 肾素分泌: 肾素→血管紧张素→醛固酮→
肾小管对NaCl和水的重吸收↑ 3.增加近端小管等对NaCl和水的重吸收。 结果：滤过↓、水钠重吸收↑,尿量减少。
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(二)血管升压素(Vasopressin, VP) (抗利尿激素:antidiuretic hormone, ADH)
近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、 H2O；85%的HCO3-；100%葡萄糖、氨基 酸；同时分泌H+入肾小管。
重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的 Na+泵。
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22
1.Na+、Cl- 和H2O的重吸收
近端小管前半段， Na+主要与HCO3-、葡萄糖、 氨基酸一起被重吸收，以跨上皮细胞主动重吸 收为主；并与H+分泌相耦联，吸收量占总量的 2/3。
囊内压对肾小精球选pp滤t 过率的影响
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影响肾小球滤过的因素
(一)滤过系数：正相关 (二)有效滤过压：正相关
1.肾小球Cap血压: 正变; (一定范围内稳定) 2.囊内压: 反变; (正常时较稳定) 3.血浆胶体渗透压: 反变; (正常时变动不大) (三)肾血浆流量: 正变. (影响较大)
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＊ 肾糖阈：指尿中在不出现葡萄糖时的最高血 浆葡萄糖浓度。一般为160-180mg/100ml。
＊ 葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖 的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过 量。
成年男性为375mg/min；女性300mg/min。
＊葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小管
生理学 尿液的生成与排泄 PPT课件
GFF) 概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。 GFF＝ GFR÷肾血浆流量×100％ ＝ 125÷660 × 100％ ppt课件 ＝ 19％
filtration fraction
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二、滤过膜及其通透性 1.滤过膜的组成
肾 小 球 毛 细 血 管 内 皮 细 胞 层
基 膜 层
肾 小 囊 上 皮 细 胞 层
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2.HCO3-的重吸收及H+的分泌
2.重吸收的特点：
1.重吸收的机制：被动过程。
⑴ 以CO2的形式重吸收的； ⑵ HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶ HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+
分泌↑→重吸收HCO3-↑)。
ppt课件 47
ppt课件
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3.K+的重吸收
前端;重吸收NaCl的驱动力是 基侧膜的Na+-Cl-泵
此转运体可被不同 类利尿药抑制 受醛固酮激 素的调节
远端:主细胞:重吸收NaCl和水, K+分泌 闰细胞:分泌H+,重吸收K+
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2.H+的分泌
来源:细胞代谢产生的CO2
•H+分泌机制: 是闰细胞主动分泌. 机制: 质子泵H+-ATP酶 •H+分泌特点: ①泌H+促进HCO3-、Na+的重吸收→排酸保碱。 ②泌H+与泌K+具有竞争抑制现象。
ppt课件 2
人体的排泄途径及排泄物
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 排 泄 器 官 排 泄 物 ─────────────────────── 肾 脏 水、尿素、肌酐、盐类、 药物、毒物、色素等 肺 脏 co2、水、挥发性药物等 皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等 消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等 唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
影响尿生成的因素及利尿药的应用演示精品PPT课件
手术完毕后用温生理盐水纱布将切口盖住。
bladder
ureter
urethra
drainage tube
1. 记录正常血压、尿量。 2. 静脉注射38℃生理盐水20ml，观察血压和尿量变化。 3.用丝线结扎右侧迷走神经后剪断，以中等强度的电压刺激其外周断，使 血压下降并维持在6.65kPa（50mmHg）左右约20~30s，观察尿量有何变化。 4.静脉注射50%葡萄糖5ml，观察血压和尿量变化。在注射前后各取尿液数 滴，分别用班氏试剂做尿糖定性试验，并注意液体的颜色变化。 5.静脉注射1：10000去甲肾上腺素溶液0.5ml，观察血压和尿量变化。 6.静脉注射速尿0.5ml/Kg，观察血压和尿量变化。 7.静脉注射垂体后叶素2IU，观察血压和尿量变化。 8.静脉注射0.6%酚红溶液0.5ml，用盛有10%NaOH溶液的培养皿承接尿液。 如果尿中有酚红排出，遇NaOH则呈红色。计算从注射酚红起到排出酚红所 需的时间。
影响尿生成的因素及 利尿药的应用
主讲人：xxx
PPT BY xxx
CONTENTS
01 病例分析
02 分析思考 03 目的原理 04 器材药品 05 实验步骤 06 注意事项
01
病例分析
病例分析
患者，女，36岁。烦渴、多饮、多尿26年，间断发作右腰部 疼痛1年入院。患者自10岁时出现烦渴、多饮、多尿，每天尿 量达9～10 L，血糖及尿糖正常。近1年出现右腰部疼痛，无 血尿及发热。血糖、尿素氮、肌酐等均正常。双侧视力无异 常，视野无缺损。抗利尿激素测定两次分别为4.37 ng/L和 7.37 ng/L(正常值14 ng/L)。高渗盐水试验阴性。结合禁水 试验结果可排除精神性多饮，考虑为垂体性多饮，符合原发 性中枢性尿崩症。因患者拒绝行膀胱造瘘治疗，口服双氢克 尿噻50 mg，每天3次，症状好转出院。半年后复查B超，肾及 输尿管积水明显减轻。
bladder
ureter
urethra
drainage tube
1. 记录正常血压、尿量。 2. 静脉注射38℃生理盐水20ml，观察血压和尿量变化。 3.用丝线结扎右侧迷走神经后剪断，以中等强度的电压刺激其外周断，使 血压下降并维持在6.65kPa（50mmHg）左右约20~30s，观察尿量有何变化。 4.静脉注射50%葡萄糖5ml，观察血压和尿量变化。在注射前后各取尿液数 滴，分别用班氏试剂做尿糖定性试验，并注意液体的颜色变化。 5.静脉注射1：10000去甲肾上腺素溶液0.5ml，观察血压和尿量变化。 6.静脉注射速尿0.5ml/Kg，观察血压和尿量变化。 7.静脉注射垂体后叶素2IU，观察血压和尿量变化。 8.静脉注射0.6%酚红溶液0.5ml，用盛有10%NaOH溶液的培养皿承接尿液。 如果尿中有酚红排出，遇NaOH则呈红色。计算从注射酚红起到排出酚红所 需的时间。
影响尿生成的因素及 利尿药的应用
主讲人：xxx
PPT BY xxx
CONTENTS
01 病例分析
02 分析思考 03 目的原理 04 器材药品 05 实验步骤 06 注意事项
01
病例分析
病例分析
患者，女，36岁。烦渴、多饮、多尿26年，间断发作右腰部 疼痛1年入院。患者自10岁时出现烦渴、多饮、多尿，每天尿 量达9～10 L，血糖及尿糖正常。近1年出现右腰部疼痛，无 血尿及发热。血糖、尿素氮、肌酐等均正常。双侧视力无异 常，视野无缺损。抗利尿激素测定两次分别为4.37 ng/L和 7.37 ng/L(正常值14 ng/L)。高渗盐水试验阴性。结合禁水 试验结果可排除精神性多饮，考虑为垂体性多饮，符合原发 性中枢性尿崩症。因患者拒绝行膀胱造瘘治疗，口服双氢克 尿噻50 mg，每天3次，症状好转出院。半年后复查B超，肾及 输尿管积水明显减轻。
生理学 尿的生成与排放
（二）尿液的理化性质
1、颜色：正常新鲜尿液为淡黄色透明液体。颜色主 要来自胆色素的代谢产物，大量饮水后，尿液稀释， 颜色变淡，机体缺水，尿量减少等，颜色变深
2、渗透压：尿液渗透压一般高于血浆渗透压 3、酸碱度：尿液通常为酸性，PH介于5.0-7.0之间。
素食者由于植物酸在体内氧化，酸性产物比较少，故 尿液呈碱性
以每分钟两肾生成的原尿为125ml计算，正常成人每天生 成的原尿约有180L，而我们排出的尿液只有1.5L左右， 表明原尿中99%的水分被吸收，其他物质同时伴随吸收
（一）重吸收的部位 吸收以近端小管的重吸收能力最强。 正常情况下，小管夜中的G、氨基酸等营养物质几乎全部在近 端小管重吸收；水、无机盐类大部分也在此吸收 (二)重吸收特点：选择性；
（一）滤过的结构基础
1.滤过膜的组成： 肾小球毛细血管内皮细胞：直径50-100nm。 基膜：4-8nm多角形网孔。 肾小囊的上皮细胞：直径4-14nm的孔。
2.滤过膜的通透性： 机械屏障： —有效半径：2.0nm ~ 4.2nm 随着半径增加，滤过增加。 电学屏障： —各层带负电荷
3.滤过面积：1.5m2 / 两肾。
渗透压感受器
血浆晶体渗透压升高
下丘脑 神经垂体 抗利尿激素释放增多 远曲小管和集合管
血容量回升
水重吸收增多 尿量减少
血浆晶体渗透压恢复
（三） 醛固酮
• 由肾上腺皮质球状带细胞分泌的一种调节水盐代谢的激素， 能促进远曲小管和集合管对钠的重吸收，有保钠、保水、 排钾的作用，可使血钠增高、血钾降低，尿量减少，血容 量增加。
2．作用 以血管素紧张Ⅱ作用最强
（1）血管紧张素Ⅱ
①全身微A收缩 、
交感缩血管中枢紧张性↑→ 外周阻力↑
《影响尿生成因素》课件
血管收缩对尿生成的影响主要体现在肾动脉的收缩或舒张上。当肾动脉收缩时， 肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当肾动脉舒张时，肾血 流量增加，尿生成增加。
神经和体液调节
神经调节对尿生成的影响主要通过交感神经和副交感神经来实现。交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾 血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；副交感神经兴奋时，肾血管舒张，肾血流量增加，尿 生成增加。
02
肾小球滤过率
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率是尿生 成的重要因素，它决 定了尿液的生成量和 成分。
肾小球滤过率的变化 会影响尿液的成分， 如蛋白质、葡萄糖等 。
肾小球滤过率越高， 尿液生成量越多，反 之则越少。
肾小球滤过率的影响因素
血浆流量
血浆流量是影响肾小球滤过率的主要 因素之一。
VS
在生理状态下，神经调节和体液调节 共同作用，维持尿的生成和排泄平衡 。肾血流量和肾小球滤过率的变化也 会影响尿的生成。在病理状态下，各 种疾病和药物也会影响尿的生成。
对临床实践的指导意义
总结：了解影响尿生成的因素有助于临床医生更好地诊断和治疗相关疾病。
医生可以根据患者的具体情况，综合考虑各种影响因素，制定出更加精准的治疗方案。例如，对于肾功能不全的患者，医生 可以调整患者的饮食和药物治疗方案，以减少肾脏负担。
血浆晶体渗透压的变化主要通过作用于肾小管和集合管上 的渗透压感受器来影响尿生成，这一过程涉及到一系列复 杂的生理机制，包括肾素-血管紧张素系统和激肽释放酶激肽系统等。
循环血量和血管收缩
循环血量对尿生成的影响主要通过肾血流量的变化来实现。当循环血量减少时， 肾血流量相应减少，导致肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当循环血量增 加时，肾血流量相应增加，尿生成增加。
神经和体液调节
神经调节对尿生成的影响主要通过交感神经和副交感神经来实现。交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾 血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；副交感神经兴奋时，肾血管舒张，肾血流量增加，尿 生成增加。
02
肾小球滤过率
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率是尿生 成的重要因素，它决 定了尿液的生成量和 成分。
肾小球滤过率的变化 会影响尿液的成分， 如蛋白质、葡萄糖等 。
肾小球滤过率越高， 尿液生成量越多，反 之则越少。
肾小球滤过率的影响因素
血浆流量
血浆流量是影响肾小球滤过率的主要 因素之一。
VS
在生理状态下，神经调节和体液调节 共同作用，维持尿的生成和排泄平衡 。肾血流量和肾小球滤过率的变化也 会影响尿的生成。在病理状态下，各 种疾病和药物也会影响尿的生成。
对临床实践的指导意义
总结：了解影响尿生成的因素有助于临床医生更好地诊断和治疗相关疾病。
医生可以根据患者的具体情况，综合考虑各种影响因素，制定出更加精准的治疗方案。例如，对于肾功能不全的患者，医生 可以调整患者的饮食和药物治疗方案，以减少肾脏负担。
血浆晶体渗透压的变化主要通过作用于肾小管和集合管上 的渗透压感受器来影响尿生成，这一过程涉及到一系列复 杂的生理机制，包括肾素-血管紧张素系统和激肽释放酶激肽系统等。
循环血量和血管收缩
循环血量对尿生成的影响主要通过肾血流量的变化来实现。当循环血量减少时， 肾血流量相应减少，导致肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当循环血量增 加时，肾血流量相应增加，尿生成增加。
影响尿生成因素课件
影响尿生成因素课件
目 录
• 肾小球滤过率 • 肾小管和集合管的重吸收与分泌 • 抗利尿激素 • 醛固酮 • 心钠素
01
肾小球滤过率
肾小球血流
肾小球血流是影响尿生成的重要因素 之一。当肾小球血流增加时，滤过平 衡点将向入球小动脉端移动，导致肾 小球滤过率增加，尿量增加。
肾小球血流的调节主要受到神经和体 液因素的调节，如交感神经、血管紧 张素Ⅱ等。
醛固酮的调节
肾素-血管紧张素系统调节
肾素、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ均可刺激醛固酮分泌 ，其中血管紧张素Ⅱ的作用最为重要。此外，血管紧张素 Ⅲ和血管紧张素Ⅳ抑制醛固酮分泌。
钾离子浓度调节
如前所述，细胞外液钾离子浓度升高时刺激醛固酮分泌。 而低钾血症时，抑制作用减弱，导致醛固酮分泌增加。
其他调节因素
肾小球囊内压的调节主要受到肾小囊内液体量和压力的影响，同时也受到肾脏血 流量的影响。
02
肾小管和集合管的重吸 收与分泌
近端小管重吸收
近端小管是肾小管中重吸收能力 最强的部分，主要负责吸收大部 分的葡萄糖、氨基酸、蛋白质等
物质。
近端小管对电解质的重吸收能力 较弱，因此对尿的浓缩和稀释起
到关键作用。
离子浓度升高时，可刺激醛固酮分泌。
醛固酮的生理作用
保钠排钾
醛固酮的主要生理作用是保钠排钾， 即促进肾远曲小管和集合管对钠离子 的重吸收以及钾离子的排泄，从而维 持体内钠、钾离子的平衡。
维持血容量
维持酸碱平衡
醛固酮对肾脏的代谢产生影响，有助 于维持酸碱平衡。
醛固酮的保钠排钾作用可导致水钠潴 留，从而维持血容量和血压的稳定。
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
01
心钠素可以抑制肾素的分泌，进而抑制血管紧张素和醛固酮的
目 录
• 肾小球滤过率 • 肾小管和集合管的重吸收与分泌 • 抗利尿激素 • 醛固酮 • 心钠素
01
肾小球滤过率
肾小球血流
肾小球血流是影响尿生成的重要因素 之一。当肾小球血流增加时，滤过平 衡点将向入球小动脉端移动，导致肾 小球滤过率增加，尿量增加。
肾小球血流的调节主要受到神经和体 液因素的调节，如交感神经、血管紧 张素Ⅱ等。
醛固酮的调节
肾素-血管紧张素系统调节
肾素、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ均可刺激醛固酮分泌 ，其中血管紧张素Ⅱ的作用最为重要。此外，血管紧张素 Ⅲ和血管紧张素Ⅳ抑制醛固酮分泌。
钾离子浓度调节
如前所述，细胞外液钾离子浓度升高时刺激醛固酮分泌。 而低钾血症时，抑制作用减弱，导致醛固酮分泌增加。
其他调节因素
肾小球囊内压的调节主要受到肾小囊内液体量和压力的影响，同时也受到肾脏血 流量的影响。
02
肾小管和集合管的重吸 收与分泌
近端小管重吸收
近端小管是肾小管中重吸收能力 最强的部分，主要负责吸收大部 分的葡萄糖、氨基酸、蛋白质等
物质。
近端小管对电解质的重吸收能力 较弱，因此对尿的浓缩和稀释起
到关键作用。
离子浓度升高时，可刺激醛固酮分泌。
醛固酮的生理作用
保钠排钾
醛固酮的主要生理作用是保钠排钾， 即促进肾远曲小管和集合管对钠离子 的重吸收以及钾离子的排泄，从而维 持体内钠、钾离子的平衡。
维持血容量
维持酸碱平衡
醛固酮对肾脏的代谢产生影响，有助 于维持酸碱平衡。
醛固酮的保钠排钾作用可导致水钠潴 留，从而维持血容量和血压的稳定。
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
01
心钠素可以抑制肾素的分泌，进而抑制血管紧张素和醛固酮的
《尿的生成过程》PPT课件
动脉血压在80～180mmHg时，可以自身调节； 当动脉血压<80mmHg，交感神经参与调节； 当动脉血压 <40-50mmHg，出现无尿（休克）。 ②肾小囊内压
在正常情况下，肾小囊内压变化较小。
尿路梗阻，肾小囊内液体流出不畅，囊内压增高，有效滤过压下 降，肾小球滤过减少。
有些药物浓度太高，可在肾小管的酸性环境中析出结晶，如磺胺 类药物，导致囊内压增高（可大量喝水、口服小苏打） 。
精选ppt
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（3）肾小球滤过率/近球小管重吸收率——球小管平衡 球小管平衡——每分钟重吸收滤液的毫升数随滤过率的
变化而改变。 滤过率↑，重吸收率↑；滤过率↓，重吸收率↓， 近曲小管对Na+主动重吸收，百分率始终保持在滤出量的
65-70%。提示Na+定比重吸收。 原因： 滤过率↑ 血浆胶体渗透压↑ 肾小管周围毛细血管血液渗
④K+ 绝大部分的K+在近球小管被重吸收。 近球小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的 主动重吸收，具体机制不清。
精选ppt
14
⑤葡萄糖
葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。
葡萄糖的重吸收是借助于Na+的主动重吸收而被继发性 主动转运。
肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度——肾糖阈 （renal glucose threshold）
精选ppt
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2.影响重吸收的因素 （影响肾小管和集合管泌尿功能的因素）
（1）小管液溶质浓度 与渗透压有关→水、尿量。 葡萄糖 肾糖阈 160-180mg%血浆 吸收极限量 300 mg%
200-230mg/min 男350 mg/min 女300 mg/min 糖尿（病）——渗透利尿——类似20%甘露醇的作用 （2）肾小管上皮的机能状态
在正常情况下，肾小囊内压变化较小。
尿路梗阻，肾小囊内液体流出不畅，囊内压增高，有效滤过压下 降，肾小球滤过减少。
有些药物浓度太高，可在肾小管的酸性环境中析出结晶，如磺胺 类药物，导致囊内压增高（可大量喝水、口服小苏打） 。
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（3）肾小球滤过率/近球小管重吸收率——球小管平衡 球小管平衡——每分钟重吸收滤液的毫升数随滤过率的
变化而改变。 滤过率↑，重吸收率↑；滤过率↓，重吸收率↓， 近曲小管对Na+主动重吸收，百分率始终保持在滤出量的
65-70%。提示Na+定比重吸收。 原因： 滤过率↑ 血浆胶体渗透压↑ 肾小管周围毛细血管血液渗
④K+ 绝大部分的K+在近球小管被重吸收。 近球小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的 主动重吸收，具体机制不清。
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⑤葡萄糖
葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。
葡萄糖的重吸收是借助于Na+的主动重吸收而被继发性 主动转运。
肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度——肾糖阈 （renal glucose threshold）
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2.影响重吸收的因素 （影响肾小管和集合管泌尿功能的因素）
（1）小管液溶质浓度 与渗透压有关→水、尿量。 葡萄糖 肾糖阈 160-180mg%血浆 吸收极限量 300 mg%
200-230mg/min 男350 mg/min 女300 mg/min 糖尿（病）——渗透利尿——类似20%甘露醇的作用 （2）肾小管上皮的机能状态