药理学 二十种重要药物 精心排版 方便打印

1．胆碱受体激动药——1）药理作用：适合于视近物，而看远物模糊。

吸道黏膜分泌增加。

③平滑肌胃肠、支气管收缩。

2）临床应用：①青光眼：闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄；开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化。

②虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替）：防止虹膜与晶体粘连。

3）主要不良反应：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。

[选择题]4）毛果芸香碱的药理学特性：M胆碱受体激动剂；对眼和腺体的作用强；对心血管系统作用不明显。

2．胆碱受体阻断药——1）药理作用（重点）：④小剂量时Ach的释放增多，心率减慢。

大剂量时解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。

⑤小剂量时对血管血压无影响。

大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，尤其当胃循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用，可改善微循环。

⑥中枢神经系统：治疗量的阿托品有轻度兴奋作用；大剂量的阿托品有兴奋作用；中毒量的阿托品有由过度兴奋到抑制的作用。

2）临床应用（重点）：②制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸⑥抗缓慢型心律失常：常用于急性心梗早期。

3）主要不良反应：②中毒症状及解救原则：随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。

阿在1~2h大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。

``````4[选择题]1②对阿托品最敏感的组织有：唾液腺和汗腺。

③阿托品对内脏平滑肌松弛作用较为明显者为：过度活动或痉挛的胃肠平滑肌。

④阿托品对腺体影响作用的特点为：对唾液腺和汗腺的分泌抑制作用最明显；对泪腺和呼吸道分泌的影响次之；对胃酸的分泌影响较小。

⑤阿托品对血压的影响：治疗量对血管与血压无明显影响；大剂量能解除外周及内脏小血管的痉挛，使血管扩张；作用最明显的是皮肤血管，表现为潮红、温热。

2）①阿托品用于抗休克主要的作用基础包括：解除血管痉挛，改善微循环障碍，增加组织血流灌注量，提高心脏功能。

④对于有机磷严重中毒昏迷者需：足量和反复持续使用阿托品，使之出现“阿托品化”（阿托品轻度中毒症状）。

⑤阿托品用于治疗虹膜睫状体炎是由于：可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎症消退；因散瞳，虹膜退向边缘可防止虹膜与晶状体粘连。

3．抗癫痫药——1）药理作用与临床应用：②治疗神经痛：用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。

③抗心律失常：治疗室性心律失常。

2）主要不良反应：①胃肠道刺激；②齿龈增生；③神经系统反应；④过敏反应；⑤低钙血症和骨软化症：加速维生素D代谢所致；⑥巨幼红细胞性贫血：抑制叶酸的吸收；⑦其它反应：偶致畸胎，故孕妇慎用。

静注过快，可致心律失常、心脏抑制。

4）毒性反应：共济失调；眼球震颤；复视；精神错乱；昏睡；昏迷。

5）药物相互作用：保泰松可与苯妥英钠竞争血浆蛋白的结合部位，增加后者的血药浓度；苯妥英钠诱导肝药酶而加速多种药物如皮质激素、避孕药等的代谢和降低其药效。

[选择题]2）苯妥英钠的作用特点：治疗浓度的苯妥英钠无明显镇静作用（非镇静催眠性抗癫痫药）。

4）苯妥英钠临床不可以用于治疗：癫痫小发作。

5）长期应用苯妥英钠引起齿龈增生的原因：由唾液排出的药物可刺激胶原组织增生造成齿龈增生。

4．抗帕金森病药——3）主要不良反应：①早期反应主要有胃肠道反应，其次是心血管反应。

②长期反应主要有运动过多症，其次是症状波动和精神症状。

4）临床禁止与左旋多巴合用的药物是：维生素B6、抗精神病药、抗抑郁药。

（药物相互作用：维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使多巴胺生成增多，副作用加重；抗精神病药可阻断多巴胺受体；利血平耗竭中枢多巴胺，都可产生类似震颤麻痹的症状，导致致药源性帕金森病不宜合用。

）5统被迅速吸收，t1/2为1～3h。

胃排空延缓、胃内酸度增加，均可降低其生物利用度;95％以上的左旋多巴在外周被氨基酸脱羧酶所脱羧，再经过首过消除效应，只有1％的原形药物到达脑循环；起效慢，用药2～3周后才出现症状、体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。

[选择题]1）左旋多巴是：DA（多巴胺）的前体物质。

2）左旋多巴治疗帕金森病的机理是：进入中枢后转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足。

5．抗精神病药——1）药理作用与作用机制：阻断脑内边缘系统多巴胺受体是其抗精神病作用的主要机制。

①对中枢神经系统的作用：A.抗精神病作用（神经安定作用）：正常人：安静，表情淡漠，对周围事物不感兴趣。

患者：迅速控制兴奋躁动状态，消除幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，恢复病人理智，生活自理。

对抑郁无效，甚至可以使之加剧。

B.镇吐作用：a.小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，这是其阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。

b.大剂量的氯丙嗪直接抑制呼吸中枢；c.但是氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

对顽固性呃逆有效，其机制是氯丙嗪抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位。

C.对体温调节的作用：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，（体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降）不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

②对自主神经系统的作用：a.阻断α-受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过量中毒不宜用肾上腺素升压。

b.阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。

③对内分泌系统的影响：结节－漏斗系统中的D2受体激动可促使下丘脑分泌多种激素：如催乳素释放抑制因子、ACTH、黄体生成素释放因子等：增加催乳素的分泌；抑制糖皮质激素、促性腺素分泌；抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。

2）临床应用：①精神分裂症；②呕吐；③顽固性呃逆；④低温麻醉；⑤人工冬眠。

3）主要不良反应：安全范围较大，但不良反应较多。

（氯丙嗪阻断脑内边缘系统多巴胺(DA)受体，也能能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，因此其药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。

）①锥体外系不良反应：a.帕金森样综合征；b.急性肌张力障碍；c.静坐不能；d.迟发性运动障碍②常见不良反应：M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高）-受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压、反射性心迹）③药源性精神异常：氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。

④惊厥与癫痫：少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加用抗癫痫药物。

⑤过敏反应：常见症状有皮疹、接触性皮炎。

也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。

⑥心血管和内分泌系统反应：体位性低血压，ECG异常，心律失常。

泌乳。

⑦急性中毒：一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。

4）禁忌症：①有癫痫或惊阙史者；②青光眼患者；③乳腺增生症和乳腺癌患者；④严重的肺性心脏病者；⑤肝功能重度不良者。

5）慎用：冠心病患者、老人。

6）氯丙嗪与DA受体：目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑–边缘系统和中脑–皮层系统的D2受体而发挥疗效的。

由于该药对这两个通路和黑质－纹状体通路、结节漏斗通路的D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较高及对内分泌某些功能的影响较大。

7）药物相互作用：①可以增强其他一些药物作用：乙醇、镇静催眠药、抗组胺药、镇痛药等，联合使用时注意减少剂量；②肝药酶诱导剂：苯巴比妥和苯妥英钠可以加速氯丙嗪的代谢。

[选择题]1）氯丙嗪在脑内的浓度：可达血浆浓度的10倍。

2）口服氯丙嗪短时可出现的作用为：镇静作用。

正常人服用氯丙嗪的作用为：镇静作用。

3）停服氯丙嗪半年，仍可在尿中检出其代谢物的原因：氯丙嗪脂溶性高，易蓄积于脂肪组织。

4）氯丙嗪对中枢神经系统的作用包括：抗精神病作用；镇吐作用；抑制体温调节中枢的调节作用。

6）氯丙嗪的作用特点：正常人服用后易入睡，但易被唤醒；②加大剂量也不引起麻醉；③长期应用时，安定镇静作用可出现耐受性；④抗精神病作用不出现耐受性。

7）①氯丙嗪有较强的镇吐作用，其原因为：小剂量时阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体，对抗DA受体激动剂去水吗啡引起的呕吐反应；大剂量可直接抑制呼吸中枢。

8②氯丙嗪对体温调节影响的特点：对体温调节中枢有很强的抑制作用，可使体温调节失灵；可使体温随环境温度变化而升降；低温环境可使体温下降至正常以下；在高温环境可使体温升高；临床应用该特点配合物理降温进行低温麻醉。

9）氯丙嗪可引起血压降低，但临床不作为抗高血压药物应用的原因为：氯丙嗪的降压作用可产生耐受性而逐渐减弱。

10）氯丙嗪对心血管系统的作用：可翻转肾上腺素的升压作用。

11）氯丙嗪抗精神病作用的原理：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体。

12）①氯丙嗪对内分泌系统的影响主要是由于：阻断结节-漏斗通路的D2受体。

②氯丙嗪引起的内分泌系统紊乱表现有：乳腺增大、泌乳；闭经，阳痿；抑制儿童生长。

13）氯丙嗪治疗精神分裂症的特点：①主要用于Ⅰ型精神分裂症（以精神运动兴奋和幻觉妄想为主）；②对急性患者疗效较好；对慢性精神分裂症患者疗效较差；③对Ⅱ型精神分裂症患者（以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主）无效；④对躁狂症及其他精神病伴有的兴奋、紧张及妄想等也有治疗作用。

17②氯丙嗪易引起锥体外系反应的使用方式为：长期大剂量使用。

③引起锥体外系反应的原因：黑质-纹状体通路的D2受体被阻断，胆碱功能占优势。

④长期应用抗精神病药，由于阻断了黑质-纹状体通路的D2受体，易引起：锥体外系反应。

20）氯丙嗪在正常人引起的作用是：A.烦躁不安 B.情绪高涨C.紧张失眠D.感情淡漠21)可用于治疗氯丙嗪引起的帕金森综合症的药物是：多巴胺。

6．镇痛药——1）药理作用：①中枢神经系统：a.镇痛作用（皮下注射治疗各种疼痛；对慢性钝痛优于急性锐痛；镇痛时意识清楚；作用部位在Ⅲ、Ⅳ脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体）b.镇静、致欣快作用：导致精神依赖。

c.抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制脑桥呼吸中枢减慢呼吸频率，减小潮气量；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。

d.镇咳：激动孤束核的阿片受体，抑制延髓咳嗽中枢，减轻咳嗽反射。

e.缩瞳：兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现）。

②平滑肌：a.胃肠道平滑肌：便秘；抑制胆汁、胰液和肠液的分泌；兴奋胆道奥狄括约肌。

b.胆道平滑肌——胆绞痛；c.子宫；d.膀胱；e支气管。

③心血管系统：a.直立性低血压：吗啡促进组胺释放，扩张血管，外周阻力减弱，抑制压力感受器反射。

b.颅内压增高：吗啡抑制呼吸，导致CO2积蓄，脑血管扩张。

④抑制免疫系统：抑制淋巴细胞增殖；细胞因子分泌减少；减弱自然杀伤细胞(NK)的细胞毒作用；抑制人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋白诱导的免疫反应，这可能是吗啡吸食者易感HIV病毒的重要原因。