2012临床执业医师考试辅导：弥散性血管内凝血病因
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
弥散性血管内凝血
（二）病因与发病机制
2. 发病机制
DIC的病因复杂，但都与血管内皮损伤伴血浆凝血因子活化和凝血活酶类物质进 入血液有关，可以概括地分为下述两个基本病理过程。
（1）致病因素→机体产生多种炎症因子→组织因子释放→血管内皮细胞损伤→ 较远组织暴露→活化因子Ⅻ/直接活化因子Ⅺ→激活内源凝血系统；组织因子结合并活化 因子Ⅶ→激活外源凝血系统，这是DIC发病的最重要机制。凝血系统激活后产生大量病理 性凝血酶，使血液呈高凝状态，导致微循环内广泛血栓形成。凝血系统被激活的同时，体 内生理抗凝血因子被消耗和功能受抑制，进一步促进微血栓形成。体内广泛性凝血过程， 消耗了血小板和大量凝血因子，使血液由高凝状态转变为消耗性低凝状态而引起出血。
（四）实验室检查
1. 反映消耗性凝血障碍的检查
（1）血小板计数减少：常降至100×109/L以下，如呈进行性下降则更有诊断意义。 （2）出血时间和凝血时间延长：在高凝状态时，出血时间可缩短。 （3）凝血酶原时间（prothrombin time，PT）延长：超过正常对照3秒以上有意义（出生 4天内的新生儿超过20秒才有意义）。 （4）纤维蛋白原减少：低于1.6g/L有意义，个别高凝期病例反可升高超过4.0g/L。
（四）实验室检查
3. 其他检查
（1）观察外周血涂片中红细胞及血小板形态亦有一定诊断价值，如红细胞呈盔状、皱缩、 三角形、新月形及碎片等有意义；涂片上有大型血小板或有核红细胞亦有一定意义。 （2）反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：如组织因子（TF）和内皮素-1（ET-1）等。 （3）反映血小板激活的分子标志物：如血小板因子4（PF-4）、β-血栓球蛋白（β-TG） 和α-颗粒膜糖蛋白（GMP-140）等。 （4）反映凝血和纤维蛋白溶解激活的分子标志物：如纤维蛋白肽A（FPA）和纤维蛋白Bβ15-42肽等。
西医综合考研：弥散性血管内凝血
西医综合考研：弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。
由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤;另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。
两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。
在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。
国内尚无发病率的报道。
DIC病死率高达31%～80%。
病因DIC的病因来自于基础疾病。
感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。
诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。
②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。
③器官损害，见重症胰腺炎等。
④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。
⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。
⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。
临床表现临床表现与基础疾病有关。
DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。
以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。
也可在上述之间呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。
1.出血多部位出血常预示急性DIC。
以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。
在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。
2.血栓栓塞由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。
表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。
3.休克DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。
4.各脏器功能受损重要器官①肾脏受损率25%～67%，表现为血尿、少尿、甚至无尿;②中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;③呼吸功能受影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;④消化系统表现消化道出血等;⑤肝功能障碍22%～57%，表现黄疸、肝功能衰竭。
弥散性血管内凝血病因病理、临床表现及诊断要点
弥散性血管内凝血病因病理、临床表现及诊断要点弥散性血管内凝血(DIC)是一种在多种疾病基础上发生的临床综合征。
为一系列复杂病理过程的一种中间环节，其特征是体内凝血与抗凝血过程出现病理性平衡失调，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积，随之引起继发性凝血因子和血小板消耗性减少，伴有继发性纤维蛋白溶解亢进。
在临床上表现为出血、休克、脏器功能不全等症状与体征。
本病属中医学“瘀血”、“血证”等范畴。
【病因病理】一、西医1．病因 引起DIC的病因很多，根据临床分析，归纳起来，DIC的常见病因主要有以下几种。
(1)感染性疾病：为导致DIC的最常见病因之一。
病毒感染的有：病毒性肝炎、流行性出血热、风疹、水痘、天花、麻疹、单纯性皮疱疹、病毒性心肌炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒包涵体病。
革兰阴性细菌有：沙门氏菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、胆道感染、腹膜炎、流行性脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、霍乱等。
革兰阳性细菌有：金黄色及白色葡萄球菌败血症、肺炎双球菌性肺炎、溶血性链球菌感染、产气荚膜杆菌感染等。
立克次体有：斑疹伤寒等。
真菌有：全身及深部霉菌感染、组织胞浆病。
原虫有：疟疾、阿米巴病等。
其他还有钩端螺旋体病、黑热病、粟粒性结核等。
(2)恶性肿瘤及血液病：前列腺癌、肺癌、消化道各种粘液腺癌（尤其是广泛转移的各种晚期肿瘤）、各种急性白血病（尤其是早幼粒细胞白血病）、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。
(3)产科并发症：羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留、妊娠中毒症、流产感染、引产、先兆子痫、子宫破裂等。
(4)外科手术及创伤：常见于创伤、烧伤、外科手术野面积较大者。
此外，也可见于骨折、肢体挤压综合征、冻伤及电击伤等。
(5)其他：在内科和儿科疾病中，包括心血管疾病、消化道疾病、肾病、免疫性疾病、中暑、药物反应及中毒等。
2．病理DIC的发病机制十分复杂，而且往往因病因不同而异，激发方式不一，但其发病机制归纳起来，主要通过以下途径而导致DIC发生。
第十七章弥散性血管内凝血
第十七章弥散性血管内凝血一、学习目标1. 掌握弥散性血管内凝血的概念。
2. 熟悉弥散性血管内凝血的病因、发病机制和临床表现。
3. 了解弥散性血管内凝血的分期、分型和病理与临床护理联系。
二、知识要点（一）原因及发生机制1. 血管内皮细胞广泛损伤因感染、缺氧、酸中毒等引起，通过激活内源性和外源性凝血系统和血小板等导致DIC。
2. 组织因子大量释放入血因严重创伤、大面积烧伤、宫内死胎、恶性肿瘤等引起，通过激活外源性凝血系统而导致DIC的发生。
3. 血细胞大量破坏红细胞、白细胞和血小板的大量破坏均可通过释放各种促凝物质而引起DIC。
4. 促凝物质入血抗原抗体复合物、羊水成分、胰蛋白酶、蛇毒、蜂毒等入血可通过不同途径激活凝血系统而引起DIC。
（二）影响DIC发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、酸中毒、微循环障碍、抗纤溶药的使用不当可促进DIC的发生。
（三）DIC的分期和分型1. 分期（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶亢进期2. 分型（1）急性型（2）亚急性型（3）慢性型（四）DIC的临床表现1. 出血与凝血物质的消耗、继发性纤溶亢进、FDP形成有关。
2. 休克因广泛微血栓形成、出血、心肌受损、补体和激肽系统激活引起的微血管扩张和通透性升高所致。
3. 器官功能障碍肾、心、肺、脑等器官功能可发生障碍，甚至出现多器官功能衰竭。
4. 溶血性贫血为微血管病性溶血性贫血。
三、课后练习题（一）名词解释1.DIC2.裂体细胞3.微血管病性溶血性贫血4.华-佛综合征5.席汉综合征（二）选择题【A型题】1. DIC的最主要特征是：A.严重出血B.凝血因子大量消耗C.纤溶过程亢进D.凝血功能紊乱E.广泛微血栓形成2. 妊娠期高凝状态与下述哪项无关？A.凝血因子增多B.血小板增多C.抗凝活性降低D.纤溶抑制物增多E.纤溶活性增高3. 内皮细胞受损启动内源性凝血系统是通过激活下列哪一凝血因子实现的：A.凝血酶原B.Ⅻ因子C.组织因子D.纤维蛋白原E.X因子4. DIC造成的贫血属于：A.缺铁性贫血B.中毒性贫血C. 失血性贫血D.溶血性贫血E.大细胞性贫血5. 大量组织因子入血的后果是：A.激活内源性凝血系统B.激活外源性凝血系统C.激活补体系统D.激活纤溶系统E.抑制纤溶系统6. 华-佛综合征是指：A.肾功能衰竭B.肾上腺皮质功能衰竭C.肾上腺髓质功能衰竭D.垂体功能衰竭E.肝功能衰竭7. DIC继发性纤溶亢进期：A.纤溶系统被激活，FDP增多B.纤溶系统被激活，凝血因子和血小板增多C.纤溶系统被激活，FDP减少D.凝血系统被激活，凝血因子和血小板增多E.纤溶活性高，凝血活性也高8. 下列哪项不是血管内皮损伤引起DIC的机制？A.激活内源性凝血系统B.激活血小板C.激活外源性凝血系统D.受损的内皮细胞释放纤溶激活物增多E.受损内皮细胞产生的抗凝物质减少9. 微血管病性溶血性贫血的机制是：A.DIC引起微循环缺血、缺氧B.凝血因子和血小板大量被消耗C.纤溶亢进D.DIC时产生的毒性物质所致E.纤维蛋白在微血管内形成纤维蛋白网10. 下列哪项与DIC引起休克无关？A.出血B.心肌受损C.血管收缩D.广泛微血栓形成E.微血管壁通透性升高【B型题】（1～5）A.激活凝血因子Ⅻ而引起DICB.释放大量组织因子入血而引起DICC.释放大量膜磷脂，促进凝血酶的生成而导致DICD.直接激活凝血酶原而引起DICE.血液高凝状态而促进DIC的发生1. 严重创伤：2. 异型输血：3. 羊水栓塞时主要通过：4. 急性坏死性胰腺炎：5. 妊娠末期：【X型题】1. 下列哪些情况可引起大量组织因子入血：A.严重创伤B.胎盘早期剥离C.恶性肿瘤D.宫内死胎E.急性重型肝炎2. DIC的主要病理生理学变化包括：A.广泛微血栓形成B.凝血功能障碍C.纤溶活性下降D.红细胞破坏E.重要器官功能障碍3. 下列哪些是DIC患者出血的原因?A.凝血因子被激活B.血小板减少C.纤溶亢进D.FDP形成E.毛细血管壁通透性升高4. FDP的作用包括：A.抗凝血酶作用B.激活纤溶酶原C.抑制纤维蛋白单体聚合D.抑制纤维蛋白多体形成E.抑制血小板粘附和聚集（三）问答题1. 简述DIC的发病机制。
弥散性血管内凝血认识病因和发病机制
血小板活化可以导 致血管内皮细胞释 放促凝血因子，进 而引发凝血反应
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤会导致血管内皮 细胞功能障碍，进而引发凝血 反应
内皮细胞损伤是弥散性血管内 凝血的重要发病机制之一
内皮细胞损伤的原因包括炎症、 感染、创伤等
内皮细胞损伤会导致血管内皮 细胞释放促凝血因子，如组织
因子、血小板活化因子等
添加 标题
肿瘤细胞分泌的细胞因子，如IL-6、 TNF-α等，可促进凝血因子的生成 和释放
添加 标题
肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用， 导致血管内皮细胞损伤，引发凝血 反应
添加 标题
肿瘤细胞破坏血管壁，导致血管内 皮细胞损伤，引发凝血反应
添加 标题
肿瘤细胞与血小板相互作用，导致 血小板聚集和血栓形成
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凝血系统激活
凝血因子：参与凝血反应的蛋白 质
凝血酶：激活凝血因子，形成凝 血块
纤溶系统：溶解凝血块，防止血 栓形成
抗凝血系统：抑制凝血反应，防 止血栓形成
纤溶系统抑制
添加 标题
纤溶系统抑制是弥散性血管内凝血的重要发病机制之一
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纤溶系统抑制会导致血栓形成，进而引发弥散性血管内凝血
添加 标题
汇报人：
内皮细胞损伤会导致血管内皮 细胞释放抗凝血因子，如肝素、
蛋白C等，从而引发凝血反应
炎症反应
炎症反应是弥散性血管内凝血的重要发病机制之一 炎症反应可以导致血管内皮细胞损伤，从而引发凝血反应 炎症反应还可以导致血管壁通透性增加，使凝血因子进入血管内 炎症反应还可以导致血小板聚集，进一步加剧凝血反应
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内凝血的发生。
妊娠期免疫性疾病：妊娠 期免疫性疾病，如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节 炎等，可能导致弥散性血
弥散性血管内凝血DIC
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
?一、弥散性血管内凝血的病因(E t i o l o g y o f D I C)二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC)DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。
因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。
目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。
弥散性血管内凝血的病因和发病机制
感染性疾病: 革兰阳性菌、 革兰阴性菌、 病毒、 立克次体、 疟原虫、 钩端螺旋体等引起的疾病。
主动脉瘤和巨大血管瘤是由于局部消耗纤维蛋白原和血小板, 可出现全身DIC。
纤溶系统在DIC中，纤溶酶是对存在微血栓的反应, 它的作用是缩小或消除血栓的影响。DIC时凝血酶与纤溶酶之间的平衡决定了临床表现是以血栓形成、 器官缺血和出血为主还是以明显的出血为主, 前者是由于凝血酶作用强, 后者是纤溶酶作用强。在微循环中, 纤溶酶降解纤维蛋白, 因子Ⅴ、 Ⅷ和Ⅻ。若是形成大量的纤溶酶, 它可产生纤维蛋白原降解产物(碎片X、 Y、 D和E), 它们抑制纤维蛋白单体聚合, 与血浆中纤维蛋白原浓度减低加重出血症状。因此, DIC发生的许多改变可由凝血酶或纤溶酶的作用或产物来解释。
各系统疾病: 涉及外科、 内科、 儿科, 如休克(尤其感染性休克)、 呼吸窘迫综合征、 肾移植排异反应、 肝功能衰竭、 主动脉瘤、 急性胰腺炎、 溶血性贫血、 酮症酸中毒、 系统性红斑狼疮、 缺氧、 中暑、 巨大血管瘤、 肝硬化等。
血管内皮细胞受损如感染, 损伤内皮细胞引起组织因子释放而始动凝血过程, 同时激活凝血因子Ⅻ, 激肽释放酶原转变为激肽释放酶, 产生徐缓激肽。徐缓激肽可引起血管扩张和血压降低。败血症时可伴有激肽释放酶原、 因子Ⅻ下降和徐缓激肽及激肽释放酶复合物升高。内毒素和肿瘤坏死因子α(TNFα)、 白细胞介素1(IL-1)增加纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)的合成, 增加组织因子活性, 减低凝血酶调节蛋白的表达(体外实验)。在动物用内毒素造成的DIC模型也表现为循环中凝血酶调节蛋白水平增加。内皮细胞损伤引起内皮下胶原的暴露可加速血小板的粘附和聚集, 同时炎症时单核巨噬细胞、 中性粒细胞均可对凝血和纤溶产生影响。凝血过程的启动导致凝血酶的产生, 凝血酶有多方面的作用: (1)裂解纤维蛋白原使纤维蛋白形成从而减低了纤维蛋白原水平; (2)激活因子Ⅹ Ⅲ, 从而形成交联的纤维蛋白; (3)增加因子Ⅴ和Ⅷ的活性而增强凝血过程; (4)凝血酶与血小板结合使血小板聚集和发生释放反应, 凝血酶刺激的血小板缺乏致密体和α颗粒, 因而有功能缺陷, 它对ADP和肾上腺素的反应降低, 所以即使血小板数不低于100×109/L, 其出血时间也延长; (5)凝血酶可激活因子Ⅺ而促进凝血过程; (6)凝血酶与凝血酶调节蛋白结合后可使蛋白C活化, 而活化的蛋白C可裂解因子Ⅴ和因子Ⅷ。凝血酶的这些作用说明了纤维蛋白原， 血小板， 因子Ⅱ、 Ⅴ、 Ⅷ和Ⅹ Ⅲ的消耗。
2012临床助理医师考试辅导：弥散性血管内凝血常见的病因
病因
1.妊娠并发症：羊水栓塞，胎盘早剥死胎滞留，流产感染宫内引产，先兆子宫破裂
2.感染：流行性出血热，出疹性病毒感染（天花、水痘、麻疹）传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染，斑疹伤寒，固紫色阴性杆菌感染（胆道感染，伤寒，暴发性细胞性痢疾，败血症等），固紫色阳性球菌感染（溶血性链球菌引起的暴发性紫癜，金黄色葡萄球菌败血症等），流行性脑脊髓膜炎的华佛氏综合征，恶性疟疾
3.大量组织损伤与手术：大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔及前列腺手术等。
4.肿瘤及血液病：前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌（尤其是广泛移转的晚期肿瘤），各种急性白血病（尤其是早幼粒细胞白血病），血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。
5.心、肺、肾、肝等内脏疾患：肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病
6.其他：各种原因引起的休克、输血及输液反应、中暑、肾移值后排斥反应、毒蛇咬伤、巨大血管瘤、药物反应及中毒等。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。
临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。
DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。
本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。
[病因与发病机制]引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。
据统计：以感染最常见，占DIC 发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。
各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下：一、感染细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。
发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。
二、严重创伤和大手术严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。
发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。
三、病理产科常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
弥散性血管内凝血的病因病理
正常人体内凝血系统、抗凝物质和纤维蛋白溶解系统之间保持动态平衡，当严重感染、创伤、烧伤及某些大手术后，一些致病因子激活凝血因子Ⅶ后，依次激活血液中的凝血酶，发生一系列的变化，最后启动外源性凝血系统引起血管内凝血，其病理上分为以下三期： 1.高凝期在促凝物质作用下，激活了凝血因子，血液中凝血酶增加，血液处于高凝状态，微循环开始发生凝血现象，血液循环中有微血栓形成。
最早的征兆是护士给病人取血化验时血液不易抽出，容易凝固，严重时病人皮肤出现瘀血斑点。
2.消耗性低凝期发生广泛血管内凝血，消耗大量凝血因子和血小板，继发低凝状态，此时病人以出血为主要表现，皮肤、黏膜、内脏、创口及注射部位发生广泛出血，实验室检查出、凝血时间延长，凝血酶原时间延长，血小板、纤维蛋原等减少。
3.继发性纤溶期由于大量纤溶酶原转变为纤溶酶，使血液凝固性更低，出血倾向更为明显，此时临床上表现为严重出血，休克，MSOF，实验室检查除血小板计数严重下降外，纤维蛋白原、纤溶酶原减少，鱼精蛋白副凝实验（3P实验）阳性。
弥散性血管内凝血2012
局部型DIC：指局限于某一脏器的多发性微血 栓症，但全身仍有轻度的血管内凝血存在。严 格地说，这是全身性DIC的一种局部表现。
第三节DIC发生的诱因
1.单核-吞噬细胞系统功能受损 严重感染、组织坏死、大剂量使用 糖皮质激素、肝硬化、脾切除等
单核巨噬细胞系统功能受损
清除促凝物质和激活的凝 血因子的能力降低
促进DIC发生
巨噬细胞吞噬
全身性Shwartzman 反应
注入小剂量内毒素
24h后
使单核吞噬细胞系统封闭
再注入内毒素
出血、休克、肾衰、DIC
3.微循环障碍
休克; 巨大血管瘤
4.血液的高凝状态(血栓前状态)
孕妇; 严重酸中毒患者
第五节 DIC的功能代谢变化
高凝期：
AT-Ⅲ+肝素+潘生丁
消耗性低凝期：AT-Ⅲ+肝素+凝血因子
继发性纤溶期：AT-Ⅲ+肝素+抗纤溶药
+输血或补充凝血因子
本章要点
掌握DIC、裂体细胞的概念及英语词汇 掌握DIC的发生机制、机体功能代谢变化 熟悉影响DIC发生发展的因素、DIC的分期分型 了解DIC的病因、实验室检查及防治原则
弥散性血管内凝血（DIC）
Diffuse intravascular coagulation
WaterhouseFriderichsen syndrome
一、血液凝固
基本反应： 血中可溶性的纤维蛋白原转变为不
溶性的纤维蛋白，从而使血液由流动的 溶胶转变为不流动的凝胶。
1 2
3
三个阶段
弥散性血管内凝血的发病机理
弥散性血管内凝血的发病机理
一、血液高凝内、外源凝血系统被激活。
（一）血管内皮细胞损伤感染（尤其是革兰氏阴性杆菌、病毒），缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管内皮细胞广泛损伤，胶原
暴露而激活因子Ⅻ，启动内源系统发生凝血；同时血小板粘附于受损
血管壁上聚集及释放其内容物，形成白色血栓。
细菌内毒素及抗原抗
体复合物亦可直接激活因子Ⅻ。
（二)组织促凝物及其他物质进入血循环，启动外源性凝血系统，
如孕期宫腔内容物、组织损伤、肿瘤细胞破坏、溶血及血小板破坏等
均具有组织促凝活性。
内、外源凝血系统被启动后，在血循环中形成凝血酶，后者促进
血管内凝血加速发展，同时大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小
板生成凝血障碍。
二、继发性纤维蛋白溶解亢进
凝血酶、激活的因子Ⅻ、受损组织及血管内皮细胞释放的激活物
质以及缓激肽的释放均能促使纤维蛋白溶解酶转变为纤溶酶,后者为蛋
白水解酶，可溶解纤维蛋白（原），使之降解为X、Y、D、E等碎片，
称纤维蛋白（原）降解产物（fibrin/fibrinogen degradation produ
ct FDP)。
这些碎片可抗凝血酶，干扰纤维蛋白单体聚合及干扰血小板
的聚集及释放，进一步加重出血。
弥漫性血管内凝血
弥漫性血管内凝血什么是弥漫性血管内凝血？弥漫性血管内凝血，也称弥漫性血栓性微血管症候群（DIC），是一种复杂的严重出血和血栓并存的疾病。
它可以由多种病因引起，如感染、创伤、恶性肿瘤等。
在DIC中，机体的凝血系统过度活化，引起血栓形成，同时也耗尽了凝血因子，导致出血的发生。
弥漫性血管内凝血的病因引起DIC的病因非常多样化，主要包括以下几种情况：1.感染: 感染是引起DIC最常见的原因之一。
严重感染时，机体的炎症反应会导致凝血系统过度激活，从而引起DIC。
2.创伤: 严重创伤、手术或烧伤等情况下，机体也容易出现DIC。
3.恶性肿瘤: 某些恶性肿瘤可以产生凝血因子或抗凝血物质，从而导致凝血系统紊乱，引发DIC。
4.妊娠并发症: 如子痫、胎盘早剥等情况也可能导致DIC。
5.外源性因素: 如输血反应、使用某些药物过敏等外源性因素也可能引起DIC。
弥漫性血管内凝血的临床表现DIC的临床表现多样，取决于患者的病因、严重程度以及器官受累情况。
一般来说，DIC患者常表现为以下症状：•出血倾向：表现为皮肤、粘膜等部位的出血，如鼻衄、牙龈出血、皮下瘀血等。
•血栓形成：可在体内某些部位出现血栓形成，如深静脉血栓、脑血栓等。
•质量：患者出现血压下降、脉搏快、苍白、肢端冰冷等情况。
•全身症状：例如头痛、恶心、呕吐、发热等全身症状。
弥漫性血管内凝血的诊断弥漫性血管内凝血的诊断依赖于患者的临床表现、实验室检查以及病因诊断。
一般情况下，医生可能会进行以下检查来确诊DIC：•凝血功能检查：包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原水平、D-二聚体水平等指标。
•血小板计数：DIC患者常伴有血小板减少。
•凝血酶原活性：检测凝血酶原活性可帮助判断是否存在DIC。
弥漫性血管内凝血的治疗治疗DIC的关键在于处理引起DIC的原发疾病，同时针对DIC本身进行治疗。
常规治疗包括：1.抗凝血治疗：如肝素等药物可以帮助减少血栓形成。
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弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。
本征亦称消耗性凝血病（consumption coagulopathy）或去纤维蛋白综合征（defibrination syndrome）。
病因
1.妊娠并发症：羊水栓塞，胎盘早剥死胎滞留，流产感染宫内引产，先兆子宫破裂
2.感染：流行性出血热，出疹性病毒感染（天花、水痘、麻疹）传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染，斑疹伤寒，固紫色阴性杆菌感染（胆道感染，伤寒，暴发性细胞性痢疾，败血症等），固紫色阳性球菌感染（溶血性链球菌引起的暴发性紫癜，金黄色葡萄球菌败血症等），流行性脑脊髓膜炎的华佛氏综合征，恶性疟疾
3.大量组织损伤与手术：大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔及前列腺手术等。
4.肿瘤及血液病：前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌（尤其是广泛移转的晚期肿瘤），各种急性白血病（尤其是早幼粒细胞白血病），血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。
5.心、肺、肾、肝等内脏疾患：肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病
6.其他：各种原因引起的休克、输血及输液反应、中暑、肾移值后排斥反应、毒蛇咬伤、巨大血管瘤、药物反应及中毒等。