实验室对身体有害的试剂

低级醇都对身体有伤害，甲醇的伤害最大，乙醇的伤害较小，异丙醇的伤害更小。

甲醇
甲醇有较强的毒性，对人体的神经系统和血液系统影响最大，它经消化道、呼吸道或皮肤摄入都会产生毒性反应，甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。

急性中毒症状有：头疼、恶心、胃痛、疲倦、视力模糊以至失明，继而呼吸困难，最终导致呼吸中枢麻痹而死亡。

慢性中毒反应为：眩晕、昏睡、头痛、耳鸣、视力减退、消化障碍。

甲醇摄入量超过4克就会出现中毒反应，误服一小杯超过10克就能造成双目失明，饮入量大造成死亡。

致死量为30毫升以上，甲醇在体内不易排出, 会发生蓄积，在体内氧化生成甲醛和甲酸也都有毒性。

在甲醇生产工厂，我国有关部门规定，空气中允许甲醇浓度为
50mg/m3，在有甲醇气的现场工作须戴防毒面具，废水要处理后才能排放，允许含量小于200mg／L。

甲醇的中毒机理是，甲醇经人体代谢产生甲醛和甲酸（俗称蚁酸），然后对人体产生伤害。

常见的症状是，先是产生喝醉的感觉，数小时后头痛，恶心，呕吐，以及视线模糊。

严重者会失明，乃至丧命。

失明的原因是，甲醇的代谢产物甲酸会累积在眼睛部位，破坏视觉神经细胞。

脑神经也会受到破坏，产生永久性损害。

甲酸进入血液后，会使组织酸性越来越强，损害肾脏导致肾衰竭。

丙酮
丙酮主要是对中枢神经系统的抑制、麻醉作用，属于轻微中枢神经抑制剂，不会在体内积蓄，大部分丙酮会由呼吸排出，小量丙酮会由氧化成二氧化碳经由呼吸及尿中排出。

丙酮在有氧及无氧状态下均会迅速生物分解，但丙酮高浓度下对微生物有毒。

高浓度接触对个别人可能出现肝、肾和胰腺的损害。

由于其毒性低，代谢解毒快，生产条件下中毒较为少见。

急性中毒时可发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷。

口服后，口唇、咽喉烧灼感，经数小时的潜伏期后可发生口干、呕吐、昏睡、酸中度和酮症，甚至暂时性意识障碍。

丙酮对人体的长期损害表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等，还可表现为眩晕、灼热感，咽喉刺激、咳嗽等。

其实人体自身也会产生丙酮，脂肪分解就会产生包含丙酮在内的酮类。

通常人体可以将酮类氧化，一般情况下人体丙酮在血液中的浓度不超过0.5mg%。

当糖代谢紊乱后，脂肪、蛋白质分解加速，产生大量酮体，组织来不及将其氧化，就通过肺及肾脏排出，出现尿中酮体排出增多，称为“酮尿症”；继而血酮浓度也增高，超过500mg％以上，称“酮血症”；临床上统称为“酮症”。

而糖尿病人比如在很多糖尿病人呼出的气里就含有很高的丙酮。

这是很多医生都知道的事。

在糖尿病的检测指标就有一项是丙酮。

根据中国(TJ36-79)环境标准，车间空气中的最高浓度是400mg/m3。

八小时容许浓度平均日时值为750PPM。

750PPM又是什么概念呢？做
个对比，一般空气中二氧化碳的浓度是350PPM。

在通常通风条件下，丙酮在空气中的含量绝对不可能达到车间级的浓度。

氯仿
氯仿液态可致皮炎、湿疹，甚至皮肤灼伤。

急性毒性：LD50：908 mg/kg(大鼠经口)；LC50：47702 mg/m3，4 h(大鼠吸入)。

人口服最小中毒剂量为28 g。

人吸入120 g/m3，吸入5～10 min死亡；人吸入30～40 g/m3，呕吐，眩晕的感觉；人吸入10 g/m3，15 min后眩晕和轻度恶心；人吸入1.9 g/m3，能耐受30 min，无不适。

高浓度致死量氯仿能使肝脏坏死，发生急性黄色或红色肝萎缩。

肝细胞坏死主要发生在肝小叶的中心区，同时可见肝细胞脂肪浸润病变。

其他如肾、心也可发生坏死和脂肪性变。

亚急性和慢性毒性：动物慢性毒性主要表现为肝肾损害。

表现为肝小叶中央带脂肪浸润和坏死，伴有血清酶改变和肾曲小管上皮细胞变性，有蛋白尿和糖尿发生。

人长期职业接触三氯甲烷的慢性中毒症状主要是呕吐、消化不良、食欲减退、神经过敏、失眠、抑郁，直到神经错乱。

血液中三氯甲烷浓度增高是三氯甲烷中毒的确证。

工人接触0.11~0.35 g/m 3氯仿1~2年，未见肝功能损害。

饮酒可增加氯仿的肝毒性。

代谢：人体吸入三氯甲烷蒸气后，若60%～80%进入体内，血中三氯甲烷浓度与大脑中浓度相同，而在脂肪组织中的浓度则高出近10倍，
这是由于三氯甲烷在小鼠、大鼠和人体中可迅速被吸收，主要分布于全身的脂肪储库和组织中。

人体中三氯甲烷的清除很慢。

麻醉期1 h，血中三氯甲烷3～4 d才被清除。

身体肥胖的病人较长时间麻醉后，清除时间可达10 d。

被吸收的三氯甲烷大部分被肝脏解毒，随尿排泄的极少。

人体内的三氯甲烷有30%～50%可被代谢为二氯化碳和二氯甲烷。

中毒机理：主要有以下方面：麻醉作用引起中枢神经系统症状；抑制血管运动中枢和心脏致血压下降、心室颤动；抑制呼吸中枢，出现呼吸系统症状。

对肝、肾损害，一般认为氯仿诱发肝、肾毒性的关键是其中间代谢产物光气所致的谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化过程。

对皮肤和眼睛有刺激、脱脂作用。

刺激性：氯仿对皮肤有刺激作用，先呈烧灼感。

继后发生红斑、水肿、起泡。

和其他脂肪性溶剂一样，氯仿也可引起皮肤干燥、皲裂，但无永久脑损害。

致癌性：IARC致癌性评论：对人可能致癌。

致畸性：试验结果显示，氯仿具高度胚胎毒性而不是一种高度致畸剂。

CF-1小鼠吸入100 ppm氯仿的致畸实验同样表现为受孕率降低，但无明显致畸性。

致突变性：三氯甲烷对哺乳动物引起DNA损伤，对人淋巴细胞姐妹染色体发生变化；三氯甲烷能引起肌肉、骨骼、肠胃系统及颅面部发育不正常。

生殖毒性：氯仿具有高的胚胎毒性和轻度致畸性。

Spraguo Dawley 大鼠子妊娠6~15 d期间，7 h/d，吸入30,100或300 ppm 氯仿。

结果：300 ppm组有胚胎着床率降低，胚胎吸收率增加，发育迟缓和仔鼠体重降低；1OO ppm组有胚胎发育迟缓和少数缺尾、无肛门畸形；
30 ppm组胎鼠发育迟缓和体重降低。

环境危害：该物质对环境有危害，在地下水中有蓄积作用。

其污染行为主要体现在饮用水中，但对食品及蔬菜也能造成污染。

破坏敏感水生生物的呼吸系统。

在水环境中很难被生物降解。

饮水中的氯仿大部分是经过有机物氯化而形成。

大气中的氯仿部分是由于三氯乙烯在光化作用下降解而成。

生态毒理毒性：使用氯消毒的饮水中存在的某些有机氯化合物(主要为三氯甲烷)，其含量可达到对人们的健康产生危害的程度。

饮用水氯化后能在水中形成卤素化合物，这是游离氯与天然有机化合物(腐植酸、蛋白质、氨基酸、碳氢化合物、多糖等)，或人造有机物(如高分子聚合物、凝结剂)作用的结果。

有人经过对照试验后指出，当水中含有腐植质时，过滤后加氯处理比过滤前加氯能减少三氯甲烷的产生。

因此，自来水厂进行水处理时，先除去水中的悬浮物，再加氯处理能直接减少三氯甲烷的生成。

根据美国环保局调查结果发现，加氯
处理后的饮用水95%～100%含有三氯甲烷，平均浓度为20 μg/L，最高达311 μg/L。

生物降解性：一般认为，存在于水环境中的三氯甲烷很难被生物所降解。

非生物降解性：三氯甲烷主要通过大气和水排放进入环境中，它没有氯甲烷和二氯甲烷稳定。

三氯甲烷在环境中的转化有以下三种途径：加热时，水与三氯甲烷作用生成甲酸、一氧化碳和盐酸，三氯甲烷与浓碱溶液反应生成一氧化碳，三氯甲烷与稀氢氧化钠或氢氧化钾作用生成甲酸钠或甲酸钾；在光照下，三氯甲烷缓慢氧化生成光气；当三氯甲烷蒸气接触明火焰时，反应进行很快。

乙醚
本品对人体有麻醉性能。

当吸入含量为3.5%时,30～40分钟就可失去知觉。

短期暴露的影响。

当浓度达7～10%时，能引起呼吸系统和循环系统的麻痹，最后致死。

长期暴露的影响。

人体过量吸入，会引起严重的急性中毒。

呼气中带醚味，并出现呕吐、流涎、出汗、喷嚏、咳嗽、头痛、记忆力减退、无力、兴奋，常并发肾炎、支气管炎、肺炎。

二硫化碳
二硫化碳是损害神经和血管的毒物。

急性中毒：轻度中毒有头晕、头痛、眼及鼻粘膜刺激症状；中度中毒尚有酒醉表现；重度中毒可呈短时间的兴奋状态，继之出现谵妄、昏迷、意识丧失，伴有强直性及阵挛性抽搐。

可因呼吸中枢麻痹而死亡。

严重中毒后可遗留神衰综合征，中枢和周围神经永久性损害。

慢性中毒：表现有神经衰弱综合征，植物神经功能紊乱，多发性周围神经病，中毒性脑病。

眼底检查：视网膜微动脉瘤，动脉硬化，视神经萎缩。

异丙醇：
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。

健康危害：接触高浓度蒸气出现头痛、倦睡、共济失调以及眼、鼻、喉刺激症状。

口服可致恶心、呕吐、腹痛、腹泻、倦睡、昏迷甚至死亡。

长期皮肤接触可致皮肤干燥、皲裂。

毒性：属微毒类。

急性毒性：LD505045mg/kg(大鼠经口)；12800mg/kg(兔经皮)；人吸入980mg/m3×3～5分钟，眼鼻粘膜轻度刺激；人经口22.5ml头晕、面红，吸入2～3小时后头痛、恶心。

亚急性和慢性毒性：大鼠吸入1.0ppm×24小时/日×3个月，肝、肾功能异常；大鼠吸入8.4ppm×24小时/日×3个月，肝、肾严重损害。

致突变性：细胞遗传学分析：制酒酵母菌200mmol/管。

致癌性：小鼠吸入3000ppm×3～7小时/日×5日/周×5～8月肿瘤发病率增高。

乙酸乙酯
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。

健康危害：属低毒类。

对眼、鼻、咽喉有刺激作用。

高浓度吸入可引起进行性麻醉作用，急性肺水肿，肝、肾损害。

持续大量吸入，可致呼吸麻痹。

误服者可产生恶心、呕吐、腹痛、腹痛、腹泻等。

有致敏作用，因血管神经障碍而致牙龈出血；可致湿疹样皮炎。

慢性影响：长期接触本品有时可致角膜混浊、继发性贫血、白细胞增多等。

急性毒性：LD505620mg/kg(大鼠经口)；4940mg/kg(兔经口)；
LC505760mg/m3，8小时(大鼠吸入)；人吸入2000ppm×60分钟，严重毒性反应；人吸入800ppm，有病症；人吸入400ppm短时间，眼、鼻、喉有刺激。

亚急性和慢性毒性：豚鼠吸入2000ppm，或7.2g/m3，65资助接触，无明显影响；兔吸入16000mg/m3×1小时/日×40日，贫血，白细胞增加，脏器水肿和脂肪变性。

致突变性：性染色体缺失和不分离：啤酒酵母菌24400ppm。

细胞遗传学分析：仓鼠成纤维细胞9g/L。

环己烷
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。

健康危害：对眼和上呼吸道有轻度刺激作用。

持续吸入可引起头晕、恶心、倦睡和其它一些麻醉症状。

液体污染皮肤可引起痒感。

二甲基甲酰胺（ DMF）
DMF的体内代谢首先是甲基的羟基化，生成N-甲基-甲醇酰胺(HMMF)，然后HMMF部分地脱羟甲基分解成甲基甲酰胺(NMF)HE和甲醛，NMF
还可羟基化然后再分解成甲酰胺(F)。

还有少部分DMF未转化仍以原形从尿中排出。

DMF的另一重要产物就是N-乙酰-S-(N-甲基甲氨酰)半胱氨酸(AMCC)，其过程是NMF或HMMF分子上的甲酰基分子发生氧化作用，生成一活性中间产物。

这一活性产物一部分和肝、肾细胞结
合，造成机体肝肾器官损伤，另一部分和谷胱甘肽(GSH)结合生成
S-(N-甲基甲氨酰)谷胱甘肽(SMG)，最后再转化成巯基尿酸(AMCC)排出体外。

DMF的毒性可能是通过NMF来进一步表达的。

有实验表明，NMF毒性强于DMF，HMMF的毒性远低于NMF。

活性中间产物尚不明确，可能是异氰酸甲酯具有亲电活性，可以与蛋白质、DNA和RNA等细胞大分子的亲核中心共价结合，造成机体肝肾器官损伤或姐妹染色体交换率的改变。

但并不是全部的活性中间产物都参与毒性作用，其中的一部分与人体内广泛存在的具有亲核基团-SH的谷胱甘肽结合，逐步分解成无毒性的AMCC从尿中排出，这是人体降解毒性的一种防御机制。

DMF中毒对肝功能损害是最明显的，还可对胃黏膜造成刺激或腐蚀。

临床上可表现为食欲减退、恶心呕吐、上腹及脐周疼痛，往往呈阵发性绞痛，进食后加重，并有腹胀、便秘或腹泻等。

腹部体征可有腹部压痛、肝肿大、肝区叩痛、黄疸等。

实验室检查可以有ALT轻中度升高、胆红素轻度升高，胃镜检查可有不同程度的黏膜损害，B超检查可有肝脏肿大等。

DMF急性中毒可引起急性中毒性肾病。

可有肾区叩痛。

实验室检查)：尿蛋白阳性甚至尿潜血及尿胆原阳性等。

实验发现，DMF可明显抑制肾脏Ca2+ -AT -Pase活力，并可使肾脏磷酸化酶a活力升高；还发现肾脏线粒体、微粒体对Ca2+的主动摄取能力受到DMF明显的抑制。

推断DMF引起的钙稳态失调在其中毒机制中起重要作用。

可有不同程度的呼吸道刺激症状，如咽部充血、咳嗽等，严重的可引起中毒性肺炎、肺水肿。

可表现为轻度的心律失常，心电图可表现为一过性的窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性心律不齐、不完全性右束支传导阻滞等，可能是毒物致中枢神经系统兴奋抑制过程的调节不平衡。

可以表现为头晕、头痛、记忆力减退、嗜睡、出汗、烦躁不安等。

可使免疫器官受到损害，损伤细胞免疫功能，既可降低参与细胞免疫的T细胞数量又可对T淋巴细胞本身产生功能损伤，同时DMF对单核巨噬细胞系统也产生毒性作用。

DMF急性中毒还可引起体温升高、血白细胞升高、中性粒细胞增多。

DMF中毒可引起骨髓造血功能障碍，此虽为临床上罕见，也应引起高度重视。

急性DMF中毒可引起血清中雌激素水平增高，可引起皮肤发白、肿胀、脱皮、灼痛、麻木等。

根据有患者短时间内大量DMF的接触史、有消化系统症状及肝功能损害等相应的临床表现，结合实验室及特殊检查，排除其他原因引起的类似疾病后就可作出DMF急性中毒的临床诊断。

依据临床表现可分为)：轻度、重度中毒。

前者主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛等，无明显阳性体征，实验室检查未见异常；后者有上述症状以外，出现明显腹部压痛等体征，实验室检查有肝脏、胃或肾脏损害。

治疗
目前对DMF急性中毒无特效治疗，以对症支持治疗为主。

针对其损害以肝、心、肾等多器官的特点，在治疗上主要是保护肝、心、消化道黏膜等，促进毒物排泄。

中毒早期及时使用足量激素非常重要，治疗时间8～15d，平均10d[9]。

有发热、血象高者可以予青霉素类、先锋类等抗感染，皮肤接触者彻底清洁皮肤，保护创面，防止毒物继续吸收[10]。

临床上疑有中毒症状，应结合病史及实验室检查。

早期诊断、早期治疗，大多数预后良好。

二氯甲烷
健康危害：二氯甲烷有麻醉作用，主要损害中枢神经和呼吸系统。

人类接触的主要途径是吸入。

已经测得，在室内的生产环境中，当使用二氯甲烷作除漆剂时，有高浓度的二氯甲烷存在。

一般人群通过周围空气、饮用水和食品的接触，剂量要低得多。

据估计，在二氯甲烷的世界产量中，大约80%被释放到大气中去，但是由于该化合物光解的速率很快，使之不可能在大气中蓄积。

其初始降解产物为光气和一氧化碳，进而再转变成二氧化碳和盐酸。

当二氯甲烷存在于地表水中时，其大部分将蒸发。

有氧存在时，则易于生物降解，因而生物蓄积似乎不大可能。

但对其在土壤中的行为尚须测定。

毒理学资料及环境行为
毒性：经口属中等毒性。

急性毒性：LD501600～2000mg/kg(大鼠经口)；LC5056.2g/m3，8小时(小鼠吸入)；小鼠吸入67.4g/m3×67分钟，致死；人经口20～50ml，轻度中毒；人经口100～150ml，致死；人吸入2.9～4.0g/m3，20分钟后眩晕。

亚急性和慢性毒性：大鼠吸入4.69g/m3,8小时/天，75天，无病理改变。

暴露时间增加，有轻度肝萎缩、脂肪变性和细胞浸润。

致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌5700ppm。

DNA 抑制：人成纤维细胞5000ppm/小时(连续)。

生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)1250ppm(7小时，孕6～15天)，引起肌肉骨骼发育异常，泌尿生殖系统发育异常。

致癌性：IARC致癌性评论：动物阳性，人类不明确。

关于病人是否应把二氯甲烷视为动物和人的致癌物，动物实验数据和人类流行病学数据尚不充分。

然而，鉴于最近在对大鼠和小鼠的吸入研究中的发现，且这些数据在任务组会议之后已可加以应用，故应将二氯甲烷视为一种对人类潜在的致癌物。

四氢呋喃（THF）：
毒性：吸入为微毒类，经口属低毒类。

急性毒性：人经口最小致死浓度50mg/kg。

致突变性：DNA损伤：哺乳动物淋巴细胞100mmol/L。

侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。

健康危害：本品具有刺激和麻醉作用。

吸入后引起上呼吸道刺激、恶心、头晕、头痛和中枢神经系统抑制。

能引起肝、肾损害。

液体或高浓度蒸气对眼有刺激性。

女性长期接触，可导致不孕。

临床表现
高浓度吸入后可出现头晕、头痛、胸闷、胸痛、咳嗽、乏力、口干、恶心、呕吐等症状,可伴有眼刺激症状。

部分患者可发生肝功能障碍。

尿中THF浓度与环境中的THF浓度相关,为职业接触THF的有用的生物标志物。

处理
立即脱离事故现场至空气新鲜处。

皮肤或眼污染时立即用清水冲洗。

对症处理。

毒理
大鼠经口LD50: 1650 mg/kg；吸入LC50: 21000 ppm/3H。

小鼠吸入LCLo: 24000 mg/m3/2H。

低毒。

本品对皮肤和粘膜有刺激作用。

高浓度有麻醉作用, 麻醉浓度与致死浓度相差不多。

高剂量时尚可有肝脏毒性。

大鼠吸入590mg/m^3，历3小时，眼脸及鼻粘膜发红；吸
入>147750mg/m^3，出现角膜水肿和混浊、流涎、流涕和鼻出血。

大鼠、豚鼠、兔及猫在50mg/L浓度下3小时,部分动物侧倒；100mg/L 下出现深度麻醉,部分动物在暴露1～4.5小时后死亡；200mg/L下1小时即出现麻醉, 如长时间作用,可引起死亡。

大鼠吸入浓
度>14000mg/m^3,出现睡眠,强直,进入深昏迷,抽搐,并有癫痫样脑电波。

对麻醉作用,动物反复吸入后可出现耐受性。

动物一次接触高剂量或反复接触,可出现肝脂肪浸润及细胞溶解。

经口染毒,可引起胃出血和溃疡。

20%水溶液直接涂于兔皮肤可引起中度皮肤刺激,50% 水溶液可引起严重的腐蚀性损害。

20%水溶液用于兔眼可引起严重的角膜炎。

THF接触空气时形成爆炸过氧化物,可增加THF的刺激作用。

国外报道引起人麻醉的浓度为73800mg/m^3。

人的嗅觉阈为
88.5mg/m^3。

四氯化碳（CCl4)：
本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。

高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。

乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。

另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。

人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服3～5ml即可中毒，29.5ml即可致死。

在160～2OOmg/m3浓度下可发生中毒。

但也有在1～2g/m3浓度下接触3Omin方出现轻度中毒。

目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。

根据
IARCl972及1979年资料，四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。

急性中毒
潜伏期: 一般为1～3天，也有短至数分钟者。

潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。

经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似;均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。

神经系统症状: 可有头晕、头痛、乏力、精神恍惚、步态蹒珊、短暂意识障碍或昏迷等。

极高浓度吸入时，可因延髓受抑制而迅速出现昏迷、抽搐，甚至突然死亡。

消化道症状: 口服中毒时较明显。

可有恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻及黄疸、肝大、肝区压痛、肝功能异常等中毒性肝病征象。

严重者可发生暴发性肝功能衰竭。

肝损害症状多于发病第2～4天出现。

肾损害症状: 可出现蛋白尿、红细胞尿、管型尿。

严重者出现少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。

其他: 少数患者可有心肌损害、心律失常。

心室颤动及呼吸中枢麻痹多为致死原因。

吸入中毒者常伴有眼及上呼吸道刺激症状。

有时可引起肺水肿。

慢性中毒
慢性中毒的报道较为少见。

长期反复接触四氯化碳，可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。

可有肝大、肝功能异常。

严重者可发展为门脉性肝硬化。

少数患者发生球后视神经炎，出现视野缩小，视力减退。

此外，国外还有报道可引起听力障碍、耳蜗前庭系统功能障碍及再生障碍性贫血等。

皮肤长期接触，可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。

处理
急性中毒
急性中毒时，应将患者迅速移出现场。

脱去被污染的衣物。

皮肤、眼晴受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少l5min以上。

口服中毒者必须及早洗胃,洗胃前，先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。

患者应卧床休息，密切观察3～4 天，要注意尿常规、尿量、血肌酐及肝功能情况，及早发现肝、肾损害征象。

早期给氧，给予高热量，高维生素及低脂饮食。

积极防治神经系统及肝、肾功能损害，治疗原则同内科。

出现少尿、无尿时应及早作血液透析或腹膜透析，以防治尿毒症、高钾血症等。

忌用肾上腺素及含乙醇药物。