MMP—9在下肢静脉曲张患者血清中的表达及意义

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血清MMP-9、KL-6在不同时期COPD患者中的表达及临床意义

血清ＭＭＰ９、ＫＬ６在不同时期ＣＯＰＤ患者中的表达及临床意义戚国庆，刘　伟（辽阳市中心医院呼吸科，辽宁辽阳１１１０００）摘要：目的　探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者血清基质金属蛋白酶９（ＭＭＰ９）和涎液化糖链抗原６（ＫＬ６）水平及其临床意义。

方法　将２０１８年７月至２０１９年７月医院收治的１１６例ＣＯＰＤ患者纳入研究，根据疾病分期将患者分为急性加重期组（ｎ＝６２）和稳定期组（ｎ＝５４），另取４２例同期在医院体检中心体检合格且近１个月内无呼吸系统疾病史的健康志愿者作为对照组。

根据预后情况将急性加重期患者分为预后良好组（ｎ＝３４）和预后不良组（ｎ＝２８）。

入组后即采集受试对象静脉血测定血清ＭＭＰ９、ＫＬ６、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）和白细胞介素８（ＩＬ８）水平，通过肺功能检查测定用力肺活量（ＦＶＣ）和一秒用力呼气容积（ＦＥＶ１）。

比较各组对象肺功能和血清指标，对患者肺功能和血清指标进行相关性分析，比较不同预后ＣＯＰＤ急性加重期血清指标，分析血清指标对ＣＯＰＤ急性加重期患者预后的评估价值。

结果　与对照组比较，ＣＯＰＤ患者ＦＶＣ、ＦＥＶ１、ＦＥＶ１／ＦＶＣ及ＦＥＶ１／预计值显著降低，急性加重期组低于稳定期组（Ｐ＜０．０５）；与对照组比较，ＣＯＰＤ患者血清ＭＭＰ９和ＫＬ６水平显著升高，急性加重期组高于稳定期组（Ｐ＜０．０５）；与对照组比较，ＣＯＰＤ患者血清ＣＲＰ和ＩＬ８水平显著升高，急性加重期组高于稳定期组（Ｐ＜０．０５）；ＣＯＰＤ患者血清ＭＭＰ９和ＫＬ６与ＣＲＰ和ＩＬ８呈正相关，与ＦＶＣ、ＦＥＶ１、ＦＥＶ１／ＦＶＣ及ＦＥＶ１／预计值呈负相关（Ｐ＜０．０５）；急性加重期患者中，预后不良组血清ＭＭＰ９和ＫＬ６水平显著高于预后良好组（Ｐ＜０．０５）；ＭＭＰ９、ＫＬ６及ＭＭＰ９和ＫＬ６联合预测急性加重期患者预后不良的ＡＵＣ分别为０．６８３，０．７９０，０．８９０。

MMP-9在生殖道分泌物和血清中的含量与应用研究的开题报告

MMP-9在生殖道分泌物和血清中的含量与应用研究
的开题报告
一、研究背景
作为孕期和生殖健康的指标之一，MMP-9（matrix metalloproteinase-9）逐渐受到关注。

MMP-9在生殖道分泌物和血液中
均有表达，其主要功能是调节细胞外基质的生物合成和降解，参与各种
生理和病理过程。

MMP-9的含量与不孕、肿瘤、炎症等疾病相关联，因此，深入研究MMP-9的分泌与作用机制有助于我们更好地了解生殖健康和疾病发展。

二、研究目的
本研究旨在探讨MMP-9在生殖道分泌物和血液中的含量，以及其在疾病诊断和治疗中的应用。

三、研究内容
1.分析MMP-9在生殖道分泌物和血清中的含量
采用酶联免疫吸附法（ELISA）和其他方法对不同类型的生殖道分泌物和血清进行MMP-9含量的检测和分析，以了解其表达水平和变化情况。

2.探讨MMP-9在生殖健康和疾病中的作用机制
通过细胞培养和动物实验等手段，研究MMP-9在生殖健康和疾病发生过程中的生物学作用、分子机制和信号途径。

3.分析MMP-9在疾病诊断和治疗中的应用
根据前期研究的成果，探讨MMP-9在不孕、炎症、肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后评估中的应用价值，并探讨其临床意义和相关机制。

四、研究意义
本研究可以深入了解MMP-9在生殖健康和疾病中的作用机制，揭示其作用途径和生物学特性，为临床诊疗提供科学的依据。

同时，本研究还可以为制定保障妇女和儿童健康的干预策略提供科学依据，具有重要的理论和实践意义。

不稳定斑块血清学新标志物--MMP-9

不稳定斑块血清学新标志物--MMP-9不稳定斑块血清学新标志物--MMP-9邯郸市第一医院靳文军王献忠2012-11-5我们对于不稳定斑块的早期检测,目前临床常用的是高敏C反应蛋白(Hr-CRP),虽然其敏感性高,但因心肌其特异性差,所目前尚未得到国内外专家普遍共识,对其他血清学标志物的研究引起医学工作者广泛关注,急性冠状动脉综合征不稳定斑块或破裂斑块的特征是有较大的脂质核心，平滑肌细胞数量少，纤维帽薄，有大量单核或巨噬细胞及巨噬细胞源性泡沫细胞等炎性细胞浸润。

纤维帽中由胶原蛋白构成的胶原纤维是承受外力最主要的成分，因此胶原蛋白合成与降解在斑块稳定中居中心地位。

胶原蛋白由平滑肌细胞合成，而被一些蛋白酶降解，其中最重要的是基质金属蛋白酶(MMPs)[1]。

因此MMPs在不稳定斑块中的作用引起人们的重视1基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可作为预测斑块破裂的血清学标志物急性冠状动脉综合征(ACS)是心肌急性缺血的一组临床表现,包括不稳定心绞痛,非ST段抬高的急性心肌梗死和ST段抬高的急性心肌梗死,也包括猝死性冠心病。

以往认为急性冠脉综合征是由动脉粥样硬化斑块引起冠状动脉狭窄所致,但最近的研究表明，不稳定性粥样斑块破裂、斑块中致凝血物质与血液直接接触和组织因子大量释放,导致冠脉急性血栓形成才是引发急性冠脉综合征的真正罪魁祸首[2]。

基质金属蛋白酶(MMPs)的活性与斑块不稳定性密切相关，其中以MMP-9关系最为密切。

MMP家族是一类活性依赖于锌离子和钙离子的水解酶，主要的生理作用是降解细胞外基质(ECM)成分，如胶原、明胶、弹性蛋白、纤连蛋白和蛋白聚糖等。

其中目前己发现人源MMP家族成员为21种，根据其底物的特异性和结构的差异主要分为四大类:胶原酶、明胶酶、基质胶原酶和膜型MMPs.MMPs 的天然抑制剂是基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)。

冠状动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞和平滑肌细胞是产生MMP的主要细胞，多种因素使MMP活化，降解胶原等细胞外基质成分，并可激活一些生长因子和细胞因子，促使斑块发展。

血清IL-17与MMP-9在过敏性紫癜中的临床意义

主循环恢复后６ｈ明显升高，并持续上升至１２ｈ达高
峰，之后有所回落，去骨瓣干预组ＲＯＳＣ后血清中ＮＳＥ
蛋白的浓度显著降低，反映了去骨瓣干预对心肺复苏后脑保护起到了积极作用，减少脑细胞死亡率。
１１６６
河北医药２０１５年４月第３７卷第８期
ＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｍａｌ，２０１５，Ｖｏｌ３７ＡｐｒＮｏ．８
意义。本研究结果显示，微血管内皮细胞和神经胶质细胞，随
即累及周围的神经组织；（２）对照组２４ｈ后ＮＦ．ＫＢ表
６陈龙，左明章，刘功俭，等．ＪＮＫ信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用．中华麻醉学杂志，２０１２，１，３２：９３－９５．
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２— ７３８６．２０１５．０８．０１４
８ＨｅｐｐｎｅｒＰ，ＥｌｌｅｇａｌａＤＢ，ＤｕｒｉｅｕｘＭ，ｅｔａ１．Ｃｏｎｔｒａｓｔｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｉｃａｓ —
应时的内皮细胞ｌ中起枢纽作用。因此我们推测：（１）
脑损伤后早期ＮＦ — ＫＢ０６５在血管内皮细胞和神经胶质细胞中即可被激活，提示ＮＦ－ＫＢ在调控自由落体脑损

高血压脑出血患者血清SF、MMP-9、BDNF的表达及意义

autoantibodies, and autoantibodies associated with other immune-mediated diseases in families with type 1 diabetes[J]. Diabetes Care. 2015,38 （Suppl 2）:S8-S13.[10] Shahin S, Farzaneh EA, dhiva B.Thyroid dysfunction in pregnantwomen with gestational diabetes mellitus[J]. Curr Diabetes Rev,2019 Dec 22.[11] Muneera FR , Munib AAZ.Thyroid auto immune antibodies inchildren with type-I diabetes mellitus in relation to diabetes control[J].Pak J Med Sci,2019, 35 (4): 969-973.[12] Marta R , Justyna M , Anna B ,et al. Analysis of diabetes-associatedautoantibodies in children and adolescents with autoimmune thyroid diseases[J]. J Pediatr Endocrinol Metab,2019, 32 (4):355-361. [13] Li H, Scherlag BJ, Kem DC, et al.Atrial tachyarrhythmias induced bythe combined effects of β1/2-adrenergic autoantibodies and thyroid hormone in the rabbit[J]. J Cardiovasc Transl Res, 2014,7(6):581-589.[14] Hu YF, Chen YJ, Lin YJ, et al. Inflammation and the pathogenesis ofatrial fibrillation[J]. Nat Rev Cardiol, 2015,12(4):230-243.[15] Pradeep V , Saranya S, Prajakta G.The thyroid in ischemic heartdisease: an autopsy study[J]. Indian Heart J,2018,70 (Suppl3):S489-S491[16] Medici M, Korevaar TI, Schalekamp-Timmermans S, etal.Maternal early-pregnancy thyroid function is associated with subsequent hypertensive disorders of pregnancy: the generation R study[J]. Clin Endocrinol Metab, 2014,99(12):E2591- E2598. [17] Snijders GJLJ, de Witte LD, van den Berk D,et al.No associationbetween anti-thyroidperoxidase antibodies and bipolar disorder:a study in the dutch bipolar cohort and a meta-analysis[J].Psychoneuroendocrinology, 2020, 112:104518.（收稿日期：2020-04-15）高血压脑出血患者血清SF、MMP-9、BDNF的表达及意义朱深政　罗　伟　李泽荣　朱深海【摘要】　目的　探讨高血压脑出血（HICH）患者血清铁蛋白（SF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及脑源性神经营养因子（BDNF）的表达及意义。

MMP-2、MMP-9在自体移植静脉表达及活性变化

MMP-2、MMP-9在自体移植静脉表达及活性变化何伟;刘志勇;李旭东;周建明;王玉华【期刊名称】《江苏医药》【年(卷),期】2008(34)9【摘要】目的探讨自体移植静脉基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达及活性的变化.方法建立兔自体静脉旁路移植模型后3、7、28 d切取移植静脉,取对侧未移植静脉为自身对照.行HE和Verhoeff弹性纤维染色观察组织病理变化,计算机病理图像分析系统测量新生内膜厚度及面积,半定量逆转录-PCR检测静脉壁MMP-2和MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9活性,应用免疫组化法检测MMP-2蛋白表达.结果术后7、28 d移植静脉内膜明显增生.与未移植静脉相比,术后3 d,移植静脉MMP-2、MMP-9 mRNA表达已明显增高,7 d 达峰值(P＜0.01),术后28 d渐下降至正常水平,但MMP-9 mRNA表达仍维持较高水平.术后三个时间点移植静脉壁MMP-2、MMP-9活性显著增加.结论自体移植静脉MMP-2、MMP-9表达及活性显著增强,促进移植静脉内膜增生.【总页数】4页(P921-924)【作者】何伟;刘志勇;李旭东;周建明;王玉华【作者单位】210009,南京,东南大学附属中大医阮心胸外科;210009,南京,东南大学附属中大医阮心胸外科;210009,南京,东南大学附属中大医阮心胸外科;210009,南京,东南大学附属中大医阮心胸外科;210009,南京,东南大学附属中大医阮心胸外科【正文语种】中文【中图分类】R456【相关文献】1.扁平苔藓皮损MMP-2、MMP-9的表达及外周血MMP-9的检测 [J], 丁政云;蔡丽;刘丽娟;李鑫;张晓君;李艳菊2.人脑胶质瘤中MMP-2与MMP-9酶活性改变和蛋白的表达及其意义 [J], 王力夫;孔令非;赵跃武;刘正国3.高压性静脉管壁中膜MMP-2、MMP-9表达变化及意义 [J], 徐永波;王涛;赵建华;褚海波;菅凤国;唐金元;李坤;郭文君4.依达拉奉对急性脑缺血/再灌注大鼠A Q P4和Aβ表达及MMP-2和MMP-9活性的影响 [J], 刘菡;罗永杰5.在体大鼠心肌缺血再灌注中MMP-2/9、TIMP-1/2mRNA和蛋白表达及MMP-2/9酶活性的同步动态变化 [J], 刘海龙;吴黎明;许圆圆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

不同部位曲张静脉管壁 MMP-2、MMP-9表达研究

与管壁压力呈正相关。
关键词：静脉曲张；基质金属蛋白酶；血管重塑ｄｏｉ：ｌ０．３９６９／ｊ。ｉｓｓｎ．１６７１ — ８３４８．２０１４．０６．０２８文献标识码：Ｂ文章编号：１６７１ — ８３４８（２０１４）０６ — ０７１１一Ｏ３
同期骨科创伤后下肢行截肢术（左下肢）而大隐静脉无损伤者１Ｏ例作为对照组，分别选取上、中、下段３段管壁组织标本，采用免
疫组织化学方法检测ＭＭＰ一２、ＭＭＰ一９表达水平。结果曲张组中、下段与对照组ＭＭＰ一２和ＭＭＰ一９阳性表达比较，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；曲张组组内中段与上、下段比较，差异亦均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；曲张组上段与对照组ＭＭＰ一２和ＭＭＰ一９阳性表达比较，差异均无统计学意义（Ｐ＞Ｏ．０５）。结论曲张静脉管壁ＭＭＰ一２、ＭＭＰ一９阳性表达以中段最显著，提示管壁重塑
・
（收稿日期：２０１３ — ０９ — ２８修回日期：２０１３ — １１－２６）
经验交流・
不同部位曲张静脉管壁ＭＭＰ一２、ＭＭＰ一９表达研究
唐金元，王涛。，祝筱姬，褚海波，徐永波，李坤，鞠玲燕，郭文君。

浅表血栓性静脉炎管壁MMP-2、MMP-9的表达研究

３６５２
实用医学杂志２０１３年第２９卷第２２期
・
临床研究・
浅表血栓性静脉炎管壁ＭＭＰ．２、ＭＭＰ．９的表达研究
王涛赵建华褚海波鞠玲燕徐永波唐金元李坤郭文君
摘要目的：观察浅表血栓性静脉炎管壁基质金属蛋白酶一２（ＭＭＰ一２）、基质金属蛋白酶一９（ＭＭＰ一９）的表达情况，探讨血管重塑的发病机制。方法：收集原发性大隐静脉曲张标本１６例．浅表血栓性静脉炎标本１６例，另设１３例正常大静脉标本作对照。采用免疫组化，光镜下观察静脉管壁中ＭＭＰ一２、ＭＭＰ一９的表达结
ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ．
ＭｅｔｈｏｄｓＥａｃｈ１６ｓｐｅｃｉｍｅｎｓｏｆｐｒｉｍａｒｙｇｒｅａｔｓａｐｈｅｎｏｕｓｖａｉｒｃｏｓｅｖｅｉｎｓａｎｄｔｈｒ０ｍｂｏｐｈｌｅｂｉｔｉｃ
关键词静脉曲张；血栓性静脉炎；基质金属蛋白酶一２；基质金属蛋白酶一９：血管重塑
ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＭＭＰ・２ａｎｄＭＭＰ－９ｉｎｔｈｅｗａｌｌｓｏｆｔｈｒｏｍｂｏｐｈｌｅｂｉｔｉｃｓａｐｈｅｎｏｕｓｖｅｉｎＷＡＮＧＴａｏ，ＺＨＡ０

mmp9因子 -回复

mmp9因子-回复MMp9因子是一种蛋白质，其因子号称为Matrix Metalloproteinase 9。

它是一种属于金属蛋白酶（Metalloproteinase）家族的酶，主要参与细胞外基质（ECM）的降解和重塑过程。

MMp9因子在多种生理和病理条件下都能发挥重要的生物学功能。

本文将一步一步回答关于MMp9因子的相关问题，以对其深入了解。

第一步：MMp9因子的基本介绍MMp9因子是细胞外基质降解酶家族中的一员，属于金属蛋白酶，在其N 末端含有Zn离子结合区域，可以结合和催化多种基质分子。

其底物范围广泛，包括胶原蛋白、凝血因子、细胞外基质附着蛋白等。

MMp9因子具有持续的表达和活性调节机制，以维持细胞外基质的动态平衡。

第二步：MMp9因子的表达和调控MMp9因子的表达和调控受到多种因素的影响。

在正常生理条件下，MMp9因子主要由炎症细胞、成纤维细胞和上皮细胞等产生，并受到多种刺激的调控，如细胞因子、生长因子和细胞外基质成分等。

在病理情况下，如肿瘤转移、炎症进展和血管生成等，MMp9因子的表达会受到进一步调节。

第三步：MMp9因子在生理过程中的作用MMp9因子在多个生理过程中发挥着重要的作用。

首先，在胚胎发育和器官形态生成过程中，MMp9因子参与胚胎着床、器官发育和组织行为的调控。

其次，在创伤修复和组织再生过程中，MMp9因子促进伤口愈合和组织重塑，有助于细胞迁移和新生血管形成。

此外，在神经系统中，MMp9因子参与突触可塑性的调节，对学习记忆和神经发育起到重要作用。

第四步：MMp9因子在疾病进展中的作用MMp9因子在多种疾病的进展中也发挥着重要的作用。

例如，在肿瘤转移和侵袭过程中，MMp9因子可降解细胞外基质，促进肿瘤细胞侵袭和血管生成。

此外，在炎症疾病中，MMp9因子的过度表达与组织损伤、关节炎和多发性硬化等疾病的发展相关。

通过调节MMp9因子的表达和活性，可以控制疾病的进展和治疗效果。

第五步：MMp9因子的临床应用和药物研发基于对MMp9因子在疾病进展中的重要作用的认识，研究人员开始探索其在临床应用和药物研发中的潜力。

mmp9参考范围

mmp9参考范围MMP9（Matrix Metallopeptidase 9）是一种属于基质金属蛋白酶（Matrix Metallopeptidases）家族的酶，也被称为凝胶酶B （Gelatinase B）。

它是由MMP9基因编码的蛋白质，在许多生理和病理过程中发挥重要作用。

MMP9主要在中性粒细胞、巨噬细胞、纤维母细胞等多种细胞中表达，也广泛存在于多种组织和器官中。

MMP9在正常生理条件下参与胶原蛋白的降解、基底膜的重塑和细胞迁移等过程。

它能够剪切和降解基质中的胶原蛋白，破坏基底膜的完整性，并参与细胞外基质的重塑和重建。

此外，MMP9还能够调节细胞外基质的释放，影响细胞迁移、增殖和分化过程。

然而，当MMP9异常表达或活性过高时，会导致多种病理情况的发生。

研究表明，MMP9参与了多种炎症性疾病，如风湿性关节炎、炎症性肠病、动脉粥样硬化等的发展和进展。

MMP9还与肿瘤的发生、侵袭和转移相关。

肿瘤细胞产生大量的MMP9，促进肿瘤细胞穿透血管壁并进行迁移侵袭，从而影响肿瘤发展和预后。

此外，研究还发现MMP9在神经系统中具有重要的作用。

它参与了中枢神经系统的发育和重塑，对神经元迁移、突触形成和突触可塑性起调节作用。

MMP9还参与了多种神经退行性疾病的发生和发展，如阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化症等。

在临床上，MMP9已被广泛应用于多种疾病的诊断和预后评估。

例如，在心脑血管疾病中，MMP9的水平与动脉壁的炎症程度、斑块的脆性和动脉瘤的形成相关。

通过检测血液中MMP9的水平，可以评估疾病的发展和预后，并指导治疗策略的选择。

近年来，研究人员对MMP9的调控机制进行了深入研究，以寻找潜在的治疗靶点。

研究表明，多种信号通路和因子调控MMP9的表达和活性，如核因子-κB（NF-κB）通路、细胞外基质金属蛋白酶抑制物（TIMPs）、转录因子等。

针对MMP9的抑制剂已经被开发出来，并且在临床试验中显示出潜在的治疗效果和应用前景。

mmp9因子 -回复

mmp9因子-回复MMP9因子（Matrix Metalloproteinase 9）是一种与组织重塑和炎症相关的蛋白酶。

它在许多生理和病理过程中发挥着重要的调节作用，尤其是在细胞外基质的降解、组织康复和癌症转移中起着关键作用。

首先，我们来了解MMP9因子的结构和功能。

MMP9是一种在细胞外基质中催化蛋白质降解的酶。

它属于基质金属蛋白酶家族，具有锌离子依赖性的酶活性。

MMP9主要由浆液细胞和中性粒细胞分泌，其产生受到许多激活因子的调控，包括细胞因子和组织蛋白酶。

MMP9的主要底物是胶原蛋白和凝血因子，它能够将这些底物降解为小分子肽段，从而影响细胞外基质的结构和功能。

在正常生理条件下，MMP9的活性是严格调控的。

它需要进行分泌前酶转化和组织阻滞，才能够被激活。

在这个过程中，MMP9会通过与其特定的组织抑制物TIMP（组织金属蛋白酶抑制物）结合，形成一个复合物。

当需要时，这个复合物会被其他信号分子如细胞因子和蛋白酶激活，从而释放出活性的MMP9酶。

这一调节机制确保了MMP9只在特定的时间和空间上起作用，避免了过度的细胞外基质降解。

然而，当细胞内外环境发生改变时，MMP9的调节可能会失衡，导致其过度激活。

这可以发生在炎症反应、创伤、感染和肿瘤发生等情况下。

在这些情况下，MMP9的过度活化会导致细胞外基质的破坏，破坏组织结构和功能。

此外，MMP9的过度活化还可以促进炎症介质和细胞因子的释放，导致炎症反应的加剧，从而进一步损伤组织。

MMP9的过度活化还与许多疾病的发展和进展密切相关。

例如，在癌症转移中，MMP9被认为是一个关键的因子。

研究发现，MMP9可以促使癌细胞从原发肿瘤中逃脱，并进入周围组织和血液循环。

它通过降解基底膜和细胞间连接，使癌细胞能够浸润和迁移到远离原发病灶的部位。

此外，MMP9还可以调节癌细胞的侵袭能力，通过与细胞因子和催化剂相互作用，改变细胞的生长和存活。

因此，对MMP9的调节是治疗许多疾病的一个有希望的策略。

对下肢静脉曲张患者血清中MMP-9表达的研究

对下肢静脉曲张患者血清中MMP-9表达的研究摘要】目的观察下肢曲张静脉患者血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况以及在曲张静脉形成中的作用。

方法选取下肢静脉曲张病例30例作为观察组，选取正常大隐静脉30例作为对照组，采用ELISA法检测血清中MMP-9的含量，分析其表达情况。

结果观察组患者的血清MMP-9含量在108.26-195.47ng/ml，均值为（144.22±4.32）ng/ml；对照组患者的血清中MMP-9的含量在45.47-90.31ng/ml，均值在（63.15±2.88）ng/ml。

MMP-9在正常大隐静脉及曲张患者大隐静脉中均有表达，在下肢静脉曲张观察组中的表达明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论 MMP-9可能参与了下肢曲张静脉的重塑过程。

【关键词】静脉曲张基质金属蛋白酶血管重塑【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）35-0199-02下肢静脉曲张是指下肢静脉系统在直立状态下出现静脉血液返流、血液淤滞，导致血管壁以异常膨胀和扭曲为主要特征的进行性血管重塑[1-2]。

静脉曲张血管重塑是发生在曲张静脉中以平滑肌细胞(SMC)和细胞外基质(ECM)等主要成分的结构改变，是静脉壁适应各种病理状态所发生的代偿的结果。

因此细胞外基质更新在组织发展、形态发生和组织塑型中起重要的作用。

MMPs是一类锌离子和钙离子依赖的酶家族。

在正常的生理进程或病理状态下细胞外基质的吸除中起重要的作用[3]。

有学者认为静脉曲张血管壁与正常大隐静脉壁相比弹性蛋白和胶原是降低的，并且认为静脉曲张血管壁中MMPs的表达应是呈区域性变化的，本研究通过检测曲张静脉壁组织标本的 MMP-9的表达情况，讨论它们的变化对于静脉曲张发病的意义。

1 资料与方法1.1 一般资料：年龄35-70岁，平均年龄为52岁, 选取下肢静脉曲张病例30例作为观察组，选取正常大隐静脉30例作为对照组。

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在血管重构中的作用

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在血管重构中的作用在正常的动脉血管壁上细胞外基质处于相对稳定，基质金属蛋白酶及其抑制剂动态调节着细胞外基质的合成与降解，因各种原因造成其合成与降解失衡，细胞外基质出现质和量的改变，参与血管重构的改变。

而血管重构是目前心血管疾病的研究热点之一，在此就基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在血管重构中的作用综述如下：1概述1.1基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)是1962年Gross和 Lapiere[1] 在研究蝌蚪尾巴自动吸收机制时首先发现的，1974年首次从人的中性粒细胞中提纯，目前已发现26种MMPs。

根据其结构和底物的特异性，将其分为五类：胶原酶（MMP-1、MMP-4、MMP-8、MMP-13）、明胶酶（MMP-2、MMP-9）、间质溶解素（MMP-3、MMP-10）、膜型MMPs（MMP-14、MMP-15、MMP-16）和其他，如基质溶解素（MMP-7、MMP-26）、金属弹力蛋白酶（MMP-12）等1.2基质金属蛋白酶-9（MMP-9）MMP-9又称明胶酶-B，是MMPs家族中分子量最大的酶，分子量为92000D，属分泌型MMPs，可由中性粒细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、心肌细胞等分泌，其水解底物有变性胶原、弹性蛋白、Ⅳ型胶原、V、VII、X和XIV胶原、层粘连蛋白和粘结蛋白等。

1.3组织金属蛋白酶抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂，是一组活性糖蛋白，由结缔组织、巨噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等产生，目前有4种：TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4，主要是抑制MMPs的活性，维持细胞外基质合成和降解的平衡，同时在促进细胞生长、刺激血管生成等方面有一定作用。

每种TIMPs可与几种MMPs结合形成1：1的复合物，如4种TIMPs均可与MMP-1、MMP-3结合，同时TIMPs对MMPs抑制作用的选择又有一定的特异性：如TIMP-1可与活化的MMP-9及MMP-9的前体特异性结合，TIMP-2则与MMP-2发生特异性结合。

MMP—9在下肢静脉曲张患者血清中的表达及意义

MMP—9在下肢静脉曲张患者血清中的表达及意义【摘要】目的探讨下肢静脉曲张患者血清中基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达及临床意义。

方法选取46例下肢静脉曲张患者大隐静脉为观察组，46例正常大隐静脉为对照组，应用免疫吸附法检测其血清中MMP9含量。

采用SPSS130统计软件进行组间比较方差分析，以均数±标准差表示，分析是否有差异性。

结果MMP9在下肢静脉曲张患者大隐静脉中的表达显著高于正常对照组（P＜005），差异具统计学意义（P＞005）。

结论下肢静脉曲张患者血清中MMP9的高表达可作为患者病情评估的一个重要指标。

【关键词】基质金属蛋白酶9；静脉曲张下肢静脉曲张（varicose vein，VV）是普外科最常见的疾病之一，近年来其发病率呈上升趋势，难以根治，复发率高。

尽管业内同仁经过长期的研究，其发病机制至今尚未完全阐明。

目前对基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）在VV中作用的研究已见诸报道。

本实验采用免疫组织吸附法（ELISA）检测下肢静脉曲张组织中MMP9的含量，以期探讨VV的可能发病机制，并为MMP9特效抑制剂治疗VV提供理论依据[1，2]。

1资料与方法11一般资料观察组为青岛市第八人民医院2010年9月至2012年4月收治的下肢静脉曲张患者共46例，患者无静脉炎，无内分泌、免疫性、代谢性和其他炎症性疾病，手术前3个月内无激素治疗史。

男31例，女15例，年龄36～76（平均524）岁。

对照组为同期住院患者11例，排除下肢静脉曲张和静脉曲张家族史。

男28例，女18例，年龄34～78（平均583）岁。

两组病例入院时年龄、性别差异无统计学意义，具可比性。

12实验方法研究组与对照组均于清晨空腹条件下采集静脉血，低温离心（离心条件为3 000 rpm），吸取血清，置20℃冻存备用。

用ELISA法测定MMP9的含量（试剂盒由上海森维科技实业有限公司提供，酶标仪为美国宝特ELX800型）。

mmp9因子 -回复

mmp9因子-回复标题：mmp9因子：结构、功能与潜在应用引言：mmp9因子，全名为基质金属蛋白酶9（Matrix Metalloproteinase 9），是一种重要的蛋白酶，广泛存在于不同细胞和组织中，并参与多种生物学过程。

本文将从结构、功能和潜在应用三个方面对mmp9因子进行深入探讨，并全面阐述其与健康和疾病之间的关系。

一、结构：mmp9因子是一种酶类分子，属于基质金属蛋白酶家族。

其分子量约为92千道尔顿，由707个氨基酸残基组成，并包括一个信号肽、一个原型肽、一个蛋白酶基质区以及一个尾酶区。

mmp9因子的活性主要依赖于其蛋白酶基质区域中的Zn2+离子结合位点。

二、功能：1. 基质降解功能：mmp9因子具有降解多种基质分子的能力，如胶原蛋白、弹力纤维和基底膜等。

这种功能在胚胎发育、组织修复以及肿瘤转移等生理和病理过程中起着重要作用。

2. 促进细胞迁移和侵袭：mmp9因子能够通过降解基质分子，促进白细胞和肿瘤细胞的迁移和侵袭。

这对于炎症反应和肿瘤转移等过程至关重要。

3. 调控细胞外基质的重塑：mmp9因子参与细胞外基质（ECM）的重塑过程，能够调节上皮细胞间的紧密连接和细胞内信号传递。

在胚胎发育和肺纤维化等过程中，mmp9因子的参与是必不可少的。

4. 调控炎症反应：mmp9因子参与炎症反应的调控，其活性可以被一些炎症因子如肿瘤坏死因子和白细胞介素1β等所激活。

通过降解细胞外基质和调节炎症细胞密度，mmp9因子在炎症反应的调节中具有重要作用。

三、潜在应用：1. 肿瘤治疗：mmp9因子在肿瘤转移过程中发挥着重要作用。

研究人员通过抑制mmp9的活性，试图阻止肿瘤细胞的侵袭和转移，并提高肿瘤患者的存活率。

2. 组织修复和再生：mmp9因子参与细胞外基质的降解和重塑过程，对于组织修复和再生至关重要。

因此，利用mmp9因子对基质进行修饰，可以促进组织的修复和再生。

3. 炎症性疾病治疗：由于mmp9的参与，一些炎症性疾病如类风湿性关节炎和炎症性肠病等得到了广泛关注。

mmp9因子 -回复

mmp9因子-回复什么是mmp9因子？以及它在人体中的作用？mmp9因子，全称为基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9），是一种蛋白酶，它在细胞外基质降解和组织修复中发挥关键作用。

mmp9参与许多生理和病理过程，如组织重塑、癌症侵袭和转移、炎症反应等。

自从mmp9被发现以来，很多研究已经揭示出该因子在疾病发展中的重要作用。

首先，让我们了解一下蛋白酶的基本概念。

蛋白酶是生物体内一类重要的酶类分子，它们能够降解和改造生物体产生的蛋白质。

mmp9是一种外泌性酶，以酶分泌方式存在于细胞外，主要由中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞等产生。

其次，我们来看一下mmp9在生理过程中的作用。

在胚胎发育、组织修复和愈合过程中，mmp9起着关键的作用。

mmp9能够降解基质组分，如胶原蛋白、纤维连接蛋白等，这是细胞迁移和组织修复的重要步骤。

此外，mmp9还调节细胞外基质的稳态，维持生理功能的平衡。

然而，当mmp9的调节失去平衡，它也可以引起一系列疾病。

例如，在癌症发展中，mmp9参与了血管生成和肿瘤微环境的改变。

mmp9能够降解基质，从而促进肿瘤细胞侵蚀周围组织和血管，并促进转移。

此外，炎症反应中，mmp9也起到了重要的作用。

炎症反应时，mmp9能够增加血管通透性，引导炎症细胞migration，并介导炎症细胞在目标器官中的降落。

此外，mmp9还在一些自身免疫疾病中发挥作用。

例如风湿性关节炎和多发性硬化症患者，mmp9的表达水平通常增加，这可能与炎症反应和组织损伤有关。

此外，mmp9与神经退行性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病等的发展也有关联。

尽管mmp9在许多疾病中发挥着重要的作用，但过量的mmp9表达也被证明可能导致不良后果。

针对mmp9的调节成为了研究的热点。

目前已经发现了多种调控mmp9的因子，比如转录因子、激素、细胞因子和信号通路。

未来的研究可能会进一步阐明mmp9的表达和活性调节机制，以便开发更有效和更有针对性的治疗方法。

MMP-9在下肢动脉硬化闭塞症介入治疗前后的动态变化及与术后再狭窄的相关性

MMP-9在下肢动脉硬化闭塞症介入治疗前后的动态变化及与术后再狭窄的相关性佚名【期刊名称】《《浙江临床医学》》【年(卷),期】2019(000)006【总页数】3页(P832-834)【关键词】下肢动脉硬化闭塞症; 介入治疗; 动态变化; MMP-9; 术后再狭窄; 相关性【正文语种】中文下肢动脉硬化闭塞症（ASO）是临床常见的血管疾病，是下肢发生的一系列慢性缺血性病变，好发于45岁以后的中老年人［1］。

其病变机制主要为下肢动脉血管发生粥样硬化而导致的动脉血管阻塞，其导致患者临床表现为间歇性跛行、下肢疼痛以及下肢皮肤溃疡坏疽等［2］。

介入治疗法是大部分患者的首要选择。

但相关研究表明，部分患者在介入治疗之后出现动脉再狭窄的情况［3-4］。

因此，针对此种情况，需要寻找影响其再狭窄情况的影响因素，并采取针对措施以达到降低其再狭窄的发生率，改善预后的目的［5］。

MMP-9是一种基质金属蛋白酶，可降解动脉斑块纤维帽基质，从而削弱纤维帽导致斑块破裂造成动脉硬化闭塞。

因此，本资料对下肢硬化闭塞症患者行介入治疗后的血清MMP-9进行动态监测，并观察其与术后再发动脉狭窄的相关性。

报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料纳入2016年2月至2018年5月本院血管外科收治的76例下肢动脉硬化闭塞症行介入治疗的患者为观察对象，其中男40例，女36例；年龄49～81岁，平均年龄（68.6±12.5）岁；其中年龄＞60岁的患者61例，占所选对象的80.26%；76例患者所累及肢体为84条下肢。

高血压患者42例，冠心病患者46例，2型糖尿病患者52例，吸烟患者45例。

纳入标准：（1）诊断符合中华医学会外科学分会血管外科学组关于《下肢动脉硬化闭塞治疗指南》中相关诊断标准［6］；（2）经下肢动脉造影确诊为下肢动脉硬化闭塞，符合介入治疗的相关手术指征；（3）于本院接受手术治疗；（4）患者同意并签署知情同意书。

排除标准：（1）活动期脉管炎患者；（2）合并肝心脑肾等重要器官病变或功能障碍者；（3）合并精神疾病者；（4）血栓脱落所致急性下肢动脉缺血者；（5）严重凝血功能异常；（6）因外伤需进行下肢手术者；（7）对研究所用造影剂以及药物过敏者。

膝骨性关节炎患者关节液中MMP—7、MMP—9、TIMP—1、TNF—α的表达及意义

膝骨性关节炎患者关节液中MMP—7、MMP—9、TIMP—1、TNF—α的表达及意义目的观察并探讨膝关节骨性关节炎患者膝关节液中MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TNF-α水平与病变程度的关系。

方法膝关节骨性关节炎患者97例，根据患者的X线片，把OA的严重程度分为0～Ⅳ级，并进行WOMAC骨关节炎指数评分，检测膝关节液中MMP-7、MMP-9、TIMP-1蛋白表达量及TNF-α水平，以健康志愿者10例为正常对照组。

结果骨性关节炎患者膝关节液中MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TNF-α水平均高于正常对照组（P＜0.05），随着病变程度加重，膝关节液中MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TNF-α水平显著增加。

结论MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TNF-α水平在骨性关节炎患者膝关节液中均升高，与病变程度密切相关，检测这些指标有助于对膝关节骨性关节炎病情的判断。

标签：骨性关节炎；膝关节；基质金属蛋白酶；肿瘤坏死因子α膝关节骨性关节炎（KOA）是一种多见于中老年人的多发病、常见病。

它的病理特征是膝关节软骨不断褪变、软骨下骨的病变、骨赘逐渐形成的退行性骨关节病变。

但是，迄今为止，其具体的发病机理仍然没有阐明。

近年来，国内外大量研究发现基质金属蛋白酶（MMPs）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达及活性与OA发病机制之间存在着密切的关系。

目前对于MMP-7、MMP-9在骨性关节炎患者中的表达研究较少。

因此，在本研究中，我们研究各个阶段膝关节骨性关节炎的临床表现、相关的分子生物学代谢的改变，以寻找疼痛、僵硬、活动功能等临床指标基质金属蛋白酶-7、-9、TNF-α、TIMP1等指标的相关性，从而客观评估MMP-7、MMP-9、TIMP1、TNF-α和以及WOMAC骨关节炎指数在骨性关节炎诊断中的意义及价值，从而为找到早期、敏感、准确的膝关节骨性关节炎的诊断方法而做出探索。

1资料与方法1.1一般资料1.1.1骨性关节炎组共97例，病例均来源于2013年10月～2014年3月就诊于广东省第二中医院骨伤一科门诊及住院部的患者，均符合骨性关节炎的诊断标准。

基质金属蛋白酶9(MMP—9)的研究及临床应用进展

基质金属蛋白酶9（MMP—9）的研究及临床应用进展基质金属蛋白酶9（MMP-9）属于基质金属蛋白酶超家族成员中明胶酶的一种，又称明胶酶B，因其作用底物广泛，表达细胞众多参与多种疾病及恶性肿瘤的侵袭和转移而备受重视，成为最近国际国内研究的焦点之一。

因此，深入了解MMP-9及其与疾病的关系有助于疾病的及时发现、诊断和治疗。

本文就其生物学特点、检测技术及临床应用进行了综述。

标签：基质金属蛋白酶9；检测技术；临床应用基质金属蛋白酶（MMPs）是一类活性依赖于锌离子和钙离子的蛋白水解酶，其主要的生理作用是降解细胞外基质。

现已发现26种MMPs（MMP-1～26），称为MMP家族，MMPs几乎能降解细胞外基质的所有成分，如胶原、明胶、黏性蛋白、纤维黏连蛋白、蛋白多糖等，参与人体许多生理和病理过程[1]。

在MMPs 中MMP-9，属于基质金属蛋白酶超家族成员中明胶酶的一种，是人体内最重要的蛋白酶之一。

1 MMP-9的生物学特点[2-3]1.1概述MMP-9是MMPs家族成员之一，是Reponen和Sahlbergl994年在小鼠胚胎发育中的破骨细胞内发现的。

分子量Mr92×103，根据作用底物又名明胶酶B，依据发现的先后顺序MMP-9又名基质金属蛋白酶9，主要作用是保持酶的稳定性。

MMP-9前体可由单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、泡沫细胞、成纤维细胞、小胶质细胞及肿瘤细胞等分泌，在87位氨基酸残基或附近被酶解激活，参与炎性反应、组织构形、创伤修复、基质结合的生长因子的动员及细胞因子的表达。

1.2 MMP-9的基因结构和功能人MMP-9基因全长26000bp，位于20q11.2～q13.1，含有13个外显子和12个内含子，编码相对分子质量为92×103的蛋白。

MMP-9的启动子区位点，人的MMP-9启动子区还有核因子κB、表达序列标签结合位点和转化生长因子β控制元件。