哮喘22821 PPT课件

2.迟发型哮喘（炎症诱导） ⑴抗原刺激6-24小时发生小气道壁炎性渗出， 粘膜水肿，使管腔变窄，无气管痉挛。 ⑵炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的 植物神经引起支气管痉挛。 肺功能：发作4-6小时后持续FEV1下降。 无论是IgE（速发型哮喘）或炎症诱导（迟 发型哮喘）的支气管痉挛，均称为气道高 反应性。
分度 临床表现 间歇发作 发作＜1次/周，夜间 发作＜2次/月 轻度发作 行走时出现呼吸困难 可平卧，较安静，无 三凹征和心动过速 中度发作 稍活动后出现呼吸困难 喜坐 重度发作 休息时呼吸困难，端坐 呼吸，大汗、烦躁，三 凹征，肺部哮鸣音，心 率增快
PEF 肺功能 正常 改善到 60-80% 60-80%
辅助检查




（一）肺功能 FEV1/用力肺活量（FVC）、呼气峰流速了解 有无气流受阻 FEV1/FVC＜70-75%说明气流受阻，吸入支扩 剂15-20分钟后增加15%或更多表明可逆。 24hPEFR变异率＞20% FEV1/FVC正常者可作激发实验 （二）胸部X线检查：急性期间质性改变，可有 肺气肿或不张 （三）过敏原测试：血清特异性IgE有一定价 值， 血清总IgE对诊断过敏没有价值
如同时具有第3和（或）第4条时 可考虑给予哮喘诊断性治疗。
3岁以上儿童哮喘诊断标准
1、年龄≥3岁，喘息呈反复发作者，≥3次/年 （或可追溯与某种变应原或刺激因素有关）。 2、发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音伴呼 气相延长。 3、支气管舒张剂有明显的疗效。 4、除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。
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发病机制
复杂，尚未完全清楚
1.免疫因素 2.神经、精神、内分泌因素 3.遗传学背景 4.诱发因素
（一）免疫因素 特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因 素 机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍， 致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进B 细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子， 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最 终诱导速发型（ IgE ↑）变态反应和慢性 气道炎症。
特点：表现为反复发作的喘息、呼吸困
难、胸闷或咳嗽。常在夜间或清晨
发作或加剧.
流行病学
哮喘发病率近年呈上升趋势，全球有1 亿哮喘患者，我国儿童哮喘发病率高 达0.9-1.1%，70-80%的儿童哮喘发病 于5岁前，3岁前发病者占50%，最幼 者为3月。 儿童期男孩患病率2倍于女孩，至青春 期无性别差异。
支气管哮喘
Bronchial asthma
定义
支气管哮喘：是由多种细胞特别是 肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细 胞参与的气道慢性炎症，引起气道 高反应，导致可逆性气道阻塞性疾 病。
定义的要点为： 1、 哮喘是慢性气道变应性炎症 allergic inflammation 2、 气道高反应性 airway hyperresponsiveness (AHR) 3、 气道阻塞具有可逆性

（二）神经、精神、内分泌因素 1.神经 气道炎症→上皮脱落、神经末梢暴露→植物神经 功能紊乱 ⑴β-肾上腺素受体功能↓ ⑵迷走神经张力亢进 ⑶α-肾上腺素能神经反应↑ ⑷非肾上腺素能非胆碱能（NANC）功能发生障 碍进一步加重气道高反应性

2.精神：一些患儿哮喘发作与情绪有关， 原因不明。 3.内分泌：约2/3患儿于青春期哮喘症状完 全消失，于月经期、妊娠期及患甲亢时症 状加重，均提示可能与内分泌功能紊乱有 关，机理不明。


3.粘液栓形成 主要发生于迟发型哮喘 4.气道重塑 慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变 厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能进行 性下降，治疗困难。
临床表现

（一）典型表现 夜间、清晨阵发性的咳嗽和喘息，发作前 可有流鼻涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸 困难、呼气相延长伴哮鸣音，严重者端坐 呼吸、恐惧不安、大汗淋漓、面色青灰。 体检：桶状胸、三凹征，肺部满布哮鸣音， 严重者哮鸣音消失。 分度：

（三）遗传学背景 哮喘具有明显遗传学倾向，患儿及其家庭 成员患过敏性疾病或特应性体质者明显高 于正常人群。 （四）诱发因素 1.呼吸道感染：“卫生学说” 2.其他诱因：非特应性刺激物（如灰尘、 烟、化学气体、油漆、冷空气）、气候变 化、剧烈运动、食物（鸡蛋、花生、鱼虾） 和药物（如阿司匹林）均可作为哮喘急性 发作的诱因。

影响DC分化成熟的因素包括抗原和过敏原 的性质、数量、接触途径和次数，以及DC 自身及其所在的微环境。 新生儿期是影响DC发育的关键时期，存在 生理性TH2细胞功能亢进，此时接触过敏 原将加强DCⅡ诱导TH2细胞有时，有利于 特应质的形成和增加哮喘的发病几率。反 之，新生儿期以微生物及其蛋白质（如卡 介苗）诱导DCⅠ分泌IL-12则可抵抗TH2 细胞功能，减少特应质的形成及日后哮喘 发作。
血气分析 正常
PaO2正常
PaCO2＜6KPa
SaO2＞95%
PaO28-10.5KPa
PaCO2≤6KPa
SaO291-95% ＜60% 持续小 于2h
PaO2＜8KPa
PaCO2＞6KPa
SaO2≤90%

（二）咳嗽变异性哮喘 无喘息症状，仅表现反复和慢性咳嗽，常 在夜间和清晨发作，运动可加重。

病理和病理生理
（一）病理 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 显微镜：支气管和毛细支气管上皮细胞脱 落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚，平滑 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。

（二）病理生理 支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形 成和气道重塑是造成气道受阻，气道受阻 是哮喘病理生理的核心改变。 1.速发型哮喘（Ⅰ型变态反应） IgE依赖型介质的释放（包括肥大细胞释 放组胺、前列腺素、白三烯等）→急性支 气管痉挛 肺功能：疾病早期一过性一秒用力呼气容 积（FEV1）下降。
哮喘的诊断
婴幼儿哮喘诊断标准
1、年龄＜3岁，喘息≥3次。
2、发作时双肺闻及呼气相性湿疹、过敏性鼻 炎等。 4、父母有哮喘或其他过敏史。 5、除外其他引起喘息的疾病。
具有1、2 、5条即可诊断哮喘。 如喘息发作2次，并具有第2、5条， 诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎 （＜3岁）。