外科病人的体液失调与补液课件
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第三章 外科病人的体液失调
Chapter 3 Disturbances of body fluids of surgical patients.
临床学院外科学系 ****
第一节 概述
正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正 常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。
创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、 电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为 外科病人治疗过程中的一个重要的内容。
㈡高钾血症：
血清K + >5.5mmol/L
⒈病因： –⑴细胞内K +释出（溶血，酸中毒，缺氧）； –⑵K +排出减少（主要原因）； –⑶静脉补K +过多。
⒉临床表现及诊断：
多见于急性肾衰竭患者
高血钾症状主要是神经肌肉症状，如口周及四肢末梢 发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血 现象。
⒊诊断
主要依靠病史及临床表现，血Na +正常范 围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比 重增高。
⒋治疗：积极处理病因，尽快补充血容量
⑴按公式：
补等渗盐水量=
×红红K细细g体胞胞重压压×积积0上正.2升常5 值值
⑵如出现休克者，可快速输入2000~3000ml含Na+等渗液。
⑶基础需要量：2000ml，含NaCl 4.5g。 ⑷输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。
烦躁不安，口唇干燥，尿少。 ⑶重度：占体重﹥6%，除上述症状外，主要表
现精神症状，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。
⒊诊断：
根据病史及临床表现，血清Na + >150 mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压>320mOsm/L。
⒋治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充
⑴正常基础需要量：2000~2500ml/日
血容量与渗透压相比，前者对机 体更重要；目的是维持和恢复血 容量，使重要器官的灌注得到保 证，以维持其生命安全。
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性
外科手术角度，病人的内环境相 对稳定是手术成功的基本保证。
第二节 体液代谢的失调
容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外 液量的变化，而细胞内液容量无明显变化。
水和钠等比例丧失而未 予补充
细胞外液等渗，以后高渗， 细胞内外液均有丧失
不口渴、尿少、脱水体征、 休克
135~150mmol/L
治疗
补充水分为主
补充NS或3%NaCL 补充1/2~2/3张氯化钠
溶液
溶液
二、钾的异常
钾是机体重要的矿物质之一。
钾主要存在于细胞内，细胞内钾占 其总量的98%，细胞外液含钾量仅为 2%。
失Na +多于失水
⒈病因： –⑴胃肠液持续丧失， –⑵大创面渗液， –⑶肾排水、Na +过多，可见于以下情况：① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ②急 性肾功能衰竭多尿期 等。
⒉临床表现：
⑴轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量↑，尿 Na + ↓，血Na + <135mmol/L。
⑵中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性 晕倒，尿少，血Na + <130mmol/L。
⑷酸碱平衡紊乱 低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。 反常性尿酸
2Na+
3K+
1H+
一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。
Na+
K+
Na+
H+
远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，
H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。
诊断：
根据病史，临床表现，血清K +浓度，ECG：早 期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降 低，Q-T间期延长并出现U波。
钾的生理功能
参与维持细胞的正常代谢。 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经肌肉组织的兴奋性。 维持心肌的正常功能。
㈠低钾血症
血清K + <3.5mmol/L。 ⒈原因：
–⑴摄入不足，消化道梗阻、昏迷、手术后 较长时间不能进食的患者。
–⑵经胃肠道排出增加； –⑶经肾脏排出增加； –⑷K +分布异常。
血K +与酸碱平衡失调的关系： –高血钾≒酸中毒 低血钾≒碱中毒
三、体液平衡及渗透压的调节
体液平衡及渗透压的稳定是由神经–内分泌系 统调节。
正常渗透压通过下丘脑–垂体后叶–抗利尿 激素系统来恢复和维持；血容量的恢复和维
持通过肾素–醛固酮系统。
两系统共同作用于肾。
下丘脑–垂体后叶–抗利尿激素系统
※补钾注意事项：
⑴尿量应≥40ml/h，补K +才安全。 ⑵禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。 ⑶浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速
<80滴/分。 ⑷K +进入细胞内速度较慢，补K +常需数日才
能纠正细胞内缺K + ，勿操之过急。 ⑸补K +过程中应勤查血清K +浓度。 ⑹同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。
–⑴饮水不足； –⑵失水过多（经肺 、皮肤 、肾失） 。
–临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼 儿腹泻时高渗性缺水的原因除了丢失肠液、入水不足外， 还有发热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
⒉临床表现
⑴轻度：占体重2-4%，主要为口渴。 ⑵中度：占体重4-6%，主要为极度口渴，乏力，
缺
水
缺水（dehydration）系指体液容量的明显减 少。缺水根据细胞外液Na +浓度和渗透压分为：
以失水为主者，称为高渗（原发）性缺水 以失钠为主者，称为低渗（继发）性缺水 水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，
称为等渗性缺水
㈠高渗性缺水
原发性缺水：失水多于失Na + 。 ⒈病因：
浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透 微粒的浓度发生变化，即渗透压变化。因细胞外液渗透
微粒的90%是钠离子构成，发生浓度失调以此为主。
成分失调：除钠离子外，其它离子因渗透微粒数量少， 其变化不会造成渗透压的变化，仅造成成分变化。
一、水和钠的代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或先后发生， 关系密切临床上通常采用的方法分 为缺水（包括失钠）和水中毒进行 讨论。
肾脏对Na +的排泌功能较完善
其特点是
多进多排，少进少排，不进不排 肾小管对原尿中的Na +重吸收率为99.4%，促
使Na +重吸收的激素是醛固酮(ADS)。
2． K + ：是细胞内液的主要阳离子。
正常需要量为2~3g/d，肾脏为排K +的主要器 官，其特点是： –多进多排，少进少排，不进也排。
（急性缺水、混合性缺水）
水、Na +等比例丢失，是外科最常见的类型。 ⒈病因：
–⑴消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。 –⑵体液丢失在感染区或软组织内：腹膜炎
渗出、烧伤、放腹水。
⒉临床表现
尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、 ﹥5%脉细速，肢端冷，血压不稳。 ﹥6-7% 重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。
一、 体液的组成和分布
体液的组成成分是水和溶解在水中的电解 质及有机物质。
人体体液含量在女性占体重的50%，男性占 60%，婴儿70%，新生儿80%，胎儿85%。
体液以细胞膜为界分为细胞内液(占 40%/35%)及细胞外液（20%）
细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占 5%）。
功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细 胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的 水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。
⑶重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏 迷，周围循环衰竭，休克，血Na + <120mmol/L。
⒊诊断：
根据病史及临床表现
血Na + <135mmol/L，尿Na + ↓，尿比重<1.010，血 浆渗透压<280mOsm/L。
⒋治疗
去除病因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水及扩容
⑴正常基础需要量：2000~2500ml/日 ⑵已往丢失量：
神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传 导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰 竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。
ECG：T 波高尖，Q-T及P-R 间期延长，P 波消失，QRS 波增宽，房室传导阻滞。
诊断：
根据病史，临床表现，ECG及血清K +浓度
⒊治疗：
原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，
–A， 按缺Na +程度：
–
轻 (0.3g/kg) 中 (0.6g/k
重 (0.9g/kg)
补0.9%NaCl： 1000ml
2000ml
3000ml
B， 按公式
补Na +量(mmol)=(142-患者血Na +值)×kg体重×0.6*
(*女0.5)
⑶额外损失量：根据实际情况补充。
㈢等渗性缺水
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
发病原因 水摄入不足或丧 体液丧失而单纯
失过多
补水
发病原理 细胞外液高渗，细胞内 细胞外液低渗，细胞
液丧失为主
外液丧失为主
主要表现和 口渴、尿少、脑
影响
细胞脱水
脱水体征、休克、 脑细胞水肿
.血清钠
mmol/L
>150mmol/L
<135mmol/L
尿氯化钠
减少或无
⒊治疗：
积极治疗原发病
口服补K +最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日， 不能口服及缺K +严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一 般3-6g/日，补钾有浓度和速度的限制，以5%GS 500ml 加入10%KCl 10~15ml，滴速<80滴/分。
SUCCESS
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2019/9/11
第三节 酸碱平衡的失调
一、概论： 酸碱的定义：
H2CO3 == HCO3碱(与H+结合)
H+
+
酸 ( 释 放 H+)
体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生 命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体 虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖 体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸 碱度可始终维持在正常范围之内。
二、正常酸碱平衡的调节：
㈠体液的缓冲系统：共有四组
–细胞外液两组：⒈碳酸氢盐系统⒉血浆蛋 白系统
–细胞内液两组：⒊磷酸盐系统 ⒋血红蛋 白系统
体内丧失水分→细胞外液的渗透压↑→①刺激 视丘下部口渴中枢→口渴→机体主动增加饮水。 ②抗利尿激素↑→远曲小管的集合管上皮细胞 对水的再吸收↑→尿量↓→水分被保留在体内
→升高的的细胞外液渗透压降至正常。
肾素–醛固酮系统
血容量↓→血压↓→刺激肾小球旁细胞分泌肾 素;肾上腺皮质分泌醛固酮→促进远曲小管对 的Na＋再吸收和K＋、H＋的排泄→钠再吸收↑→ 水的再吸收↑→细胞外液↑
⑵已往丢失量：
A.按脱水程度：轻(2%)
中(4%)
重(6%)
补5~10%GS：1000ml
2000ml 3000ml
B.按血清Na +浓度：
补水量(ml) =(患者血Na+值-142)×Kg体重×4* （*女3，男4，婴儿5）
⑶额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多 少补多少。
㈡低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）：
⒉临床表现及诊断：
⑴神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或 消失，严重时呼吸困难。
⑵消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠 麻痹。
⑶心血管系统：
心肌激惹性∝
Na+×Ca++×OHK+×Mg++×H+
出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张， 血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于 收缩状态。
迅速降低血K +浓度，处理原发病及恢复肾功能。
措施：
⑴处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv，Ca 2+对K +有拮抗，并能减轻K +对心肌的毒性作用。
⑵降低血K +浓度
A，5%NaHCO3 200ml iVD。 B，20%GS 500ml+普通胰岛素24IU iVD 2/日。
⑶对肾功能衰竭及血K + >6.5mmol/L者， 应行血液透析。
第三间隙液体
（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃 肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。
体液电解质的分布
细胞外液：Na + 、Cl-、HCO3 细胞内液：K + 、Mg + + 、HPO4--、蛋白阴离
子
二、体液的平衡
㈠水的平衡： –1．水的来源：
–饮水：成人每日饮水量为1200ml。 –食物含水：成人每天通过进食摄入水
1000ml。 –内生水:食物氧化产生水300ml。
2．水的排出
皮肤排汗500ml，呼吸道蒸发350ml。 粪便含水：150ml。 随尿排水：1500ml。
（二）电解质的平衡
1． Na + ：是维持细胞外液渗透压和容量的 重要成分。
成人每日NaCl摄入量为6~10g，正常需要量为 4.5g/日，多余由肾脏排出，
Chapter 3 Disturbances of body fluids of surgical patients.
临床学院外科学系 ****
第一节 概述
正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正 常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。
创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、 电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为 外科病人治疗过程中的一个重要的内容。
㈡高钾血症：
血清K + >5.5mmol/L
⒈病因： –⑴细胞内K +释出（溶血，酸中毒，缺氧）； –⑵K +排出减少（主要原因）； –⑶静脉补K +过多。
⒉临床表现及诊断：
多见于急性肾衰竭患者
高血钾症状主要是神经肌肉症状，如口周及四肢末梢 发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血 现象。
⒊诊断
主要依靠病史及临床表现，血Na +正常范 围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比 重增高。
⒋治疗：积极处理病因，尽快补充血容量
⑴按公式：
补等渗盐水量=
×红红K细细g体胞胞重压压×积积0上正.2升常5 值值
⑵如出现休克者，可快速输入2000~3000ml含Na+等渗液。
⑶基础需要量：2000ml，含NaCl 4.5g。 ⑷输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。
烦躁不安，口唇干燥，尿少。 ⑶重度：占体重﹥6%，除上述症状外，主要表
现精神症状，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。
⒊诊断：
根据病史及临床表现，血清Na + >150 mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压>320mOsm/L。
⒋治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充
⑴正常基础需要量：2000~2500ml/日
血容量与渗透压相比，前者对机 体更重要；目的是维持和恢复血 容量，使重要器官的灌注得到保 证，以维持其生命安全。
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性
外科手术角度，病人的内环境相 对稳定是手术成功的基本保证。
第二节 体液代谢的失调
容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外 液量的变化，而细胞内液容量无明显变化。
水和钠等比例丧失而未 予补充
细胞外液等渗，以后高渗， 细胞内外液均有丧失
不口渴、尿少、脱水体征、 休克
135~150mmol/L
治疗
补充水分为主
补充NS或3%NaCL 补充1/2~2/3张氯化钠
溶液
溶液
二、钾的异常
钾是机体重要的矿物质之一。
钾主要存在于细胞内，细胞内钾占 其总量的98%，细胞外液含钾量仅为 2%。
失Na +多于失水
⒈病因： –⑴胃肠液持续丧失， –⑵大创面渗液， –⑶肾排水、Na +过多，可见于以下情况：① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ②急 性肾功能衰竭多尿期 等。
⒉临床表现：
⑴轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量↑，尿 Na + ↓，血Na + <135mmol/L。
⑵中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性 晕倒，尿少，血Na + <130mmol/L。
⑷酸碱平衡紊乱 低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。 反常性尿酸
2Na+
3K+
1H+
一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。
Na+
K+
Na+
H+
远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，
H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。
诊断：
根据病史，临床表现，血清K +浓度，ECG：早 期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降 低，Q-T间期延长并出现U波。
钾的生理功能
参与维持细胞的正常代谢。 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经肌肉组织的兴奋性。 维持心肌的正常功能。
㈠低钾血症
血清K + <3.5mmol/L。 ⒈原因：
–⑴摄入不足，消化道梗阻、昏迷、手术后 较长时间不能进食的患者。
–⑵经胃肠道排出增加； –⑶经肾脏排出增加； –⑷K +分布异常。
血K +与酸碱平衡失调的关系： –高血钾≒酸中毒 低血钾≒碱中毒
三、体液平衡及渗透压的调节
体液平衡及渗透压的稳定是由神经–内分泌系 统调节。
正常渗透压通过下丘脑–垂体后叶–抗利尿 激素系统来恢复和维持；血容量的恢复和维
持通过肾素–醛固酮系统。
两系统共同作用于肾。
下丘脑–垂体后叶–抗利尿激素系统
※补钾注意事项：
⑴尿量应≥40ml/h，补K +才安全。 ⑵禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。 ⑶浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速
<80滴/分。 ⑷K +进入细胞内速度较慢，补K +常需数日才
能纠正细胞内缺K + ，勿操之过急。 ⑸补K +过程中应勤查血清K +浓度。 ⑹同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。
–⑴饮水不足； –⑵失水过多（经肺 、皮肤 、肾失） 。
–临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼 儿腹泻时高渗性缺水的原因除了丢失肠液、入水不足外， 还有发热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
⒉临床表现
⑴轻度：占体重2-4%，主要为口渴。 ⑵中度：占体重4-6%，主要为极度口渴，乏力，
缺
水
缺水（dehydration）系指体液容量的明显减 少。缺水根据细胞外液Na +浓度和渗透压分为：
以失水为主者，称为高渗（原发）性缺水 以失钠为主者，称为低渗（继发）性缺水 水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，
称为等渗性缺水
㈠高渗性缺水
原发性缺水：失水多于失Na + 。 ⒈病因：
浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透 微粒的浓度发生变化，即渗透压变化。因细胞外液渗透
微粒的90%是钠离子构成，发生浓度失调以此为主。
成分失调：除钠离子外，其它离子因渗透微粒数量少， 其变化不会造成渗透压的变化，仅造成成分变化。
一、水和钠的代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或先后发生， 关系密切临床上通常采用的方法分 为缺水（包括失钠）和水中毒进行 讨论。
肾脏对Na +的排泌功能较完善
其特点是
多进多排，少进少排，不进不排 肾小管对原尿中的Na +重吸收率为99.4%，促
使Na +重吸收的激素是醛固酮(ADS)。
2． K + ：是细胞内液的主要阳离子。
正常需要量为2~3g/d，肾脏为排K +的主要器 官，其特点是： –多进多排，少进少排，不进也排。
（急性缺水、混合性缺水）
水、Na +等比例丢失，是外科最常见的类型。 ⒈病因：
–⑴消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。 –⑵体液丢失在感染区或软组织内：腹膜炎
渗出、烧伤、放腹水。
⒉临床表现
尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、 ﹥5%脉细速，肢端冷，血压不稳。 ﹥6-7% 重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。
一、 体液的组成和分布
体液的组成成分是水和溶解在水中的电解 质及有机物质。
人体体液含量在女性占体重的50%，男性占 60%，婴儿70%，新生儿80%，胎儿85%。
体液以细胞膜为界分为细胞内液(占 40%/35%)及细胞外液（20%）
细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占 5%）。
功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细 胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的 水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。
⑶重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏 迷，周围循环衰竭，休克，血Na + <120mmol/L。
⒊诊断：
根据病史及临床表现
血Na + <135mmol/L，尿Na + ↓，尿比重<1.010，血 浆渗透压<280mOsm/L。
⒋治疗
去除病因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水及扩容
⑴正常基础需要量：2000~2500ml/日 ⑵已往丢失量：
神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传 导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰 竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。
ECG：T 波高尖，Q-T及P-R 间期延长，P 波消失，QRS 波增宽，房室传导阻滞。
诊断：
根据病史，临床表现，ECG及血清K +浓度
⒊治疗：
原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，
–A， 按缺Na +程度：
–
轻 (0.3g/kg) 中 (0.6g/k
重 (0.9g/kg)
补0.9%NaCl： 1000ml
2000ml
3000ml
B， 按公式
补Na +量(mmol)=(142-患者血Na +值)×kg体重×0.6*
(*女0.5)
⑶额外损失量：根据实际情况补充。
㈢等渗性缺水
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
发病原因 水摄入不足或丧 体液丧失而单纯
失过多
补水
发病原理 细胞外液高渗，细胞内 细胞外液低渗，细胞
液丧失为主
外液丧失为主
主要表现和 口渴、尿少、脑
影响
细胞脱水
脱水体征、休克、 脑细胞水肿
.血清钠
mmol/L
>150mmol/L
<135mmol/L
尿氯化钠
减少或无
⒊治疗：
积极治疗原发病
口服补K +最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日， 不能口服及缺K +严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一 般3-6g/日，补钾有浓度和速度的限制，以5%GS 500ml 加入10%KCl 10~15ml，滴速<80滴/分。
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第三节 酸碱平衡的失调
一、概论： 酸碱的定义：
H2CO3 == HCO3碱(与H+结合)
H+
+
酸 ( 释 放 H+)
体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生 命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体 虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖 体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸 碱度可始终维持在正常范围之内。
二、正常酸碱平衡的调节：
㈠体液的缓冲系统：共有四组
–细胞外液两组：⒈碳酸氢盐系统⒉血浆蛋 白系统
–细胞内液两组：⒊磷酸盐系统 ⒋血红蛋 白系统
体内丧失水分→细胞外液的渗透压↑→①刺激 视丘下部口渴中枢→口渴→机体主动增加饮水。 ②抗利尿激素↑→远曲小管的集合管上皮细胞 对水的再吸收↑→尿量↓→水分被保留在体内
→升高的的细胞外液渗透压降至正常。
肾素–醛固酮系统
血容量↓→血压↓→刺激肾小球旁细胞分泌肾 素;肾上腺皮质分泌醛固酮→促进远曲小管对 的Na＋再吸收和K＋、H＋的排泄→钠再吸收↑→ 水的再吸收↑→细胞外液↑
⑵已往丢失量：
A.按脱水程度：轻(2%)
中(4%)
重(6%)
补5~10%GS：1000ml
2000ml 3000ml
B.按血清Na +浓度：
补水量(ml) =(患者血Na+值-142)×Kg体重×4* （*女3，男4，婴儿5）
⑶额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多 少补多少。
㈡低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）：
⒉临床表现及诊断：
⑴神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或 消失，严重时呼吸困难。
⑵消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠 麻痹。
⑶心血管系统：
心肌激惹性∝
Na+×Ca++×OHK+×Mg++×H+
出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张， 血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于 收缩状态。
迅速降低血K +浓度，处理原发病及恢复肾功能。
措施：
⑴处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv，Ca 2+对K +有拮抗，并能减轻K +对心肌的毒性作用。
⑵降低血K +浓度
A，5%NaHCO3 200ml iVD。 B，20%GS 500ml+普通胰岛素24IU iVD 2/日。
⑶对肾功能衰竭及血K + >6.5mmol/L者， 应行血液透析。
第三间隙液体
（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃 肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。
体液电解质的分布
细胞外液：Na + 、Cl-、HCO3 细胞内液：K + 、Mg + + 、HPO4--、蛋白阴离
子
二、体液的平衡
㈠水的平衡： –1．水的来源：
–饮水：成人每日饮水量为1200ml。 –食物含水：成人每天通过进食摄入水
1000ml。 –内生水:食物氧化产生水300ml。
2．水的排出
皮肤排汗500ml，呼吸道蒸发350ml。 粪便含水：150ml。 随尿排水：1500ml。
（二）电解质的平衡
1． Na + ：是维持细胞外液渗透压和容量的 重要成分。
成人每日NaCl摄入量为6~10g，正常需要量为 4.5g/日，多余由肾脏排出，