药理毒理知识点整理
《药物毒理学》复习要点
许老师复习重点一、名词解释：1、药物毒理学：研究药物对机体的毒性反应、中毒机制及其防治方法的一门独立的学科,它也是药理学研究不可缺少的内容之一。
✹是研究药物对生命有机体有害作用的科学✹是毒理学的分支学科之一✹是一门与药学、药理学、临床药物治疗学密切相关和交叉的药学边缘学科。
2、毒物：指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变,甚至危及生命的化学物质。
3、终毒物：是指与内源性靶分子反应或严重地改变生物学环境、启动结构和功能而表现出毒性的物质4、治疗指数：药物的LD50和ED50的比值称为治疗指数(therapeutic index,TI），用以表示药物的安全性.TI= LD50/ ED50此值越大越安全.但仅仅用TI来判断两个药物的安全性并完全可靠（参见P4)5、毒性反应:在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时对机体的危害性的反应.如异烟肼－肝损伤；氯霉素－灰婴综合征等.6、毒代动力学(TK）：运用药代动力学的原理和方法,定量地研究毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄过程及其特点，进而探讨药物毒性发生和发展规律性的一门学科。
7、半数致死量（LD50）：指化学物质能引起50%动物死亡的剂量.8、安全范围(MOS）：LD5和ED95 的比值，称作安全范围。
MOS=LD5/ED95越大越安全9、最大耐受量（MTD):又称最大耐受浓度，指药物在除急性毒性动物实验外的实验(短期重复实验、亚慢性毒性试验、慢性毒性实验）中不引起实验动物死亡的最大剂量或浓度.10、停药反应：长期用药因减量太快或突然停药时引起的不良反应，包括“反跳现象"(原病复发或加重）及“停药症状”(病人出现一些原来疾病没有的症状）.11、镇痛剂肾病：非甾体抗炎药物能抑制肾脏前列腺素合成，降低肾血流量，影响肾功能，严重时导致不可逆的肾毒性，称为“镇痛剂肾病”.二、简答题1. 药物毒理学的基本目的是什么？❑指导临床合理用药❑指导药物合成❑降低药物的毒副作用❑减少因毒性导致的新药研发失败2、药物(毒物)在组织中的储存部位有哪些?举例说明。
药理毒理知识点整理
药理毒理知识点整理【名词解释】1.药物作用：是指药物与机体细胞相互接触时引起的初始反应。
2.药理效应：是指在药物作用下引起机体功能、形态的变化。
3.对因治疗：用药目的在于消除原发的致病因子，彻底治愈疾病4.对症治疗：用药目的在于改善疾病的症状5.药物的不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来痛苦或危害的反应。
6.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应7.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下所有残存的药理效应8.停药反应：长期用药后突然停用，引起原有疾病症状的加剧9.量效关系：在一定的剂量围，随着药物剂量的增加或浓度的增高药理效应也增强，这种剂量与效应的关系成为量效关系。
10.量反应：效应的强度成连续性量的变化，可用数量的大小来表示11.质反应：效应的强度不是连续的，而表现为全或无，阳性或阴性的反应性质的变化12.效能：当效应达到一定程度时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应成为最大效应又称为效能。
13.效价强度：效应性质相同的两个药物引起相等效应强度时的剂量14.药物代动力学：研究机体对药物的作用规律。
15.首过消除：有些药物通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代灭火，使进入体循环的药量减少。
16.肾脏：是药物排泄的重要器官17.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠重新吸收，经门静脉返回肝脏18.血药浓度—时间曲线：用药后，由于药物的吸收、分布、代和排泄过程，体药量或血药浓度随时间而发生变化19.峰浓度：曲线的峰值反映给咬后达到最高浓度20.二室模型：将人体划分为两个房室，即中央室和周边室21.一级动力学消除：又称恒比消除，指单位时间药物按恒定的比例（百分比）进行消除。
22.零级动力消除：又称恒量消除，指单位时间药物按恒定的数量进行消除。
23.合理用药：指在临床采用药物治疗疾病时，应根据患者的具体情况准确选择药物种类剂型和药物配伍。
药物毒理学重点知识总结1
第13章药物致癌作用一、（了解）根据作用方式不同，将化学致癌物分为：1、直接致癌物（direct carcinogen）:指进入机体后不需经代谢活化，直接与细胞生物大分子作用而诱发细胞癌变的化学物质。
如各种烷化剂和某些金属致癌物等。
2、间接致癌物：指进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶系统等代谢活化后才具有致癌性的化学物质。
如黄曲霉毒素、环孢素、硝基杂烷类等。
（直接致癌物：各种烷化剂（亲电子）:内酯类、烯化环氧化物、氮芥间接致癌物：多环芳烃、芳香胺类、烟草、酒精饮料、黄曲霉毒素B1）（活化前：前致癌物；活化中间：近致癌物；最后：终致癌物）二、（了解）非遗传毒性致癌物：少数化学致癌物对遗传物质没有影响，其致癌作用机制主要为改变相关基因的转录与翻译，促进细胞的过度增殖。
（1）促癌剂（tumor promotor）：具有促癌作用的物质，通过促进突变细胞的克隆扩增而发挥致癌作用。
（2）细胞毒物:能导致细胞死亡的物质，可引起代偿性增生，通过增加细胞对内源性致癌物的敏感性而发挥致癌作用。
（3）激素及内分泌干扰剂：雌性激素和干扰内分泌器官功能的物质可引起动物肿瘤或使肿瘤形成增多。
（4）免疫抑制剂：是通过增强病毒诱导细胞恶性转化等多方面作用而影响肿瘤的发生，常引起人和动物发生白血病或淋巴瘤。
（5）特殊固态物质：某些特殊固态物质长期接触机体，可诱发接触部位发生肿瘤。
（6）过氧化物酶体增生剂：能使啮齿类动物肝脏中的过氧化物酶体增生的各种物质，均可诱发肝脏肿瘤，其机制可能与其引起细胞内氧自由基生成增多等有关。
第14药物的生殖和发育毒性1、基本概念生殖毒性（父+母）生殖细胞的发育与成熟性交卵细胞受精受精卵发育与着床胚胎器官发生与发育分娩新生幼仔发育与哺乳发育毒性（母）药物对胚胎发育的影响致畸（结构+功能）2、药物对男性的生殖毒性影响精子的发生和成熟1）损伤DNA：烷化剂（氮芥、环磷酰胺、白消安）2）损伤蛋白质：甲氨蝶岭、阿霉素、环磷酰胺影响精子输送1）下丘脑-垂体-性腺轴激素的调节：乙醇、普萘洛尔、利舍平2）自主神经系统：可乐定、乙醇、氯丙嗪3、药物对女性的生殖毒性1. 药物对卵细胞和生殖道的毒性1）影响卵子发育：环磷酰胺、氮芥、白消安2）影响卵子输送：镉、吸烟2. 药物对生殖功能激素调节的毒性1）影响孕激素：铅2）影响下丘脑-垂体-性腺轴：吸烟、乙醇3）影响雌激素：氯米芬、吸烟第15章药物的遗传毒性1、基本概念遗传毒性≠可遗传毒性遗传毒性：DNA损伤、基因突变、染色体结构改变、染色体数量改变突变：一种遗传状态、可以通过复制而遗传的DNA结构的永久性改变致突变性：通过基因组可遗传的变异产生可遗传的表型改变药物的遗传毒性，通过致突变作用来评价遗传毒性往往由突变引起，但不是突变引起的唯一结果，只是突变的后果之一。
药物毒理学
1.外源化学物：在外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质。
2.蓄积毒性：3.选择毒性：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
4.代偿能力：当体内组织或器官局部发生病变时，病变处功能降低，此时非病变处组织通过自身功能的加强来弥补病变处功能不足的能力。
5.最大无作用剂量或浓度：指药物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检查方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
6.最小有作业剂量：是能使机体在某项观察指标发生异常变化所需的最小剂量，即能使机体开始出现毒性反应的最低剂量。
最小有作用剂量略高于最大无作用剂量，也可称为中毒阈剂量。
7.急性毒作用带（Zac）：是用药物的半数致死量与急性毒性最小有作用剂量的比值。
此值越大，则急性毒性最小有作用剂量与可能引起死亡的剂量的差距就越大，此种药物引起死亡的危险性就越小；反之，比值越小，则引起死亡的危险性就越大。
8.长期毒性作用带（Zch）:是急性毒性最小有作用剂量与长期毒性最小有作用剂量的比值。
这一比值越大，表明引起长期毒性中毒的可能性越大；反之，比值越小，引起长期毒性中毒的可能性越小，而引起急性中毒危险性则相对较大。
9.QAU：质量保证部门，负责保证安全性研究机构……（需要补充）10.SOP：标准操作规程，为了得到准确的实验数据，必须要求准确而且统一的操作。
11.急性毒性：是指24h内单次或多次大剂量给予某药物在短期（最长到14天）所出现的有害作用。
12.质反应：药理效应不随药物剂量或浓度的递减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
机体对药物的反应是以某特定指标出现或不出现为准。
13.近似致死量（ALD）：是介于最小致死量MLD与最大非致死量MNLD之间的剂量。
14.SPF动物：无特定病原体动物，不携带潜在感染或条件致病菌，但带有非特定的微生物和寄生虫的动物。
药物毒理学总结
药物毒理学总结1.药物毒性作用包括哪些类型？并分别解释其含义（1）一般毒性反应：在治疗剂量下不出现，仅在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时才出现的反应（2）变态反应：机体对药物产生的免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏化过程而发生的反应（3）致癌作用（4）生殖毒性和发育毒性：生殖毒性指针对育龄人群，用药后对生殖系统及与生育相关的神经或内分泌系统产生的毒性/发育毒性指出生前接触药物，从而影响个体从受精卵到性成熟青春期的生长发育过程。
关注药物对胚胎的影响，特别是药物的致畸毒性（5）致突变与遗传毒性：某些药物或化学物质可以损伤人类或哺乳动物的遗传物质而发生突变作用，从而产生对人类本身及后代的影响（6）特异质反应：用药者有先天性遗传异常，对某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与常人不同（7）依耐性：生理依耐性、精神依耐性2.试述新药临床前毒理学研究的目的、意义及局限性（1）目的是通过研究出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性；安全剂量及安全范围，从而预测人类临床用药的可能毒性，以制定防治措施；同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围；为新药进一步结构改造提供依据。
（2）意义：确保临床用药安全（3）局限：仍不能完全排除新药上临床时的风险。
（4）原因：1）新药本身产生的新的药理毒理学特征，可能超出了人们现有的预测水平。
2）另一方面来自现有毒理学评价手段，可能不能完全适应新药评价的需要，动物实验还存在很多缺陷。
有以下五点：①试验动物和人对药物反应的种属差异。
②试验动物的数量有限，难以发现发生率低的毒性反应。
③常规毒性试验所用的动物多系实验室培育的品种，反应较单一，而临床病人很广泛且对药物的敏感性各不相同。
④毒性试验所用的动物多是健康的，而临床用药病人可能有多种疾病。
⑤动物毒性试验中采用大剂量的做法也与临床用药相差甚远，特别是毒性低给药量很大的药，实验结果可能会产生假象。
药物毒理学重点复习知识总结
药物毒理学简答总结第三章一、简述肝损伤的类型及主要代表药1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂2.脂肪肝：丙戊酸、四环素3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素4.胆道损害：亚甲基二本胺5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A6.血管损伤：达卡巴嗪7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐二、肝脏是药物毒性靶器官的原因1.血供丰富（1.5L/min）2双重血供（门静脉2/3）3.肝脏是重要代谢器官4.肝血窦结构特殊5.胆汁形成排泄三、简述肝损伤的类型和主要代表药第四章一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些①性肾小管坏死药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药②小球肾炎和肾病综合征药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因③质性肾炎药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类⑤疮样综合征圈6其它：锂盐药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂二、肾是药物毒性靶器官的原因1.血流丰富2.肾小管浓缩3.尿液PH变化4.也可进行生物转化5.免疫复合物易沉着第五章一、请例举临床上常见的心血管毒性药物抗心律失常药：奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等；洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢；儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡；支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速；抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭；抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。
二、药物对心血管损伤类型1.心力衰竭2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常）3.心肌炎与心肌病4.心包炎5.心脏瓣膜病6.高血压7.低血压8.血管炎三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca离子稳定②改变冠脉流量和心肌能量代谢③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺第六章一、试述药物对呼吸系统的毒性作用1、呼吸抑制（1）吗啡：急性中毒致死的主要原因（2）巴比妥类：抑制呼吸中枢（3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。
药物毒理学知识点归纳(精华版)
药物毒理学知识点归纳(精华版)造成伤害的部位，才是药物毒理毒性靶器官。
描述毒理学：通常仅直截了当思考药物毒性的结果，为药物安全性评价和其他常规需要而提供毒理学信息2机制毒理学：经过药物对细胞或组织产生毒性的生理生化改变研究，阐明药物对机体毒性作用的机制3治理毒理学：基于描述毒理学和（或）机制毒理学提供的资料，并经过系统的毒性研究明确特定受试药物是否能呈现脚够低的惊险。
基本目的：认识并掌握某种药物的毒性作用，为临床安全用药提供科学依据，幸免或减轻用药过程中有毒作用的发生。
ED95~LD5之间的距离。
特异质反应。
用药时刻给动物用药，发觉并评价药物对动物机体潜在毒性作用，毒性表现，靶器官损伤的致死量（LD50），初步了解多次给药时产生毒性反应的剂量范围。
为进一步的毒性研究和（或）临床研究设计提供依据2发觉毒性作用：发觉受试药物多次给药后，动物对药物产生的毒性作用，为临床用药安全性和毒副作用观看提供信息3确定安全剂量范围：了解单次或反复给药时，药物在啥剂量范围内有效而别产生毒副反应4寻觅毒性靶器官：发觉动物浮现毒性作用时，药物毒理作用所累及的器官或组织，为临床用药的毒副作用监测及新药开辟时举行药物结构改造提供依据5推断毒性的可逆性：了解药物对机体的毒性作用是否可恢复，及其恢复的程度和所需时刻。
为新药的进一步研究提供取舍依据，并为指导临床合理用药提供依据。
由于进化而产生遗传背景别同的种属差异，2.毒理实验动物数量有限，定量的研究在毒性剂量下药物在动物体内的汲取、分布、代谢、排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和进展规律的一门科学。
有助于毒理学研究的设计，2.经过对暴露、时刻依靠性的靶器官剂量与毒性作用关系研究，解释毒性作用机制，3.明确重复给药的动力学特征，包括对代谢酶的妨碍，4.探究毒性反应种属间差异的关系，评价药物在别同性不、年龄、躯体状况的毒性反应，明确动物毒性剂量和推举临床剂量之间的关系，支持非临床毒性研究的动物种属挑选和用药方案，5.分析动物毒性表现对临床安全性评价的价值，为药物的后续评价提供信息。
药物毒理学
药物毒理学一•名词解释药物毒理学(drug toxicology):是一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。
毒物：通常指人工制造的毒性物质，广义上可涉及合成或生物类药物。
毒素：一般指天然存在的毒性物质。
变态反应：是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生反应，也称过敏反应。
急性毒性实验(acute toxicity)是指机体一次或24小时内多次接触药物产生的快速而剧烈的中毒反应，甚至引起死亡。
P120遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen)：大多数化学致癌物进入细胞后与DNA共价结合，引起基因突变或染色体结构和数目的改变，最终导致癌变。
因其作用靶部位是机体的遗传物质，故称为遗传毒性致癌物。
非遗传毒性致癌物(nongenotoxic carcinogen)：少数化学致癌物对遗传物质没有影响，其致癌作用机制主要为改变相矢基因的转录与翻译，促进细胞的过度增值，其并不直接作用于遗传物质，故称非遗传毒性致癌物。
P128致畸性：指药物等外来物引起胚胎永久性结构或功能异常或缺如(先天性缺陷)的特征P129致畸指数：指药物对母体的半数致死量与最小致畸剂量之比，通过试验获得。
P突变(mutation ):是一种遗传状态，是指可以通过复制而遗传的DNA结构的永久性改变。
P137心理依赖性(psychological dependenee)指使用某药物后能产生一种愉快和满足的欣快感觉，并在精神上驱使该用药者形成一种周期性或连续性用药的欲望，产生钱婆性用药行为，以获得满足或避免不适感。
生理依赖性(physiological dependenee):是指反复用药后，机体调整内稳态而出现一种新的平恒状态，处于适应态的病人需要持续用药以维持这种平衡；一旦这种新的平衡状态被打破，将出现戒断综合征。
微核(micronucleus )是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失的整个染色体，在细胞分裂后期遗留在细胞质中，末期之后单独形成一个或几个规则的次核，包含在子细胞的胞质内，因此主核小，故称为微核二、填空题沙利度胺药害事件导致胎丿L畸形属于遗传毒性和发育毒性描述毒理学：通常仅直接考虑药物毒性的结果，包括遗传毒性、生殖毒性和致癌性会判断量反应和质反应：量反应：毒性效应强弱呈连续增减的变量,如：血压的升降。
药物毒理学重点复习知识总结教学内容
药物毒理学重点复习知识总结药物毒理学简答总结第三章一、简述肝损伤的类型及主要代表药1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂2.脂肪肝：丙戊酸、四环素3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素4.胆道损害：亚甲基二本胺5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A6.血管损伤：达卡巴嗪7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐二、肝脏是药物毒性靶器官的原因1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3）3.肝脏是重要代谢器官4.肝血窦结构特殊5.胆汁形成排泄三、简述肝损伤的类型和主要代表药第四章一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些①性肾小管坏死药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药②小球肾炎和肾病综合征药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因③质性肾炎药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类⑤疮样综合征圈6其它：锂盐药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂二、肾是药物毒性靶器官的原因1.血流丰富2.肾小管浓缩3.尿液PH变化4.也可进行生物转化5.免疫复合物易沉着第五章一、请例举临床上常见的心血管毒性药物抗心律失常药：奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等；洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢；儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡；支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速；抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭；抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。
二、药物对心血管损伤类型1.心力衰竭2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常）3.心肌炎与心肌病4.心包炎5.心脏瓣膜病6.高血压7.低血压 8.血管炎三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca离子稳定②改变冠脉流量和心肌能量代谢③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺第六章一、试述药物对呼吸系统的毒性作用1、呼吸抑制（1）吗啡：急性中毒致死的主要原因（2）巴比妥类：抑制呼吸中枢（3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。
药理毒理概述总结
药理毒理概述总结1. 药理学简介药理学是研究药物对生物体的作用及其机理的学科。
药理学的基本任务是探索药物对生物体的药效、药动学和药代动力学，以及药物对生理和病理状态的影响。
通过研究药物的作用机制和副作用，药理学对于合理使用药物、制定用药方案以及药物研发具有重要意义。
2. 药理学的分类药理学可以根据研究的药物种类、研究的对象以及研究的难易程度进行分类。
2.1 药物分类根据研究的药物种类，药理学可以分为不同的专业学科，如药物化学、药理学、药剂学等。
药物化学主要研究药物的化学结构和化学性质；药理学主要研究药物对生物体的作用机制，包括药效作用和副作用；药剂学主要研究药物的配制和制剂。
2.2 对象分类根据研究的对象，药理学可以分为人体药理学、兽药药理学等。
人体药理学主要研究人体对药物的反应，是药物研发和临床应用的重要基础；兽药药理学主要研究动物对药物的反应，用于动物药物的研发和合理应用。
2.3 难易程度分类根据研究的难易程度，药理学可以分为基础药理学、临床药理学等。
基础药理学主要研究药物的作用机制及其在细胞和动物模型中的药效与药动学；临床药理学主要研究药物在人体中的作用机制和药效药动学。
临床药理学是基础药理学的延伸，旨在将基础研究成果应用于临床实践中。
3. 毒理学简介毒理学是研究有毒物质对生物体产生的不良反应的学科。
毒理学的基本任务是评估有毒物质的危险程度、毒性机理以及毒物对人体健康的影响。
通过了解和评估毒物的毒性，毒理学可用于监测和评估环境污染、食品安全以及药物的安全性。
4. 毒物分类毒物可以根据其毒性机制、毒性程度以及作用部位进行分类。
4.1 毒性机制分类根据毒性机制的不同，毒物可以分为化学毒物、生物毒素、放射毒物等。
化学毒物通过其化学性质对生物体产生不良反应；生物毒素是由生物体产生的具有毒性的物质，例如蛇毒、毒菌产生的毒素等；放射毒物是指放射性物质对生物体的放射性辐射产生的毒性。
4.2 毒性程度分类根据毒性的程度，毒物可以分为高毒物、中毒物和低毒物。
药物毒理学考试复习要点
药物毒理学考试复习要点第一章绪论1、毒理学（toxicology）：研究毒物（poisons）的科学，研究外源化学物（xenobiotics）对生物体（living organisms）的伤害作用（adverse effects）及其机制的学科。
2、现代毒理学（modern toxicology）：研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
3、毒理学要紧研究领域：描述毒理学descriptive toxicology；机制毒理学mechanistic toxicology；治理毒理学regulatory toxicology。
4、毒理学研究办法：流行病学研究；受控的临床研究；毒理学体内试验；毒理学体外试验。
5、毒理学替代法alternative toxicological methods（又称“3R”法）：优化(refinement)实验程序、办法和技术；减少(reduction)受试动物的数量和痛苦；取代(replacement)整体动物实验；4th R: responsibility 责任。
第二章基本概念一、毒性和毒效应1、外源化学物（xenobiotics）是在人类日子的外界环境中存在、也许与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、内源化学物：机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。
如含氧自由基、含氮自由基、同型半胱氨酸等。
3、毒性（toxicity）是指化学物引起有害作用的固有能力。
4、毒效应（toxic effect）化学物对机体产生的有害作用。
毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体有害的生物学改变。
5、中毒（poisoning）是生物体受到毒物作用而引起的功能性或器质性改变后浮现的疾病状态。
6、毒物（poison）是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，是法规治理的名词。
药物毒理学重点知识总结
毒理学第一章1、药物在机体发挥药理作用或产生毒理作用的组织器官可完全不同2、靶部位、毒性靶组织(器官)3、同一药物可能有不同的毒性靶部位，而不同的药物可能具有相同的靶部位4、毒性作用方式：直接作用、间接作用毒性作用靶部位并一定是其浓度最高的部位药物的毒性效应与剂量在一定范围内成比例，称为剂量-效应关系。
量反应：毒性效应强弱呈持续增减的量变。
质反应：有些毒性效应只能用全或无、阴性或阳性等表示。
TI=LD50/ED50，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。
ED95~LD5之间的距离，称为安全范围。
该值越大越安全。
药物毒性作用分类1、速发性、迟发性2、可逆性、不可逆性3、局部毒性、全身毒性药物毒性作用机制一、从给药部位到靶组织二、终毒物与靶分子相互作用三、细胞功能紊乱及损伤四、修复紊乱或错误修复第二章(一)经消化道吸收1、单纯扩散，脂溶性大、解离度小2、多种因素可影响吸收：药物本身理化性质、pH值、胃肠蠕动、食物量和质3、金属离子及盐类可与药物结合，降低溶解度而影响吸收4、重金属及盐类可与蛋白质结合成不溶性沉淀而影响吸收5、首过效应是影响消化道吸收的重要因素(二)经呼吸道吸收1、吸收迅速且完全的是气体、小颗粒气溶胶和脂/水分配系数较高的药物2、易溶于水的气体药物在上呼吸道吸收，鼻粘膜可减轻水溶性气体和高反应性气体对肺部的损伤3、水溶性较差的气体药物主要吸收部位在肺泡4、粉状物质或气溶胶则在呼吸道表面附着，易引起毒性4、经呼吸道吸收药物的毒性取决于其在血液中的溶解度及与血细胞结合的程度5、呼吸道清除颗粒相对较困难，长期吸入颗粒易引起纤维样病变(三)经皮肤吸收1、表皮脂质屏障、附属器官2、第一相为透过角质层，限速过程，皮肤的通透性取决于扩散力和角质层厚度3、第二相为透过表皮层，扩散吸道清除颗粒相对较困难，长期吸入颗粒易引起纤维样病变4、影响经皮吸收的因素：皮肤方面主要为角质层的厚度及含水量药物方面主要为脂溶性和分子量(四)注射吸收1、肌内注射及皮下注射主要取决于局部循环2、静脉注射及动脉注射不存在吸收问题，较易产生毒性二、药物分布环节的毒性初期主要靠血流后期主要取决于组织亲和力药物进入细胞过程：被动扩散（脂溶性、解离程度）、主动转运(一)表观分布容积1、血浆、组织间液、细胞内液2、药物发生毒性作用的靶组织或靶器官并非一定是其分布浓度最高的组织3、组织亲和力、蓄积存储组织(二)药物在组织器官中的蓄积1、血浆蛋白结合：可逆性、结合型药理(毒理)活性暂时消失呈储存状态、特异性低易发生置换、广泛性2、在肝肾中蓄积：浓度较高3、在脂肪组织中蓄积：亲脂性，自我保护机制4、在骨骼组织中蓄积：在骨骼表面物质(无机羟磷灰石结晶)和周围液体(细胞内液)之间发生吸附交换(三)体内屏障1、血脑屏障：脂溶性小或极性大药物难以穿透，自我保护机制2、胎盘屏障：进入较慢，胎盘具有一定的生物转化作用3、血眼屏障、血睾屏障等三、药物生物转化环节的毒性1、第一步为氧化、还原或水解，第二步为结合2、I相反应显著改变药物固有活性，II相反应增加药物的极性3、肝脏微粒体细胞色素P450酶系统、谷胱甘肽S-转移酶2、谷胱甘肽S-转移酶(GST)：(1)II相(结合)反应中的重要酶系(2) 催化还原型谷胱甘肽(GSH)与药物(毒物)结合(3)可被亲电子基、超氧阴离子、活性氧和活性氮修饰激活，加快灭活亲电子基团四、药物排泄环节的毒性(一)经肾排泄1、肾小球滤过：分子量，血浆蛋白结合率2、被动扩散：pKa、pH3、主动分泌：弱酸性通道、弱碱性通道，竞争性抑制(二)经消化道排泄肝肠循环，易引起毒性(三)经呼吸道排泄挥发性药物或气体(四)其它途径排泄乳汁：易对婴儿产生毒性，杀虫剂、乙醚、咖啡因、金属等药物进入体内产生毒性作用的因素：1、药物固有的作用特征2、药物到达靶器官的量和滞留时间3、机体对药物的处置能力4、机体靶器官对药物的易感性一、毒代动力学研究目的1、阐明量效关系和时效关系2、预测靶器官，解释机制3、明确重复给药对动力学特征影响4、探索种属差异，推荐临床剂量5、明确终毒物，进行安全性评价二、毒物代谢动力学研究内容1、房室模型(1)一室模型①静脉注射染毒②非静脉注射染毒③重复染毒(2)二室模型①大多数药物(毒物)的体内过程符合二室模型②包括中央室和周边室③可分为分布相和消除相，各相的药动学参数不同2毒物代谢动力学参数1、速率常数：(1)零级动力学苯妥英钠、阿司匹林、氯丙嗪等①恒量(恒速)消除②超过机体最大消除能力③t1/2随起始浓度下降而缩短④易导致体内药物蓄积中毒个体化用药(2)一级消除动力学①消除速率与体内药物量成比例②血浆半对数浓度与相应的时间呈直线关系③t1/2恒定④按固定消除速率常数消除(3)非线性消除动力学①药物浓度高时服从零级动力学②药物浓度低于饱和浓度时服从一级动力学③大部分毒物的体内变化过程2表观分布容积越大，毒性越大。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳：1. 药物的定义和分类：- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病，或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制：- 药物通过与生物体内的受体结合，影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂，前者增强受体功能，后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学：- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学：- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径：- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用：- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应：- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用：- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价：- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管：- 了解不同药物的储存条件，如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题：- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发：- 了解新药研发的流程，包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则：- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价：- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展：- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
医学毒理学基础学习资料
解毒能力耗竭 解毒酶失活 某些结合反应可被逆转 解毒过程有时产生潜在有害副产物
第二节 靶分子的反应
▪ 反应的类型
非共价结合 共价结合 去氢反应 电子转移 酶促反应
▪ 毒物对靶分子的影响
靶分子的功能失调 靶分子的结构破坏
第三节 细胞调节功能障碍
▪ 毒物引起细胞调节功能障碍 （一）基因表达调节异常
第五节 血液毒理学研究方法
▪ 动物模型与血液检测 ▪ 体外骨髓实验及应用
第十三章 免疫毒理学
第一节 免疫生物学基础概述
▪ 免疫系统的组成及其功能 ▪ 免疫应答过程及其病理反应
第二节 免疫毒性作用及其机制
▪ 免疫抑制 ▪ 超敏反应 ▪ 自身免疫
第三节 免疫毒性作用的试验方法与评价
▪ 检测方案 ▪ 检测方法 ▪ 评价
第一部分 毒理学原理 第一章 绪论 第一节 毒理学概述
一、描述毒理学 二、机制毒理学 三、管理毒理学 四、毒理学科学与艺术
第二章 毒理学基本概念 第一节 毒性和毒效应
▪ 一、外源化学物和毒性
几个基本概念： 毒理学，外源化学物，毒性，中毒，毒物
毒物的分类：9大类
第二章 毒理学基本概念 第一节 毒性和毒效应
▪ 心脏毒性的毒作用机制 ▪ 血管毒性的毒作用机制
第四节 心血管毒性的检测与评价
▪ 心血管毒理学研究方法 ▪ 心血管毒理学实验方法 ▪ 形态学和功能学检测与评价
第二十章 皮肤毒理学
第一节 概述 ▪ 皮肤作为毒物靶器官 ▪ 皮肤的组织结构和功能
第二节 皮肤毒作用类型和机制
▪ 接触性皮炎 ▪ 光毒理学 ▪ 痤疮 ▪ 色素异常 ▪ 肉芽肿 ▪ 荨麻疹 ▪ 中毒性表皮溶解坏死 ▪ 皮肤肿瘤
药理的相关知识-药理毒理
药理的相关知识-药理毒理药理的相关知识一、药理学性质与任务药物(drug,pharmakon) 用途，作用形式，化学物理性质：药品是指用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的地调节人的生理机能并规定有适应症或者功能主治、用法和用量的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
研究内容(范畴)：药物与机体（包括病原体）之间相互作用的规律及其原理。
研究药物对机体的作用规律，称药物效应动力学，简称药效学(pharmacodynamics)。
研究机体对药物的影响规律，称药物代谢动力学，简称药动学(pharmacokinetics)。
学科任务：1.阐明药物对机体的作用及作用机制，同时也要阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中药物效应及血药浓度随时间消长的规律；2.以药理学理论指导临床合理用药；3.为寻找新药或老药新用提供线索；4.为阐明生物机体的生物化学及生物物理现象提供科学资料。
药理学(pharmacology)研究内容，学科地位。
药理学是研究药物与机体(包括病原体)间相互作用的规律及其原理的一门以生理学、生物化学、病理学等为基础，为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
桥梁学科：1.基础医学与临床医学2.医学与药学3.中医（传统医学）与西医(现代医学)二、药理学的发展史(自学)第一节:药物的基本作用一、药物作用与药理效应药物作用(drug action)严格地说是指药物对机体最初最原始的影响，实际上常与它所引起机体在功能或形态上的效应互相通用。
这是因为大部分药物的作用至今仍未弄清.药理效应(pharmacological effect)药物作用后机体所产生的一系列继发反应。
类比: 手按动开关, 电风扇旋转, 后又产生风.按动开关是作用, 风扇旋转及风的出现是效应.例如去甲肾上腺素对血管的作用是激活血管平滑肌细胞的α受体，其效应是所继发的血管收缩及血压上升。
药物毒理学重点[药物毒理学重点总结]
![药物毒理学重点[药物毒理学重点总结]](https://img.taocdn.com/s3/m/cb6b0ad4844769eae109ed94.png)
药物毒理学重点[药物毒理学重点总结]一、名词解释1. 药物毒理学：是一门关于研究药物对机体有害作用的科学。
2. 量效关系：药物的毒性毒副作用效应在一定的范围内成比例，称为量效关系。
3. 治疗指数：通常将药物实验动物的LD50和半数有效量ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
4. 致畸性：指生殖细胞在器官子代发生期给予某种药物后，引起的永久性结构或功能畸形，称为致畸性。
5. 急性毒性试验：指机体（实验动物）一日内一次或多次接触药物产生毒性反应，甚至引起死亡。
6.有毒：指具有产生一种未预料到或有害于健康作用的构造。
7.毒性：指理化或生物物质对机体的任何有毒作用。
8.毒物：指人工制造的毒性物质，广义上可包括药物。
9.毒素：一般指由存天然存在的毒性物质。
10.毒性反应：指在剂量精子过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织发生的危害性反应。
11.药物的局部毒性作用：药物仅在首次接触的局部产生毒性效应。
12.全身毒性：药物被吸收进入循环分布于全身效应。
13终毒物：指与内源性靶分子起作用，并导致结构和功能的毒性作用化学物质。
二、填空题1. 毒理学研究任务根据目的的不同可分为：（1）描述性毒理学（2）机制毒理学（3）应用毒理学2. 从临床应用角度可将药物毒性作用分为（1）变态反应（2）毒性反应（3）致癌性（4）生殖毒性和幼体毒性（5）致突变理论性和遗传毒性（6）特异质反应3. 免疫系统根据消化系统其功能的不同，可分为：（1）中枢免疫系统（2）外周免疫系统（3）免疫细胞等3个组织层次。
4. 药物对机体神经系统毒性反应可分为（1）易感性（2）过敏性（3）自身免疫性疾病。
5. 肼屈嗪、异烟肼、普鲁卡因胺三种药物具有1）自身免疫性，表现为2）系统红斑狼疮综合征。
6. 常见的药物对肝脏损害的类型有（1）肝细胞蜕变死亡、（2）脂肪肝、（3）胆汁淤积、（4）血管损伤、（5）肝硬化、（6）肿瘤等。
7. 药物对神经系统毒性作用类型可分为（1）神经元损害（2）髓鞘损害（3）轴索损害（4）影响乙酰胆碱功能等四类。
毒理学基本概念-药理学
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安全限值
每日允许摄入量（acceptable/allowable daily intake, ADI）：指正常成人每日从外环境摄入体内的特定化学物的总量（mg/kg·bw）。在该剂量下，终身每日摄入某化学物不会引起人体健康的任何可测知的健康危害。一般用于人为加入的化学物，如食品添加剂、农药或兽药残留等。也可以是AWI 可耐受摄入量（tolerable daily intake, TDI）：用于不可避免的污染物。也可以是TWI 临时每周耐受摄入量（provisional tolerable weekly intake，PTWI）：用于有蓄积性的污染物，如重金属
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11. 毒性参数
上限参数（致死剂量） 绝对致死剂量（absolute lethal dose, LD100） 半数致死剂量（median lethal dose, LD50 ） 最小致死剂量（minimal lethal dose, MLD or LD01） 最大耐受剂量或最大非致死剂量（maximal tolerance dose, MTD or LD0）
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1. 外源化学物
外源化学物（xenobiotics）在外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物，又称外源生物活性物质，是毒理学主要的研究对象 与之相对应的是内源性化学物，现代毒理学也研究有毒的内源性化学物，如自由基、同型半胱氨酸等
药物毒理学重点
解剖结构及物质成分构成方面
小球的特殊构造使肾脏有较大的血管床面积，大分子易于停滞于局部；
肾小球滤过膜的蛋白成分使其容易受药物免疫机制的损害；
肾小球系膜细胞有吞噬和清除异物的能力，易产生药物致系膜细胞增生和免疫复合物沉淀。
生理功能方面肾脏高度尿浓缩能力；
经肾小管分泌的药物；
肾脏具有酸化尿液的作用，PH的影响。
助致癌物:本身既不具有引发作用，也不具有促长作用，但可以促进引发作用和增强促长作用，即能促进或增强全部致癌过程。如乙醇、二氧化硫等。
1.可能致癌的药物
机制毒理学:通过药物对细胞或组织产生毒性的生理生化改变研究，阐明药物对机体安全系数:根据所得的最大无作用剂量( NOAEL)提出安全限值时，为解决由动物实验资料外推至人的不确定因素及人群毒性资料本身所包含的不确定因素而设置的转换系数。安全范围: LDO1/ED99，主要用于单次给药。适应:机体对一种通常能引起有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。抗性:一个群体对于应激原化学物反应的遗传机构改变，以至与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
剂量效应关系:不同剂量的外来化学物与其在个体或群体中所表现的量效应大小之间关系。突变:遗传物质发生变化引起遗传信息的改变，并产生新的表型效应。
直接致癌物:本身就有反应活性，不需要代谢活化的致癌物或能自发形成亲电子剂的致癌物。非遗传毒性致癌物:不与DNA反应，间接影响DNA并改变基因组导致细胞癌变，或通过促长作用、增强作用导致癌的发展。
执业药师药物毒理学知识点大全
执业药师药物毒理学知识点大全药物毒理学是研究药物在一定条件下对生物体产生有害作用的科学。
对于执业药师来说，掌握药物毒理学的知识至关重要，这不仅有助于合理用药，保障患者的用药安全，还能在药物研发、生产和监管等环节发挥重要作用。
以下是一些重要的药物毒理学知识点：一、药物毒性作用的基本概念药物毒性作用是指药物引起的机体生理、生化功能异常或组织结构病理变化。
药物的毒性反应可以分为急性毒性、慢性毒性、特殊毒性等。
急性毒性通常是指药物在短时间内（通常 24 小时内）一次或多次给药后所产生的毒性反应。
慢性毒性则是指长期用药后逐渐产生的毒性反应，可能涉及到多个器官和系统。
特殊毒性包括致畸、致癌、致突变等，这些毒性作用对人类健康的潜在威胁极大。
二、药物毒性作用的机制药物产生毒性作用的机制非常复杂，主要包括以下几个方面：1、干扰细胞的正常代谢：药物可能干扰细胞内的物质代谢过程，如影响蛋白质合成、干扰能量代谢等。
2、影响细胞膜的功能：破坏细胞膜的完整性，导致细胞内物质泄漏或影响离子通道的功能。
3、影响细胞内的信号转导：干扰细胞内的信号传导通路，影响细胞的正常生理功能。
4、影响核酸的功能：如直接损伤 DNA 结构，导致基因突变或染色体畸变。
5、免疫反应：某些药物可能引起机体的免疫反应，导致过敏、自身免疫性疾病等。
三、药物毒性作用的影响因素药物毒性作用的发生和严重程度受到多种因素的影响：1、药物因素：包括药物的剂量、剂型、给药途径、药物相互作用等。
一般来说，剂量越大，毒性作用越明显；不同的剂型和给药途径也会影响药物的吸收、分布和代谢，从而影响毒性反应的发生。
2、机体因素：个体的年龄、性别、遗传因素、生理状态、病理状态等都会影响对药物毒性的敏感性。
例如，儿童和老年人对药物的耐受性通常较差；遗传因素可能导致某些个体对特定药物更容易产生毒性反应。
3、环境因素：环境中的化学物质、辐射、饮食等也可能影响药物的毒性作用。
四、药物毒性的评价方法在药物研发和使用过程中，需要对药物的毒性进行评价，常用的方法包括：1、急性毒性试验：测定药物的半数致死量（LD50）或最大耐受量，了解药物的急性毒性程度。
毒理药理总结
毒理药理总结简介毒理药理学是研究药物和毒物对生物体的病理过程及其相关机制的科学学科。
了解毒理药理学对于药物的合理使用和毒物的预防和治疗具有重要意义。
本文将总结毒理药理学的相关知识，包括毒物的分类、作用机制以及常见的毒物中毒症状及处理方法。
毒物分类毒物根据其来源和性质可以分为多种类型，以下是一些常见的毒物分类：1.化学毒物：由化学合成的有毒物质，例如重金属、农药、工业废料等。
2.生物毒素：由生物体产生的有毒物质，例如蛇毒、蜘蛛毒液等。
3.放射性毒物：包括放射性核素和电离辐射，例如核辐射、放射剂量过高导致的辐射中毒等。
4.药物毒性：一些药物在剂量过高或者长时间使用后会产生毒性作用，例如抗生素、抗肿瘤药物等。
毒物的作用机制毒物作用的机制多种多样，以下是一些常见的毒物作用机制：1.阻断酶的活性：一些毒物可以与生物体内的酶结合，抑制其正常的催化作用，从而干扰细胞内的正常代谢。
2.破坏细胞膜：一些毒物可以直接破坏细胞膜结构，导致细胞的灭活和溶解。
3.干扰细胞通讯：一些毒物可以干扰细胞间的信号传递，阻碍正常的细胞通讯和调控。
4.抗氧化剂作用：一些毒物可以抑制细胞内的抗氧化能力，导致细胞受到氧化应激损伤。
5.损伤遗传物质：一些毒物可以直接或间接地对DNA和RNA产生损伤，导致基因突变和细胞遗传信息的改变。
常见毒物中毒症状及处理方法以下是一些常见毒物的中毒症状及应对处理方法：1.食物中毒：引起腹痛、呕吐、腹泻、发热等症状。
立即停止食物摄入，保持水分补充，并及时就医。
2.药物中毒：根据不同药物中毒的症状，进行相应的处理。
例如对于镇痛药过量引起的中毒，可以进行胃洗、给予解毒剂，并进行支持性治疗。
3.农药中毒：立即停止接触农药，迅速脱离污染区域，并进行紧急处理，例如进行洗胃、吸附剂处理，并及时送医治疗。
4.重金属中毒：由于重金属对人体的损害较大，一旦中毒应该立即求医。
医生会根据中毒程度采取相应的处理方法，例如洗胃、给药解毒等。
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药理毒理知识点整理【名词解释】1.药物作用：是指药物与机体细胞相互接触时引起的初始反应。
2.药理效应：是指在药物作用下引起机体功能、形态的变化。
3.对因治疗：用药目的在于消除原发的致病因子，彻底治愈疾病4.对症治疗：用药目的在于改善疾病的症状5.药物的不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来痛苦或危害的反应。
6.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的严重不良反应7.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下所有残存的药理效应8.停药反应：长期用药后突然停用，引起原有疾病症状的加剧9.量效关系：在一定的剂量范围内，随着药物剂量的增加或浓度的增高药理效应也增强，这种剂量与效应的关系成为量效关系。
10.量反应：效应的强度成连续性量的变化，可用数量的大小来表示11.质反应：效应的强度不是连续的，而表现为全或无，阳性或阴性的反应性质的变化12.效能：当效应达到一定程度时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应成为最大效应又称为效能。
13.效价强度：效应性质相同的两个药物引起相等效应强度时的剂量14.药物代谢动力学：研究机体对药物的作用规律。
15.首过消除：有些药物通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭火，使进入体循环的药量减少。
16.肾脏：是药物排泄的重要器官17.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠重新吸收，经门静脉返回肝脏18.血药浓度—时间曲线：用药后，由于药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，体内药量或血药浓度随时间而发生变化19.峰浓度：曲线的峰值反映给咬后达到最高浓度20.二室模型：将人体划分为两个房室，即中央室和周边室21.一级动力学消除：又称恒比消除，指单位时间内药物按恒定的比例（百分比）进行消除。
22.零级动力消除：又称恒量消除，指单位时间内药物按恒定的数量进行消除。
23.合理用药：指在临床采用药物治疗疾病时，应根据患者的具体情况准确选择药物种类剂型和药物配伍。
24.肾上腺素升压作用的翻转：由于α受体被阻断，取消了肾上腺素收缩血管的作用，只保留β2舒张血管作用，使原来的升压作用转为降压25.镇静催眠药：是一类通过抑制中枢神经系统而引起镇静和近似生理睡眠的药物。
26.镇痛药：是指作用于中枢神经系统，在不影响患者意识状态下选择性地消除或缓解疼痛的药物。
27.人工冬眠：哌替啶与氯丙嗪、异丙嗪配伍组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法28.中枢兴奋药：是能选择性兴奋中枢神经系统，提高中枢神经功能活动的药物。
29.药理学：研究药物与机体相互作用、作用规律及其作用机制的科学30.药物：是指能影响机体的生理功能和生化过程，用于诊断、预防、治疗及计划生育的化学物质。
31. 麻醉：即感觉消失，亦即用药物或非药物的方法使病人整个机体或机体某一部分暂时丧失对疼痛的感觉。
32.全麻药：能够引起中枢神经系统部分功能暂停的药物，是一类能可逆地抑制中枢神经系统功能的药物。
33. 分离麻醉：临床表现区别于传统麻醉药，病人意识模糊而不完全丧失，麻醉期间眼睛睁开，咽、喉反射依然存在，肌肉张力增加，呈木僵样，故又称为“木僵样麻醉”。
【判断题】1、药物作用机制专一性称为特异性。
特异性高的药物选择性不一定高2、特异质反应不是免疫反应3、峰浓度时吸收速率与消除速率相等，峰浓度的高低与给药剂量呈正比。
4、AUC与吸收入体循环的药量呈正比。
5、吸收、分布、代谢、排泄等过程是同时进行的。
6、零级动力消除表明药物消除速度与血浓度的高低无关。
7、血压和血管：收缩压升高，舒张压下降，脉压差加大。
8、安定是焦虑症与治疗癫痫持续的首选药。
9、急则治其标，缓则治其本10、反映的发生与药物剂量无关或关系甚少；反映的性质与药物原有效应无关【选择题】1、药效学是研究：A、药物的疗效B、药物在体内的变化过程C、药物对机体的作用规律D、影响药效的因素E、药物的作用规律标准答案：C2、以下对药理学概念的叙述哪一项是正确的：A、是研究药物与机体间相互作用规律及其原理的科学B、药理学又名药物治疗学C、药理学是临床药理学的简称D、阐明机体对药物的作用E、是研究药物代谢的科学标准答案：A3、药理学研究的中心内容是：A、药物的作用、用途和不良反应B、药物的作用及原理C、药物的不良反应和给药方法D、药物的用途、用量和给药方法E、药效学、药动学及影响药物作用的因素标准答案：E4、药物主动转运的特点是：A、由载体进行，消耗能量B、由载体进行，不消耗能量C、不消耗能量，无竞争性抑制D、消耗能量，无选择性E、无选择性，有竞争性抑制标准答案：A5、某碱性药物的pKa=9、8，如果增高尿液的pH，则此药在尿中：A、解离度增高，重吸收减少，排泄加快B、解离度增高，重吸收增多，排泄减慢C、解离度降低，重吸收减少，排泄加快D、解离度降低，重吸收增多，排泄减慢E、排泄速度并不改变标准答案：D6、在酸性尿液中弱酸性药物：A、解离多，再吸收多，排泄慢B、解离少，再吸收多，排泄慢C、解离多，再吸收多，排泄快D、解离多，再吸收少，排泄快E、以上都不对标准答案：B7、吸收是指药物进入：A、胃肠道过程B、靶器官过程C、血液循环过程D、细胞内过程E、细胞外液过程标准答案：C8、药物的首关效应可能发生于：A、舌下给药后B、吸人给药后C、口服给药后D、静脉注射后E、皮下给药后标准答案：C9、大多数药物在胃肠道的吸收属于：A、有载体参与的主动转运B、一级动力学被动转运C、零级动力学被动转运D、易化扩散转运E、胞饮的方式转运标准答案：B9、一般说来，吸收速度最快的给药途径是：A、外用B、口服C、肌内注射D、皮下注射E、皮内注射标准答案：C10、药物与血浆蛋白结合：A、是永久性的B、对药物的主动转运有影响C、是可逆的D、加速药物在体内的分布E、促进药物排泄标准答案：C11、药物在血浆中与血浆蛋白结合后：A、药物作用增强B、药物代谢加快C、药物转运加快D、药物排泄加快E、暂时失去药理活性标准答案：E12、药物在体内的生物转化是指：A、药物的活化B、药物的灭活C、药物的化学结构的变化D、药物的消除E、药物的吸收标准答案：C13、药物经肝代谢转化后都会：A、毒性减小或消失B、经胆汁排泄C、极性增高D、脂／水分布系数增大E、分子量减小标准答案：C14、下列药物中能诱导肝药酶的是：A、氯霉素B、苯巴比妥C、异烟肼D、阿司匹林E、保泰松标准答案：B15、药物肝肠循环影响了药物在体内的：A、起效快慢B、代谢快慢C、分布D、作用持续时间E、与血浆蛋白结合标准答案：D16、药物的生物利用度是指：A、药物能通过胃肠道进入肝门脉循环的分量B、药物能吸收进入体循环的分量C、药物能吸收进入体内达到作用点的分量D、药物吸收进入体内的相对速度E、药物吸收进入体循环的分量和速度标准答案：E17、药物在体内的转化和排泄统称为：A、代谢B、消除C、灭活D、解毒E、生物利用度标准答案：B18、肾功能不良时，用药时需要减少剂量的是：A、所有的药物B、主要从肾排泄的药物C、主要在肝代谢的药物D、自胃肠吸收的药物E、以上都不对标准答案：B19、某药物在口服和静注相同剂量后的时量曲线下面积相等，表明其：A、口服吸收迅速B、口服吸收完全C、口服的生物利用度低D、口服药物未经肝门脉吸收E、属一室分布模型标准答案：B20、某药半衰期为4小时，静脉注射给药后约经多长时间血药浓度可降至初始浓度的5%以下：A、8小时B、12小时C、20小时D、24小时E、48小时标准答案：C21、某药按一级动力学消除，是指：A、药物消除量恒定B、其血浆半衰期恒定C、机体排泄及(或)代谢药物的能力已饱和D、增加剂量可使有效血药浓度维持时间按比例延长E、消除速率常数随血药浓度高低而变标准答案：B22、 dC/dt=-kCn是药物消除过程中血浆浓度衰减的简单数学公式，下列叙述中正确的是：A、当n=0时为一级动力学过程B、当n=1时为零级动力学过程C、当n=1时为一级动力学过程D、当n=0时为一室模型E、当n=1时为二室模型标准答案：C23、静脉注射2g磺胺药，其血药浓度为10mg／d1，经计算其表观分布容积为：A、0、05LB、2LC、5LD、20LE、200L标准答案：D24、按一级动力学消除的药物、其血浆半衰期与k(消除速率常数)的关系为：A、0.693/kB、k/0.693C、2.303/kD、k/2.303E、 k/2血浆药物浓度标准答案：A25、决定药物每天用药次数的主要因素是：A、作用强弱B、吸收快慢C、体内分布速度D、体内转化速度E、体内消除速度标准答案：E26、药物吸收到达稳态血药浓度时意味着：A、药物作用最强B、药物的消除过程已经开始C、药物的吸收过程已经开始D、药物的吸收速度与消除速度达到平衡E、药物在体内的分布达到平衡标准答案：D27、属于一级动力学药物，按药物半衰期给药1次，大约经过几次可达稳态血浓度：A、2～3次B、4～6次C、7～9次D、10～12次E、13～15次标准答案：B28、静脉恒速滴注某一按一级动力学消除的药物时，达到稳态浓度的时间取决于：A、静滴速度B、溶液浓度C、药物半衰期D、药物体内分布E、血浆蛋白结合量标准答案：C29、需要维持药物有效血浓度时，正确的恒量给药的间隔时间是：A、每4h给药1次B、每6h给药1次C、每8h给药1次D、每12h给药1次E、据药物的半衰期确定标准答案：E30、作用选择性低的药物，在治疗量时往往呈现：A、毒性较大B、副作用较多C、过敏反应较剧D、容易成瘾E、以上都不对标准答案：B31、肌注阿托品治疗肠绞痛时，引起的口干属于：A、治疗作用B、后遗效应C、变态反应D、毒性反应E、副作用标准答案：E32、当某药物与受体相结合后，产生某种作用并引起一系列效应，该药是属于：A、兴奋剂B、激动剂C、抑制剂D、拮抗剂E、以上都不是标准答案：B33、药物与特异性受体结合后，可能激动受体，也可能阻断受体，这取决于：A、药物的作用强度B、药物的剂量大小C、药物的脂/水分配系数D、药物是否具有亲和力E、药物是否具有内在活性标准答案：E34、加入竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量效曲线将会：A、平行右移，最大效应不变B、平行左移，最大效应不变C、向右移动，最大效应降低D、向左移动，最大效应降低E、保持不变标准答案：A35、药物的常用量是指：A、最小有效量到极量之间的剂量B、最小有效量到最小中毒量之间的剂量C、治疗量D、最小有效量到最小致死量之间的剂量E、以上均不是标准答案：C36、治疗指数为：A、LD50 / ED50B、LD5 / ED95C、LD1 / ED99D、LD1~ED99之间的距离E、最小有效量和最小中毒量之间的距离标准答案：A37、安全范围为：A、LD50 / ED50B、LD5 / ED95C、LD1 / ED99D、LD1~ED99之间的距离E、最小有效量和最小中毒量之间的距离标准答案：E38、氢氯噻嗪100mg与氯噻嗪1g的排钠利尿作用大致相同，则：A、氢氯噻嗪的效能约为氯噻嗪的10倍B、氢氯噻嗪的效价强度约为氯噻嗪的10倍C、氯噻嗪的效能约为氢氯噻嗪的10倍D、氯噻嗪的效价强度约为氢氯噻嗪的10倍E、氢氯噻嗪的效能与氯噻嗪相等标准答案：B39、短期内应用数次麻黄碱后其效应降低，属于：A、习惯性B、快速耐受性C、成瘾性D、耐药性E、以上都不对标准答案：B40、先天性遗传异常对药物动力学影响主要表现在：A、口服吸收速度不同B、药物体内生物转化异常C、药物体内分布差异D、肾排泄速度E、以上都不对标准答案：B41、对肝功能不良患者应用药物时，应着重考虑患者的：A、对药物的转运能力B、对药物的吸收能力C、对药物排泄能力D、对药物转化能力、E、以上都不对标准答案：D42、联合应用两种药物，其总的作用大于各药单独作用的代数和，这种作用叫做：A、增强作用B、相加作用C、协同作用D、互补作用E、拮抗作用标准答案：A43、胆碱能神经不包括：A、运动神经B、全部副交感神经节前纤维C、全部交感神经节前纤维D、绝大部分交感神经节后纤维E、少部分支配汗腺的交感神经节后纤维标准答案：D44、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是：A、谷氨酸B、酪氨酸C、蛋氨酸D、赖氨酸E、丝氨酸标准答案：B45、乙酰胆碱作用的主要消除方式是：A、被单胺氧化酶所破坏B、被磷酸二酯酶破坏C、被胆碱酯酶破坏D、被氧位甲基转移酶破坏E、被神经末梢再摄取标准答案：C46、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是：A、被单胺氧化酶所破坏B、被磷酸二酯酶破坏C、被胆碱酯酶破坏D、被氧位甲基转移酶破坏E、被神经末梢再摄取标准答案：E47、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是：A、肾上腺素B、去甲肾上腺素C、异丙肾上腺素D、多巴胺E、间羟胺标准答案：B48、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：A、单胺氧化酶代谢B、肾排出C、神经末梢再摄取D、乙酰胆碱酯酶代谢E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢标准答案：C49、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：A、单胺氧化酶代谢B、肾排出C、神经末梢再摄取D、乙酰胆碱酯酶代谢E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢标准答案：D50、外周胆碱能神经合成与释放的递质是：A、琥珀胆碱B、氨甲胆碱C、烟碱D、乙酰胆碱E、胆碱标准答案：D51、激动外周M受体可引起：A、瞳孔散大B、支气管松弛C、皮肤粘膜血管舒张D、睫状肌松弛E、糖原分解标准答案：C52、毛果芸香碱缩瞳是：A、激动瞳孔扩大肌的α受体，使其收缩B、激动瞳孔括约肌的M受体，使其收缩C、阻断瞳孔扩大肌的α受体，使其收缩D、阻断瞳孔括约肌的M受体，使其收缩E、阻断瞳孔括约肌的M受体，使其松弛标准答案：B53、新斯的明最强的作用是：A、膀胱逼尿肌兴奋B、心脏抑制C、腺体分泌增加D、骨骼肌兴奋E、胃肠平滑肌兴奋标准答案：D54、有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状，此时应采用：A、山莨菪碱对抗新出现的症状B、毛果芸香碱对抗新出现的症状C、东莨菪碱以缓解新出现的症状D、继续应用阿托晶可缓解新出现症状E、持久抑制胆碱酯酶标准答案：B55、治疗重症肌无力，应首选：A、毛果芸香碱B、阿托品C、琥珀胆碱D、毒扁豆碱E、新斯的明标准答案：E56、用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象：A、表示药量不足，应增加用量B、表示药量过大，应减量停药C、应用中枢兴奋药对抗D、应该用琥珀胆碱对抗E、应该用阿托品对抗标准答案：B57、碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是：A、与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉B、与胆碱酯酶结合，保护其不与有机磷酸酯类结合C、与胆碱能受体结合，使其不受磷酸酯类抑制D、与乙酰胆碱结合，阻止其过度作用E、与游离的有机磷酸酯类结合，促进其排泄标准答案：A58、激动外周β受体可引起：A、心脏兴奋，收缩压下降，瞳孔缩小B、支气管收缩，冠状血管舒张C、心脏兴奋，支气管舒张，糖原分解D、支气管收缩，糖原分解，瞳孔缩小E、心脏兴奋，皮肤粘膜和内脏血管收缩标准答案：C59、禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是：A、肾上腺素B、间羟胺C、去甲肾上腺素D、麻黄素E、去氧肾上腺素标准答案：C60、选择性地作用于β受体的药物是：A、多巴胺B、多巴酚丁胺C、叔丁喘宁D、氨茶碱E、麻黄碱标准答案：B61、溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用：A、去甲肾上腺素B、肾上腺素C、麻黄碱D、多巴胺E、地高辛标准答案：B62、能促进神经末梢递质释放，对中枢有兴奋作用的拟肾上腺素药是：A、异丙肾上腺素B、肾上腺素C、多巴胺D、麻黄碱E、去甲肾上腺素标准答案：D63、具有舒张肾血管的拟肾上腺素药是：A、间羟胺B、多巴胺C、去甲肾上腺素D、肾上腺素E、麻黄碱标准答案：B64、过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是：A、异丙肾上腺素B、麻黄碱C、肾上腺素D、去甲肾上腺素E、多巴胺标准答案：D65、微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是：A、防止过敏性休克B、中枢镇静作用C、局部血管收缩，促进止血D、延长局麻药作用时间及防止吸收中毒E、防止出现低血压标准答案：D66、异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁易出现的不良反应是：A、中枢兴奋症状B、体位性低血压C、舒张压升高D、心悸或心动过速E、急性肾功能衰竭标准答案：D67、去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是：A、眼睛B、腺体C、胃肠和膀胱平滑肌D、骨骼肌E、皮肤、粘膜及腹腔内脏血管标准答案：E68、麻黄碱与肾上腺素比较，其作用特点是：A、升压作用弱、持久，易引起耐受性B、作用较强、不持久，能兴奋中枢C、作用弱、维持时间短，有舒张平滑肌作用D、可口服给药，可避免发生耐受性及中枢兴奋作用E、无血管扩张作用，维持时间长，无耐受性标准答案：A69、抢救心跳骤停的主要药物是：A、麻黄碱B、肾上腺素C、多巴胺D、间羟胺E、苯茚胺标准答案：B70、下面哪一项不是肾上腺素的禁忌证：A、甲状腺功能亢进B、高血压C、糖尿病D、支气管哮喘E、心源性哮喘标准答案：D71、临床上最常用的镇静催眠药为A、苯二氮卓类B、巴比妥类C、水合氯醛D、甲丙氨酯E、左匹克隆标准答案：A72、电生理研究表明，苯二氮卓类药物的作用机制是A、增强GABA神经的传递B、减小GABA神经的传递C、降低GABA神经的效率D、使海马、小脑、大脑皮质神经元放电增强E、以上均正确标准答案：A73、巴比妥类药物急性中毒时，应采取的措施是A、静滴碳酸氢钠B、注射生理盐水C、静注大剂量VBD、静滴5%葡萄糖E、静注高分子左旋糖苷标准答案：A74、苯巴比妥类药不宜用于A、镇静、催眠B、抗惊厥C、抗癫痫D、消除新生儿黄疽E、静脉麻醉标准答案：D【简答题】：一、新药的临床研究的主要内容：I期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。