第四章 突触传递和突触活动的调节

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第四章突触传递和突触活动的调节

第四章突触传递和突触活动的调节

通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→
释放抑制性神经递质→递质与突触后膜受体结
合→突触后膜对Cl-通透性升高→使膜电位的绝
对值增大,突触后产生IPSP →突触后神经元 不易爆发动作电位→神经元抑制
EPSP与IPSP的区别 EPSP 前膜释放递质的性质 兴奋性递质 IPSP 抑制性递质 提高K+、CI-通透 性,尤其是CI-



时间总和:不同时间产生的输入信号到达同一 个细胞,引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象称 为时间总和。
空间总和:将不同来源的输入信号在同一时间 到达同一细胞,引起细胞兴奋或兴奋性改变的 现象。

四、突触活动的调节
(一)突触前活动的调节

突触Ca2+数量 有关):
提高Na+、K+通 后膜对离子的通透性 透性,尤其Na+
后膜电位变化
突触后神经元
去极化
超极化
使突触后神经元兴奋 使突触后神经元抑制
神经元突触传递过程与神经-肌肉接头传递过程相似,
但也有不同: 1)神经元突触有兴奋性突触和抑制性突触之分,递质对突 触后膜的作用及其机制也不同。 2)神经肌肉接头的兴奋传递是1对1的。
离子通道型受体
Ach受体

终板电位是一种局部电位,它以电紧张的方式扩 布到终板膜周围的一般的肌细胞膜,使后者也发 生去极化,并且当达到阈电位水平时,就触发一 次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位,从 而完成一次神经-肌肉传递。
5. ACh的失活 突触间隙内有大量的AChE附着 于终板膜表面,特别是其皱壁
胆碱能神经元在轴浆内合成 ACh,贮存在末梢的 囊泡内。 安静状态时,少量囊泡随机地释放,作用于突触 后膜,在终板膜产生微终板电位。 当神经冲动传至末梢时,末梢去极化,末梢的膜 的Ca2+ 通道开放,Ca2+ 内流,囊泡中的ACh大 量释放。

第四章 突触传递和突触活动的调节

第四章 突触传递和突触活动的调节

递质的共存 一个神经元内可含有两种以上的神经递质(包括调质)。通 常多是一种经典递质与一种神经肽或多种神经肽的共存。
二、神经活动肽
肠-脑肽、下丘脑释放激素、垂体激素等。
三、神经递质及其受体 (一)受体的一般特性 是指位于细胞膜或细胞内的能与某些特殊化学 物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊蛋白质 分子。
β 1受体 β 受体 β 2受体 β3受体
3.氨基酸类
(1)兴奋性氨基酸神经递质 谷氨酸 天冬氨酸
(2)抑制性氨基酸神经递质 甘氨酸 GABA
4.5-羟色胺(5-HT) 5.NO
复习思考题 1. 运动单位、运动终板、局部反应(电位)、突触前抑制、 传入侧支性抑制、回返性抑制、EPSP、IPSP、神经调 质 2.兴奋是如何由神经向肌肉传递的? 3.简述突触前抑制的调节机制?
(二)主要神经递质及其受体的功能
1.乙酰胆碱(ACh) (1) M型受体:副交感神经节后纤维所支配的效应器上 (2) N型受体:N1受体:神经元突触后膜 ;N2受体:终板膜 2.儿茶酚胺类 (1)多巴胺:D1-D5,均与G蛋白偶联。 (2)肾上腺素和去甲肾上腺素
α 1受体:突触后膜 α 受体 α 2受体:突触前膜
第二节 神经元突触
一、电突触 结构基础:缝隙连接 传递方向:双向 传递速度:快
二、化学突触
(一)化学突触结构及信号传递 结构:突触前膜+突触后膜+突触间隙
传递方向:单向 突触前膜→突触后膜
传递速度:相对较慢
(二)突触的连接形式 1.轴—树突触
2.轴—体突触
3.轴—轴突触
4.树—树突触
三、突触的活动 (一)突触后电位 (1)兴奋性突触 轴—树突触 兴奋性突触后电位(EPSP): 神经冲动→兴奋性神经递质(如Ach)→Na+、Ca2+通透性 ↑→Na+或Ca2+内向电流→突触后膜局部去极化→EPSP

四章突触

四章突触

1.
2.
3.
(三)量子释放
每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒 量通常是相当恒 每个囊泡中贮存的 定的,而且当它们被释放时, 定的,而且当它们被释放时,也是通过出胞 作用,以囊泡为单位倾囊释放 倾囊释放, 作用,以囊泡为单位倾囊释放,被称为量子 式释放(quantal release)。Ca2+的进入量决 式释放 。 的进入量决 定着囊泡释放的数目。 定着囊泡释放的数目。
第二节 神经元突触
中枢神经系统( 中枢神经系统(CNS)内有亿万个神经元, )内有亿万个神经元, 神经元和神经元之间在结构上并没有原生质 神经元和神经元之间在结构上并没有原生质 沟通, 沟通,但神经元和神经元在功能上却有密切 的联系。 的联系。 神经元间如何发生相互作用并进行信息传递 呢?
一、电突触
突触后抑制 传入侧支性抑制 回返性 抑制 抑制性中间NC 抑制性中间 后膜 后膜超极化 IPSP 兴奋性降低
突触前抑制 突触前抑制 轴—轴突触 轴突触 前膜 前膜去极化减弱 EPSP 兴奋性降低 感觉传入NC 感觉传入 非同类NC或同类 非同类 或同类
传出NC 传出 感觉传入NC 发生部位 感觉传入 同类同中枢 被抑制的NC 非同类NC 被抑制的 非同类 NC或该 或该NC 或该 生理意义 使不同中枢 的活动协调 一致 发生负反馈 作用
限制其它感觉传入, 限制其它感觉传入 调节感觉传入冲动
(三)突触传递的特征
单向传递 突触延搁 总和与阻塞 突触活动的可塑性:再生、去抑制、 突触活动的可塑性:再生、去抑制、去传 入敏感性增强、活性决定突触的存活。 入敏感性增强、活性决定突触的存活。 对内环境变化的敏感性和易疲劳性-----对内环境变化的敏感性和易疲劳性 大于7.4~7.8 兴奋抽搐 碱中毒:pH大于 大于 低于7.0 压抑 昏迷 压抑\昏迷 酸中毒:pH 低于

突触传递和突触活动的调节

突触传递和突触活动的调节
Afferent collateral inhibition Flexor motoneurons Extensor ~ Reciprocal inhibition Recurrent inhibition Renshaw cell Negative feedback
Presynaptic inhibition AxБайду номын сангаас-axonic synapses
7
Human and animal physiology; Synapse
College of Life Sciences, Beijing Normal University
8
Human and animal physiology; Synapse
College of Life Sciences, Beijing Normal University
Synaptic vesicles: Neurotransmitters
Specific receptor molecules
College of Life Sciences, Beijing Normal University
1
Human and animal physiology; Synapse
Neurotransmitters Classification
Acetylcholine Classic ‫׽‬ Amino A i acid id Glutamate Gl ,GABA Monoamines Norepinephrine,Dopamine,Serotonin Neuropeptides Enkephalins, Substance P, VIP
Co-existence of transmitters Transmitter inactivation

神经生物学 突触传递和调控

神经生物学 突触传递和调控

突触后电位参与动作电位的形成
轴突动作电位 突触前囊泡释放
轴突局部离子通道分布, 类型以及突触活动
突触前膜离子通道分布和类型 突触囊泡施放相关蛋白的功能
突触后膜受体激活
突触后膜受体和离子通道分布和类型
突触后电位
其他不同突触活动 信息处理
轴突局部环境对信息的影响和调控
轴突局部离子通道分布,类型
•Trends in Neurosciences Vol.33 No.7
动作电位在突触后神经元产生:
EPSP在轴突的始段达到-52mV左 右时,就可以引发动作电位。
始段爆发的动作电位向两个方向 扩布。
逆向扩布的动作电位将刷新神经 元胞体的状态。
突触传递的逆向调节
信息流
信息流
Neuron 63, July 30, 2009
生命的本质是运动
电突触
电突触的结构
电突触的分布和功能
Electrical synapse: nervous system,cardiac muscle,smooth muscle and liver。 电镜发现:哺乳类动物的大脑皮层感觉区星状cell,小脑皮层
蓝细胞与星状细胞,视网膜水平细胞与双极细胞,嗅球的僧帽细胞 以及神经胶质细胞均存在着电突触。
非选择性阳离子通道 阴离子通道
N2型乙酰胆碱受体阳离子通道 嘌呤受体阳离子通道 谷氨酸受体阳离子通道 5-HT3受体阳离子通道
氯离子通道
跨膜转运系统
钠-钾泵 钙泵 钠-钙泵
轴突末梢 (axon terminals)
轴突的终端为轴突末梢,它终止于另 一神经元或效应器,与它们形成突触。
每个神经元 大约会有1 万个突触
轴突局部离子通道分布,类型对信息传递的影响

细胞生理学原理第4章突触传递

细胞生理学原理第4章突触传递

脑,垂体
脑啡肽类
脑,视网膜,胃肠道
FMRF酰胺

肽类
化合物
甘丙肽(galarfin) 胃泌素 胃泌素释放肽 促性腺激素释放激素 抑制素类(inhibin) 胃动素 神经肽Y 神经降压素 催产素 促胰液素 生长抑素 P物质 血管活性肠肽
神经元作用的部位
脑,脊髓 脑 脑 脑,自主神经节,视网膜 脑 脑,垂体 脑,自主神经系统 脑,视网膜 垂体,脑,脊髓 脑,胃肠道 脑,视网膜,胃肠道 脑,脊髓,胃肠道
一个动作电位使该运动神经元支配的每一个肌细胞都产生
一个动作电位和一次收缩。
乙酰胆碱以量子式释放
一个囊泡中所含的乙酰胆碱的量即一个乙酰胆碱的量子。 微终板电位MEPP是终板膜自发性的微弱去极化,一个 MEPP是由一个乙酰胆碱量子处发性释放入突触间隙引起的。
Ach受体聚集于接头褶脊部
每个运动终板均含有107~108个乙酰胆碱受体蛋白。神 经肌肉接头的乙酰胆碱受体由5个亚单位(2个、、、) 组成,它同时也是离子通道。亚单位含有Ach结合位点,必 须两个亚单位都结合Ach时才能开放离子通道。
• 动作电位发生在轴突始段
突触后神经元形成突触部分的膜特化成对化学物质敏感,而非 对电信号敏感。因此,动作电位并非在突触产生。发生在突触的膜 电位变化,无论是去极化还是超极化,都是沿突触后神经元膜电紧 张性地传导。神经元的轴突起始的部分称为轴丘;轴突与神经元胞 体邻近的部分称为始段。在许多神经元,细胞轴丘始段的阈值较突 触后细胞的其他部位的质膜为低。若细胞的所有传人之和超过阈值, 那么动作电位就在这个部位产生。一旦产生动作电位,它就会反向 传导至突触后细胞的胞体和树突的整个表面,并沿其轴突扩布。
一个突触后细胞可以接受一个或多个突触前细胞的 信号

人体及动物生理学 第四章突触传送和突触活动的调节

人体及动物生理学 第四章突触传送和突触活动的调节
12
⑵ 突触间隙 (Synaptic cleft): ): 宽20nm,与细胞外 20nm, 液相通; 液相通;神经递质 经此间隙扩散到后 膜。
13
⑶ 突触后膜(Postsynaptic membrane): 突触后膜( 有与神经递质结合的特异受体或 化学门控离子通道。后膜对电刺 化学门控离子通道。 激不敏感(直接电刺激后膜不易 激不敏感(直接电刺激后膜不易 产生去极化反应) 产生去极化反应)
1
运动终板光镜像 (氯化 金染色) 金染色)
两个神经元相接触的 部位就称之为突触 部位就称之为突触 (synapse)。 。 突触小泡: 突触小泡:突触小体 内的囊泡。 内的囊泡。 囊泡内含递质: 囊泡内含递质:乙酰 胆碱、 胆碱、去甲肾上腺素 等
2
神经神经-肌肉接头传递兴奋 的特征: 的特征: 单向传递: 单向传递: 突触延搁: 突触延搁:(synaptic delay) 高敏感性和易疲劳性: 高敏感性和易疲劳性: 接头传递保持一对一关 系
4
终板电位的产生: 终板电位的产生:
实验证据 Ca2+是神经冲动导致突 触前膜释放Ach的偶联 触前膜释放 的偶联 因子 Ach是神经肌肉传递的 是神经肌肉传递的 递质 Ach与终板膜 AchR 与终板膜N与终板膜 结合导致终板电位产生 Ach起作用后失活 起作用后失活
5
终板电位( 终板电位(end-plate potential, EPP)的特点 ) ①其电位只是去极化,不会反极化。 其电位只是去极化,不会反极化。 ②不是全或无的,可表现总和。 不是全或无的,可表现总和。 ③电位大小与递质量有关。 的受体竞争剂, 箭毒是是Ach的受体竞争剂,可阻断刺激神 经引起的肌肉收缩。 银环蛇毒(α BGTX)是 (α经引起的肌肉收缩。α-银环蛇毒(α-BGTX)是 N

第4章 突触传递和突触活动的调节

第4章 突触传递和突触活动的调节
此时,突触后神经元不易去极化,不易兴
奋,表现为突触后神经元活动的抑制。
突触活动的调节——突触前的调节

突触前抑制: 通过突触前轴突末梢兴奋而抑制
另一个突触前膜的递质释放,从而使突触后神 经元呈现出抑制性效应。

突触前易化:当一个突触前轴突末梢被反复刺
激,突触后的反应将可能会随每次刺激而增大
的现象。
第四章 突触传递和突触活动的调节

神经肌肉接头
神经元突触

神经递质和神经调质
神经肌肉接头
兴奋传递过程:
运动神经元兴奋 Ca2+内流 前膜量子式释放Ach(乙酰胆碱) Ach扩散并与终板膜上Ach受体结合 终板膜上离子通道打开,对Na+、K+通透性增加,尤其是Na+ 膜去极化形成终板电位 达阈电位即爆发一次动作电位





确定神经递质的基本条件 神经调质 神经递质的种类及其受体: 胆碱类(如Ach)、 儿茶酚胺类(NE、E、DA)、 氨基酸类(谷氨酸、甘氨酸、GABA、天冬氨 酸)、 其它(前列腺素PG、P物质、组胺等)。
神经元突触——电突触
神经元突触——化学突触
化学突触的分类
突触传递的过程和原理

神经冲动传导至轴突末梢→突触前膜去极化 →Ca2+内流入突触小体→突触囊泡释放化学递质
并与后膜上特异受体结合→改变后膜对离子的
通透性→后膜产生局部的突触后电位。

由于递质及其对突触后膜通透性影响不同,突
触后电位有两种类型。
终板电位的特征

终板电位类似于局部兴奋,具有以下特征:

①没有“全或无”性质,其电位大小与神经末 梢释放的Ach量呈正比; ②无不应期;

第四章突触传递和突触活动的调节

第四章突触传递和突触活动的调节

突 触
侧支兴奋 抑制性中间N元


抑制性中间N元
产 生
释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元 抑制另一N元
意义:调控其它N元,以便
活动协调同步。
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
突 触
侧支兴奋 抑制性中间N元

膜 产 生
抑制性中间N元 释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋效应细胞 原兴奋的N元抑制
---生理学原理P36
• MEPP(mininature end plate potential)微 终板电位,随机发生,运动神经元未受到刺激 ,接头后膜自发发生的小的去极化,一般
0.4mV
(四)神经-肌肉接头化学传递的特征:
*1:1传递 足量释放,及时清除(胆碱脂酶)
*单向性传递 *突触延搁 *高敏感性:易受药物和其他环境因素的影响
• 琥珀酰胆碱:肌肉松弛剂; • 胆碱酯酶抑制剂:可对抗重症肌无力; • 阿尔茨海默病与长效胆碱酯酶对抗剂; • 密胆碱:阻断质膜的胆碱转运系统和抑制
胆碱摄取的药物;
推荐阅读
• 1、周旋,杨朝阳,李晓光.神经肌肉接头的研究进展, 中国康复理论与实践.2006,12(3):235-236
• 2、Morini G,Comini M,Rivara M . Synthesis and structure-activity relationships for biphenyl H3 receptor antagonists with moderate anti-cholinesterase activity . Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters,2008,16(23)

生理4

生理4

2、兴奋-收缩耦联的基本过程 ①肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播并激活T管膜和肌膜上的L 型钙通道;②激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的 Ca2+(在心肌)激活JSR膜上的ryanodine受体(RYR),使JSR内 的Ca2+释放入胞质;③胞质内Ca2+浓度的升高促使TnC与Ca2+结合 并引发肌肉收缩;④胞质内Ca2+浓度的升高同时也激活了LSR膜上 的钙泵,将胞质中的Ca2+回收入肌质网;遂使胞质中Ca2+浓度降低 。
电刺激上述箭毒化神经肌肉标本,可记录EPP。其幅度约 50mV,随筒箭毒浓度的增加逐级减小;扩布范围约4mm。表明 EPP具有局部电位的特征。
利用神经-骨骼肌标本,在不施加任何 刺激的情况下,在终板区还可以记录到 一种自发出现的去极化的电位波动,其 频率平均约每秒1次,幅度仅约0.4mV 。它也可被箭毒抑制和被胆碱酯酶抑制 剂增强。这种自发出现的去极化电位波 动,称为微终板电位(miniature endplate potential,MEPP)。 MEPP不是一个ACh分子引起的,因为向浸浴标本的溶液中加入 一定浓度的ACh后,并不因溶液中ACh分子的出现而使MEPP的发生 频率增加。曾用微电泳方法将ACh直接施加到终板区来引起电位变化 ,并与MEPP的幅度相比较,结果证明,产生一个MEPP大约需要1万 个ACh分子同时释放,正好相当于一个囊泡中的ACh分子数。
(二)横纹肌细胞的微细结构 1、肌原纤维和肌节
2、肌管系统 横管(transverse tubule)或T管(T tubule) 纵管(longitudinal tubule),即肌质网(saroplasmic reticulum, SR), 纵行肌质网(longitudinal SR, LSR),LSR膜上有钙泵,。 连接肌质网(junctional SR, JSR),在骨骼肌也称为终池( terminal cisterna)。骨骼肌中80%的T管与其两侧的终池形成三联管 (triad)结构;

人体及动物生理学第三版(王玢-左明雪)-课后习题答案

人体及动物生理学第三版(王玢-左明雪)-课后习题答案

人体及动物生理学课后习题答案第二章和第三章第二章细胞膜动力学和跨膜信号转导1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动?①脂溶性越高,扩散通量越大。

②易化扩散:膜两侧的浓度梯度或电势差。

由载体介导的易化扩散:载体的数量,载体越多,运输量越大;竞争性抑制物质,抑制物质越少,运输量越大。

③原发性主动转运:能量的供应,离子泵的多少。

④继发性主动转运:离子浓度的梯度,转运①单纯扩散:膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。

浓度梯度越大蛋白的数量。

⑤胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞:受体的数量,ATP的供应。

⑥胞吐:钙浓度的变化。

2.离子跨膜扩散有哪些主要方式?①易化扩散:有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运,不需要能量,需要通道蛋白介导。

如:钾离子通道、钠离子通道等。

②原发性主动转运:由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运,需要能量的供应,需要转运蛋白的介导。

如:钠钾泵。

③继发性主动转运:离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。

需要转运蛋白参与。

3.阐述易化扩散和主动转运的特点。

①易化扩散:顺浓度梯度或电位梯度,转运过程中需要转运蛋白的介导,通过蛋白的构象或构型改变,实现物质的转运,不需要消耗能量,属于被动转运过程。

由载体介导的易化扩散:特异性、饱和现象和竞争性抑制。

由通道介导的易化扩散:速度快。

②主动转运:逆浓度梯度或电位梯度,由转运蛋白介导,需要消耗能量。

原发性主动转运:由ATP直接提供能量,通过蛋白质的构象或构型改变实现物质的转运。

如:NA-K泵。

继发性主动转运:由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运,间接地消耗ATP。

如:NA-葡萄糖。

4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别?试举例说明。

前者直接使用ATP的能量,后者间接使用ATP。

①原发性主动转运:NA-K泵。

过程:NA-K泵与一个ATP结合后,暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合位点;NA-K泵水解ATP,留下具有高能键的磷酸基团,将水解后的ADP游离到细胞内液;高能磷酸键释放的能量,改变了载体蛋白的构型。

004 第四章 突触传递和突触活动的调节

004 第四章 突触传递和突触活动的调节

突触后抑制
突触后抑制:抑制性中间神经元,兴奋时, 其末梢释放抑制性递质,在突触后膜出 现抑制性突触后电位,导致突触后神经
元呈现抑制性效应。 两种类型:
• 传入侧支性抑制 • 回返性抑制
突触传递特征
1. 单向传递 2. 突触延搁 3. 突触活动的可塑性调节 4. 对内环境变化的敏感性
第三节 神经递质和神经调质
膜结合。
2. 除极化阻滞:一些物质抑制乙酰胆碱酯酶AChE,使
3. 阻断神经终末释放Ach:一些细菌产生的生物毒素类
3. 量子释放
• 1951年,Fatt和 Katz观察发现,未 受刺激的肌细胞膜 存在一种自发的小 的除极化电变化, 电压在0.1到1mV 之间波动,这种来 自终板区的电位称 为微小终板电 位(MEPP)。
通过改变递质在突触前细胞的合成、释放、或重新吸收, 或改变递质的代谢过程来影响突触活动。
• 神经调质不引起EPSP和IPSP的形成,而 是通常引起突触兴奋或抑制的长时程的变 化。 • 常通过G蛋白偶联的第二信使,引起神经元 代谢过程的变化,这种变化可以持续几分 钟、几小时甚至数天。包括改变酶的活动、 影响DNA的转录和蛋白质的合成。
第四章 突触传递和突触活动的调节
第一节 神经肌肉接头 第二节 神经元突触 第三节 神经递质和神经调质
课前回顾:动作电位
单个细胞 细胞间 细胞水平

突触传递
第一节 神经肌肉接头
一、神经肌肉接头的结构 二、神经肌肉接头的信号传递
神经动作电位可以从一 个神经元传递到另一 个神经元,或传递到 肌细胞或腺细胞。这 种传递是通过一种特 殊的结构——突触 来实现的。
一、神经肌肉接头的结构
• 神经肌肉接头neuromuscular junction:运动

第 04 章 突触

第 04 章 突触

第一节 神经元肌肉接头
第一节 神经元肌肉接头
3、终板电位(end-plate potential,EPP) 4、动作电位 5、Ach的失活: 失活途径: a、转至非终板区 b、被胆碱酯酶水解
第一节 神经元肌肉接头
(二)神经肌肉传递信号的阻断 1、竞争性抑制剂:箭毒与nAch受体结合 2、除极化阻滞剂:抗胆碱酯酶物质 毒扁豆碱(依色林)
第二节 神经元突触
EPSP在轴突的始段达到阈电位时,就可以引发动作电位。始段爆 发的动作电位向两个
第二节 神经元突触
(四)突触活动的调节 1. 突触前抑制:抑制作用发生在突触前膜。 机制:轴突B末梢释放GABA后 使A对Cl-通透性增高,在 A去极化时抵消了Na+的
新斯的明
有机磷农药(如敌百虫、敌敌畏)
3、生物毒素:阻断神经末梢释放Ach
第一节 神经元肌肉接头
三、神经肌肉传递特征
1、单向传递:神经→肌肉
2、突触延搁:0.5ms
3、高敏感性:易疲劳
第二节 神经元突触
第二节 神经元突触
一、突触
突触是神经元之间信息沟通的部位。是神经元之间 最重要、最基本的信息联系方式。 经典突触的结构由突触前膜、突触间隙和突触后膜 三部分组成。
第三节 神经递质和神经调质
第三节 神经递质和神经调质
神经递质:指由突触前神经元合成并在末梢释放,经 突触间隙扩散,特异性作用于突触后神经元或效应器 细胞上的受体,引致信息从突触前传递到突触后的一 些化学物质。
第三节 神经递质和神经调质
Otto Loewi (1873-1961)
德国奥托·洛伊维
1921年,离体蛙心灌流实验证明了自主 神经与效应器之间有化学物质传递。

第4章-突触传递和突触活动的调节

第4章-突触传递和突触活动的调节

神经肌肉接头的传递特征 1、单向传递:
2、突触延搁(synaptic delay)是说神经肌肉 接头传递兴奋速度缓慢,花费时间较长。一般 耗时0.5ms以上;青蛙达3~4ms。
3、高敏感性:容易受理化因素影响,易疲劳。
二、神经肌肉接头的电—化—电传递过程
Ach的释放过程 当支配肌肉的神经纤维末梢传来动作电位时,末梢 膜去极化导致 Ca2+ 通道的开放, Ca2+ 内流使浓度增加近 10000 倍,激活了钙依赖蛋白激酶,促使突触囊泡向突 触前膜移动,以出胞的方式释放Ach到突触间隙。 Ca2+ 在神经纤维兴奋和神经递质的 Ach 的分泌过程 中起着一种中介桥梁作用。这个中介过程叫做兴奋—分 泌偶联(excitation-secretion coupling)。 证据:将神经肌肉接头置于无Ca2+的溶液中,再刺 激神经,神经末梢则不再释放 Ach 。伴随着细胞外液中 Ca2+浓度的升高,刺激神经引起Ach的释放逐渐增多。
(二)突触的连接形式
▲ 根据接触部位分类: • 常见的形式:轴—树; 轴—体;轴—轴。 • 还有:树 — 树;体 — 体; 树—体等。 ▲ 根据突触的结合形式分类: • 包围式突触;依傍式突触。 ▲ 根据突触对下一个神经元 的作用分类: • 兴奋性突触;抑制性突触 。
三、突触的活动
(一)突触后电位 • 过去一直认为,每一种神经元其末梢只释放一种递质。 近年来发现,有的可以释放两种递质。譬如有的可同时 释放甘氨酸和GABA,甘氨酸引起后一神经元产生快反应, 而GABA则引起后一神经元产生慢反应。 • 当递质与突触后膜结合以后,突触后膜对某些离子的通 透性发生改变,引起后膜去极化或超极化的局部性的电 位变化称为突触后电位(postsynaptic potential)。 • 根据产生的突触后电位的不同,可将突触后电位分为两 种类型: 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位

人体及动物生理学_第四章__突触传递及突触活动调节

人体及动物生理学_第四章__突触传递及突触活动调节
Ca2+内流:降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位
突触小泡中递质释放
兴奋性递质
抑制性递质
递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放
Na+(主) K+ 通透性↑
Cl-(主) K+ 通透性↑
EPSP
IPSP
总述
三、突触活动的调节 (一)突触的抑制
1.突触前抑制 ⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。
(三)突触的可塑性 1.概念:可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。 2.表现:
强直后增强=
强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增强。
长时程增强(LTP)= 续性的 突触后电位增强(持续时间>强直后增强)。
⑸对内环境对变缺化氧的、敏P感CO性2:↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑;士的宁→递质释放↓;咖啡因→递质释 放↑)。
⑹易疲劳性:
与递质的耗竭有关。
第三节、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质 1.神经递质的标准:
⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统,能够合成该递质。 ⑵递质贮存于突触小泡,冲动到达时能释放入突触间隙。 ⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节(如重摄取)。 ⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末
膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂, 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合, 受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位(EPP) EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
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递质的共存与共释
戴尔原则(Dale`s principle) 一个神经元中只存在一种递质,其全部神经 末梢均释放同一种递质。
现今研究:可存在两种或两种以上递质。
递质的受体学说
神经递质的功能由 突触后受体的类型 决定不由递质本身 决定。 激动剂(agonist) 拮抗剂(antagonist) --配体 (ligand)
(二)终板电位、肌膜AP的产生 终板电位、肌膜 的产生 —化学 电信号转换 化学-电信号转换 化学
• ACh与终膜板上ACh受体结合,打开钠钾相关 离子通道,导致终板电位产生。 • 终板电位引发周围离子通道进一步开放,启动 动作电位。
ACh的失活 的失活
1、扩散 2 2、失活机制


突触传递
冲动到达运动神经末梢,末梢去极化 ↓ Ca2+通道开放,Ca2+内流 兴奋-分泌耦联 ↓ Ach释放 神经分泌 ↓ 形成R-Ach复合体(后膜) 化学接受 ↓ 离子通道被激活,产生终板电位 ↓ 肌膜动作电位 ↓ 兴奋-收缩耦联 肌肉收缩
第三节 神经递质和神经调质
递质:中枢神经系统中参与突触传递,直接引 递质 起突触后细胞的兴奋或抑制的化学物质。
• 中枢递质 (中枢神经递质) • 外周递质 (外周神经递质)
乙酰胆碱:Ach 去甲肾上腺素:NE 嘌呤类或肽类
确定神经递质的基本条件
• 突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统,能合成该递质 • 给予适当刺激后,该物质可释放到突触间隙 • 递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位 • 存在该递质的失活酶或其他失活方式 • 药理学验证 拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用
第二节 神经元突触
——神经元间的突触 神经元间的突触 • 电突触 ——普遍存在于中枢和周围神经系统中 结构基础为缝隙连接。
形态特征:细胞间隙,并丛集圆柱状颗粒—— 连接子(连接小体)
连接小体:6个亚单位构成的筒状结构。两两相 偶,对合连接,构成细胞与细胞间直接连通的 管道。
功能:加强相邻细胞的连接,介导细胞间通讯
第四章 突触传递和突触活动的调节
突触
——一个神经元的冲动传到另一个 神经元或细胞间的相互接触的结构
• 电突触 • 化学接触
神经-肌肉接头 第一节 神经 肌肉接头
(一)神经肌肉接头的结构特征 (structure in neuromuscular junction) )
• 运动终板 (motor end-plate) 突触前膜 突触间隙 突触后膜
〖作业〗 作业〗 1. 试述兴奋由神经向肌肉的传递的特征和过 程。
通过突触前轴突末梢 兴奋而抑制另一个突触前膜 的递质释放,从而使突触后 神经元呈现出抑制性效应。
轴突-轴突型突触
2)突触后抑制 突触后抑制(post-synaptic inhibition) 突触后抑制
• 中枢抑制性中间神经元释放抑制性递质,使突触后 膜产生IPSP,导致突触后神经元呈现抑制性效应。 传入侧支性抑制 (afferent collateral inhibition) 回返性抑制 (recurrent inhibition)
效应的不同是由于
• 受体的特性 • 配体的特性 • 器官上受体的分布不同
1)胆碱能受体 (cholinergic receptor)
(1)毒蕈碱受体(muscarinic recepter):M1-5,G蛋白偶联(促代谢型受 促代谢型受 体); 分布: 副交感节后纤维所支配的效应器细胞 交感节后胆碱能纤维所支配的汗腺、骨骼肌血管。 Antagonist:阿托品(atropine) (2)烟碱样受体nicotinic recepter:N1-2,离子通道偶联(促离子型受体 促离子型受体 ); 分布: 植物性神经节突触后膜N1受体;六烃季胺阻断 骨骼肌终板膜N2受体;十烃季胺阻断 筒箭毒阻断N1、 N2受体
3)其他受体
• 嘌呤能受体:P1型,对ATP的分解产物腺苷较敏感 P2型,对ATP本身较敏感 • 多巴胺受体:D1、D2、D3、D4亚型,派咪清阻断DA受体 • 5-羟色胺受体:5-HT1、5-HT2、5-HT3亚型 肉桂硫胺阻断5-HT3 • γ-氨基丁酸受体:GABAA 荷包牡丹碱,印防已毒阻断之 GABAB • 甘氨酸受体:被士的宁阻断 • 阿片受体:可分μ δ κ σ等亚型 纳洛酮阻断阿片受体。
兴奋性突触后电位 (EPSP) Nhomakorabea抑制性突触后电位 (IPSP)
• 突触输入的总和: 1)时间总和:不同时间产生的输入
信号到达同一细胞,引起细胞兴奋或兴奋 性改变的现象
2)空间总和:来源不同的输入信
号在同一时间到达同一细胞,引起细胞兴 奋或兴奋性改变的现象
突触活动的调节
1)突触前抑制 (presynaptic inhibition) 突触前抑制
突触囊泡 (含乙酰胆碱)
图2-19
(二)神经-肌肉传递的特征 • ①单向传递 • ②突触延搁 (synaptic delay) • ③高敏感性
二、神经-肌肉信息传递的过程和机理 — 电-化学-电信号转换
(一)运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱(Ach) 运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱 —电-化学转换 电 化学转换
传入侧支性抑制 意义:调控其它N元,以便活动协调同步 调控其它N 。 交互抑制 (reciprocal inhibition) 返回性抑制 调控N元本身,使其活动及时终止。 意义:调控N元本身,使其活动及时终止。
突触传递的特征 • ①单向传递 • ②突触延搁 (synaptic delay) • ③突触活动的可塑性调节 • ④对内环境变化的敏感性钙离子
胆碱能神经元在轴浆内合成ACh,贮存在末梢的 囊泡内。
当神经冲动传至末梢时,末梢去极化,末梢的膜 的Ca2+ 通道开放,Ca2+ 内流,囊泡中的ACh大 量释放。
量子式释放 (quantum release)
• 一定范围内,ACh的释放量随着Ca2+ 的浓度的提 高而增加。Ca2+ 决定囊泡释放的数量 • 据推算,一次AP的到达,能使大约200~300个 囊泡释放出近107个 ACh分子(一个囊泡约含 2000至10000个ACh 分子)。 • 包含在一个囊泡中的ACh数量称为量子,以囊泡 为单位进行的释放称为量子释放 量子释放。 量子释放
神经调质 (neuromodulator)
对主要神经递质起调制作用。 对主要神经递质起调制作用。 神经肽 主要功能:修饰突触后神经元对特殊递质的反应,放 大或削弱突触活动的效力。 改变递质合成、释放或重吸收;改变递质代谢过程。 • Ach、单胺、氨基酸类,小分子,快作用递质 • 神经肽分子较大,作用慢而持久,范围较广,一般 发挥调质作用。
中枢神经递质的种类 • • • • 胆碱类:Ach 单胺类:多巴胺DA、NE、E、5-HT 氨基酸类:Glu、Gly、GABA、Asp 肽类:OXT、VP和下丘脑调节肽、阿片样肽、胃肠 肽以及P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等 • 其他:PG、P物质、组胺、腺苷Ad、ATP、NO等
兴奋性递质:Glu、Asp、Ach 抑制性递质:GABA、Gly
Gap junction

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• 化学突触 同神经-肌肉接头
化学突触类型:
①轴突与细胞体相接触; ②轴突与树突相接触; ③轴突与轴突相接触
突触的活动
(一)突触后电位
不同递质作用在突触后膜的受体上对 离子通透性有不同的改变。
2)肾上腺素能受体(adrenergic receptor)
• 分布:交感节后纤维所支配的器官(汗腺及骨骼肌血管除外)细胞膜 α受体 平滑肌效应主要表现兴奋反应;酚妥拉明(phentolamine)阻断 – 哌唑嗪(prazosin)、corynanthine、酚苄明(phenoxyberzamine)阻 断α1, – 育亨宾(yohimbine)、rauwolscine、tolazoline阻断α2 (突触前受 体) – 可乐定(clonidine)激动α2 (治疗高血压) β受体 心得安(普洛萘尔)propranolol、心得平oxoprenolol阻断(治疗心绞痛 – β1受体:主要分布于心脏,兴奋(心缩加强加快)。阿提洛尔 atenolol、心得宁(普拉洛尔)practolol阻断 – β2受体:以分布于平滑肌上为多,以抑制反应为主。心得乐(丁 氧胺)butoxamine 、IPS329阻断
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