放射性肺炎的诊治PPT参考幻灯片

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ11
二、放射性肺炎发生机制 传统观点认为,放射性肺炎的发生与电离辐射对II型肺泡细
胞及血管内皮细胞的直接损伤关系密切。而越来越多的研究 认为，放射性肺炎的发生并非完全是电离辐射所导致的直接 损伤，而是与损伤后产生的炎症介质所介导的急性免疫反应 密切相关，放射性肺炎的实质是淋巴细胞性肺泡炎。
电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括II型肺泡细胞、血 管内皮细胞、成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。
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（2） 临床因素：与放射性肺炎发生相关的临床因素包括患 者的年龄、性别、一般状况、治疗前基础肺功能、肿瘤大小、 肿瘤部位、是否合并化疗、化疗药物的种类、放化疗联合治 疗的方式（同步放化疗还是序贯放化疗）及是否吸烟等。一 般来说，年轻（一般是年龄小于60岁）、KPS评分高、治疗 前基础肺功能好、肿瘤小、位于肺上叶、单纯放疗的患者放 射性肺炎的发生几率较低；既往有手术史和联合化疗特别是 同步化放疗的患者放射性肺炎发生率高；有趣的是，一些研 究发现吸烟者有着较低的放射性肺炎发生率，可能的解释是 吸烟所致的低氧状态和免疫抑制是肺放射耐受增加的原因。
死亡率达50%）。
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一、放射性肺炎的定义
放射性肺炎（radiation pneumonitis）是肺组织接受一定剂 量的电离辐射后所导致的急性炎性反应。
放射性肺炎与其后发生的放射性肺纤维化往往无严格的界 限，临床上一般将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射 性肺损伤（Radiation-induced Lung Toxicity， RILT），通常将 发生于放射治疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺 炎，而将放射治疗结束3个月后的肺组织的放射性损伤称为 晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般表现为肺纤维化，少数情 况下表现为急性渗出性炎症。
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三、放射性肺炎的诊断 胸部放疗史+临床症状、体征+影像学表现
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• II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，维持肺泡表 面张力，接受电离辐射后，II型肺泡细胞胞质内Lamelar小 体减少或畸形，肺泡细胞脱落到肺泡内，导致肺泡张力变 化，肺的顺应性降低，肺泡塌陷不张。
• 血管内皮细胞受照射后表现为超微结构发生变化，细胞内 空泡形成、内皮细胞脱落，微血栓形成导致毛细血管阻塞， 最终导致血管通透性改变，肺泡换气功能受损。
• 其次，放射治疗的疗效确切，与化疗相比，毒性相对较 小，与外科手术相比，放疗的适应症更广，从放射生物学 原理看，只要使用的剂量足够，对于所有的肿瘤都有效；
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• 第三，放疗与手术治疗相似，是一种局部区域治疗手段， 主要用于肿瘤的局部和区域治疗，对于晚期有远处转移的 患者，放疗仅有姑息治疗的作用。
• 第四，与化疗相似，放疗也具有生物抵抗性，即肿瘤也 具有原发或继发放射抗拒，往往使放疗疗效欠佳；
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（3） 生物学因素：目前认为放射性肺炎其实质是淋巴细胞 性肺泡炎，可能是一种超敏反应的部分结果。与放射性肺炎 发生相关的细胞因子包括：①致炎因子，如IL-6、IL-1、C反 应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF）；②上皮相关标志 物，如KL-6、血清细胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）等；③血 管相关因子，主要指血管紧张素转换酶等；④纤维增生因子， 主要包括TGF-β、PDGF、bFGF等。
• 最后，放射治疗是一种损伤性治疗，也就是说放射治疗 是一柄双刃剑，有明确的近期和远期毒副作用，在临床实 践中，放疗剂量的给予受肿瘤周围正常组织的限制，正常 组织的损伤和剂量限制性毒性，常常限制了高剂量放疗的 实施；
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放射性肺炎是胸部肿瘤（原发性肺癌、食管癌、乳 腺癌、胸腺瘤和胸膜间皮瘤等）放射治疗的剂量限 制性毒性，轻者影响患者的生活质量和后续治疗的 顺利进行，严重者甚至危及生命（重度放射性肺炎
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放射性肺炎的发生率：临床实践中，胸部恶性肿瘤 （如肺癌或食管癌等）放疗后约70%以上的患者会 发生轻度放射性肺损伤，但多数无症状或症状轻微， 主要表现为放射性肺纤维化，仅5%~15%的患者会 出现有临床症状的放射性肺炎。
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放射性肺炎发生的相关因素： （1） 放疗相关因素（剂量体积因素）：正常肺组织接受的 放疗剂量是放射性肺炎最主要的相关因素，平均肺剂量（M LD）以及V20、V5等都发现与放射性肺炎的发生有关。RTO G 9311研究的数据表明联合MLD以及高剂量区域的位置（肺 上叶、下叶）可更好的预测RP的发生。需要注意的是这些剂 量参数都是技术依赖性的，在将文献中推荐的剂量限制用于 临床时，须同时注意文献研究所采用的放射治疗技术。
放射性肺炎的诊治
杭州市第一医疗集团 杭州市肿瘤医院放疗中心
邓清华
目录
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放射性肺炎的定义
2
放射性肺炎的发生机制
3
放射性肺炎的诊断
4
放射性肺炎的治疗
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放射治疗概述
• 放射治疗与外科手术、化学治疗并称为恶性肿瘤传统的 三大治疗手段
• 首先，放射治疗是肿瘤综合治疗中的重要组成部分，不 仅可用于根治性治疗中，也用于辅助治疗及晚期患者的姑 息治疗中，约60%-80%的恶性肿瘤患者在病程中的不同阶 段需接受放射治疗，2000年，WHO统计恶性肿瘤的治愈 率为45%，其中外科手术的贡献为49%，放射治疗的贡献 为40%，化疗的贡献为11%；
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• 肺泡巨噬细胞受照射后会产生IL-1、IL-6、TNF等炎性细 胞因子，吸引并活化淋巴细胞等炎性细胞，并且产生TGFβ等介质，并通过一系列的自分泌和旁分泌过程刺激成纤 维细胞增殖并合成纤维胶原蛋白基质。
• 成纤维细胞本身受到照射后也会产生变化，导致局部炎性 反应加重，纤维蛋白沉积增加。
所有上述因素均会导致肺泡换气功能的损伤，并最终导致 放射性纤维化的发生。
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放射性肺炎的发生有一定的剂量体积效应，必须有一定体积 的肺组织接受了一定剂量的照射才会发生放射性肺炎，正常 人单次全肺照射发生放射性肺炎的阈值剂量是7Gy，
8.2Gy 5% 9.3Gy，50% 11Gy，90%（1Gy=100cGy）
分次照射肺组织的耐受性将会增加，在4周时间内全肺接受2 0次照射共26.5Gy仅仅有5%的病人会发生放射性肺损伤。