临检-三大常规 PPT课件

正常
正常
类型
MCV
MCH <正常
MCHC 正常
病因 感染,中毒,慢 性炎症,尿毒症 等 缺铁性贫血,地 中海性贫血,慢 性失血等
3.单纯 <正常 小细胞 性贫血 4.小细 <正常 胞低色 素性贫 血
<正常
<正常
红细胞形态改变
1.球形红细胞：常见于遗传性球形细胞增多症， 伴有球形细胞增多的其他溶血性贫血，如自身 免疫性溶血性贫血，新生儿溶血病及红细胞酶 缺陷所致溶血性贫血。 2.椭圆形红细胞:见于遗传性椭圆形细胞增多症。 3.靶形红细胞:见于珠蛋白生成障碍性贫血以及 各种低色素性贫血。 4.镰形红细胞:见于镰形细胞性贫血(血红蛋白S 病)。 5.口形红细胞:见于口性红细胞增多症，少量出 现可见于DIC，酒精中毒。
红细胞沉降测定
参考值：魏氏法：成年男性:0-15mm/h 成年女性:0-20mm/h 临床意义：魏氏血沉值达25mm/h时为轻 度增快，达50mm/h为中度增快，大于 50mm/h为重度增快。
1.生理性增快:妇女月经期,妊 娠 3个月 以上到分娩后3周,可达30mm/h以上,60 岁以上因血浆纤维蛋白原含量逐渐增多 而逐渐增高. 2.病理性增快: 1).各种炎症:细菌性炎症发生后2-3天即 可见血沉增快.风湿热活动期,慢性炎症如 结核病,血沉明显加快.
参与途径 共同 共同 外源 共同
Ⅶ Ⅷ Ⅸ
Ⅹ Ⅺ
稳定因子 抗血友病因子 血浆凝血激酶 成分 斯图亚特因子 血浆凝血激酶 前质
AHF PTC
外源 内源 内源
共同 内源
PTA
Ⅻ pk hmwk
接触因子 激肽释放 酶原 相对分子 质量高的 激肽原 纤维旦白 稳定因子
HF PK HMWK
内源 内源 内源
ⅫⅠ
巨幼细胞性贫血 大红细胞型 (叶酸或维生素 B12缺乏) 慢性疾病(炎症性) 正或小红细 贫血 胞型 缺铁性贫血;铁粒 小红细胞低 幼细胞性贫血;铅 色素型 中毒性贫血
发病机制分类
形态学分 类 7.珠蛋白合成障 珠蛋白合成障碍性贫血; 小红细胞 碍 镰形细胞性贫血;血红 低色素型 蛋白C,D,E病等
2).组织损伤及坏死 :较大手术创伤可导 致血沉增快,心肌梗塞时常于发病后3-4天 血沉增快,持续1-3周,心绞痛时血沉正常. 3).恶性肿瘤:恶性肿瘤时血沉加快,肿瘤 切除或化疗,放疗后血沉趋正常.复发或转 移时又增快,良性肿瘤血沉正常. 4).各种原因导致的高球蛋白血症:如亚急 性心内膜炎,系统性红斑狼 疮 ,慢性肾 炎,肝硬化,骨髓瘤,巨球蛋白血症等.
白细胞检查及临床意义
白细胞检查包括白细胞计数和分类 一.白细胞计数:有显微镜计数法和血球计数 仪法. 二.白细胞分类计数:有手工法和仪器法 注:血液分析仪法因仪器不同采用的原理也 不同,仪器计数结果只能作为健康筛检.如 出现异常计数结果必须做显微镜分类计 数核实.
1.中性粒细胞计数和核象变化
1).中性粒细胞增多: 生理性增多:新生儿外周血白细胞主要为 中性粒细胞,到第6-9天逐渐下降至与淋巴 细胞大致相等.以后淋巴细胞逐渐增多,到 2-3岁后淋巴细胞逐渐下降,中性粒细胞逐 渐上升,到4-5岁两者又基本相等,至青春 期时与成人基本相同.
小红细胞低 色素型
发病机制分类 4.红细胞被血 清中抗体或补 体所影响
主要临床类型 自体免疫性溶血性贫血 药物诱发免疫性溶血性 贫血 血型不和的输血后溶血 新生儿同种免疫溶血病 5.机械性损伤 创伤性心原性溶血性贫 血 微血管病性溶血性贫血 行军性血红蛋白尿 6.化学,物理 化学毒物及药物引起溶 及生物因素 血,大面积烧伤,感染,溶 血性蛇毒
形态学分类 正红细胞型
正红细胞型
正红细胞型
发病机制分类 7.脾脏内阻留 失血 1.急性失血 2.慢性失血
主要临床类型 脾功能抗进 急性失血后贫血 同“缺铁性贫血”
形态学分类 正红细胞型 正红细胞型 小红细胞低 色素型
红细胞比积的临床应用
增高:大面积烧伤和多种脱水患者 减低:多种贫血
MCV,MCH和MCHC的临床应用
3).中性粒细胞核象变化: 核象左移:外周血中杆状核细胞增多并出现晚 幼粒,中幼粒,早幼粒等细胞时均称为核象左移, 核左移伴白细胞增高称再生性核左移,表示骨 髓造血旺盛,机体抵抗力强.核左移伴白细胞总 数不增高或减低称退行性核左移,表示骨髓释 放受到抑制,机体抵抗力差. 核象右移:分叶五叶以上超过3%称核象右移， 此时常伴有白细胞总数减少，由于缺乏造血物 质，脱氧核糖核酸减少或骨髓造血功能减退所 致，见于巨幼红细胞性贫血，恶性贫血。
红细胞破坏增加 1.红细胞膜缺陷 遗传性球形细胞增多症 正红细胞 遗传性椭圆形细胞增多 型 症 口形红细胞增多症 棘形红细胞增多症 阵发睡眠性血红蛋白尿
主要临床类型
发病机制分类
主要临床类型
形态学分类
正红细胞型
2.红细胞酶缺陷 无氧糖酵解途径红细 胞酶缺陷所致 溶血性贫血如丙酮酸 激酶缺陷等 缺乏磷酸戊糖旁路或 谷光甘肽代谢所需酶 变异溶血性贫血如葡 萄糖-6-磷酸脱氢酶变 异等 3.珠蛋白肽链量 同上“珠蛋白合成障 改变及分子结 碍” 构变异
2.淋巴细胞
增多:病毒感染,某些慢性感染(结核病),急 性或慢性淋巴细胞性白血病,淋巴瘤. 减少:化脓性感染时,中性粒细胞增加,导 致淋巴细胞相对减低,见于接触放射线及 应用肾上腺皮质激素或 促肾上腺皮质激 素时.
3. 单核细胞
正常儿童外周血中的单核细胞较成人稍 多,平均为9%.增多常见于某些感染如亚 急性心内膜炎, 疟疾.急性感染恢复期,活 动性肺结核,急性单核细胞性白血病。
6.泪滴形细胞:骨髓纤维化的特点。 7.裂细胞:各种形态不规则的红细胞碎片。 正常人〈2%，见于DIC、重型珠蛋白生成 障碍型贫血。
红细胞中出现异常结构
1.嗜碱性点彩红细胞:属于未成熟红细胞。见于 增生性贫血，骨髓纤维化和重金属中毒。 2.豪乔小体:见于巨幼红细胞性贫血、溶血性贫 血及脾切除。 3.卡波环:见于巨幼红细胞性贫血和铅中毒。 4.有核红细胞:见于溶血性贫血，急慢性白血病 和肿瘤转移。
病理性增多: A).急性感染:特别是化脓性球菌如金黄色 葡萄球菌,溶血性链球菌,肺炎链球菌等所致 的败血症,急性风湿热,扁桃体炎,阑尾炎等.轻 度感染时,白细胞总数仍可正常,但见分叶核 百分率增多;中度感染时WBC>10×109/L并 伴有轻度核象左移,严重感染时总数常明显 增多,可达 20×10 9/L 以上,且伴有明显的 核象左移.
4.嗜酸性粒细胞
增多见于过敏性疾病,寄生虫, 慢粒. 减少见于伤寒,副伤寒
5.嗜碱性粒细胞
慢粒时增高。
三.白细胞常见异常形态与临床意义 中性粒细胞毒性变化: 1).中毒颗粒 2).空泡 3).退行性变
以上毒性变可单独出现,亦可同时出现,中 性粒细胞的毒性变化可反应病情的程度, 有助于估计疾病的预后. 淋巴细胞形态的变化: 异型淋巴细胞:分三型,浆细胞, 单核细胞 型,幼稚型. 主要见于传染 性核细胞增多症,病毒性肺炎, 病毒性肝炎。
发病机制分类
红细胞生成减少 1.造血干细胞和 造血微循环环境 的损害
主要临床类型
再生障碍性贫血
形态学分类
正红细胞型
发病机制分类 2.红系祖细胞,幼红细 胞或红细胞生成素的 免疫性破坏 3 .骨髓被异常细胞或 组织所浸润 4.脱氧核糖核酸合成 障碍 5.红细胞生成素合成 障碍 6.血红素合成障碍
主要临床类型 形态学分类 单纯红细胞再生 正红细胞型 障碍性贫血 骨髓病性贫血 正红细胞型
B).肿瘤性:最常见于粒细胞白血病,其次 也可见于各种恶性肿瘤的晚期,且可有较 明显的核象左移现象,呈类白血病反应. C).见于急性大出血,溶血,中毒,严重组织 损伤等. 2).中性粒细胞减少 某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒,副伤 寒,以及一些病毒感染 某些血液病:如再障,某些急性白血病. 还可见于理化损伤,如X线等.自身免疫 性疾病(红斑狼疮)脾功能亢进(门脉性肝 硬化).
根据网织红细胞计数可判断骨髓红细胞系统造 血情况，失血和溶血网织红细胞增高，再障网 织红细胞减少。 作为贫血疗效观察指标，骨髓增生功能良好， 给予有关抗贫血药物一周左右网织红细胞可达 高峰，贫血越严重网织红细胞升得越高，其增 高往往在红细胞数量恢复之前，如果网织红细 胞不见增高，说明治疗无效或骨髓造血功能有 障碍。
5).贫血:贫血血沉增快,贫血越严重血沉 增快越明显,但低色素贫血时因红细胞体 积减小,血红蛋白量不足而下沉缓慢,遗传 性球形细胞增多症.镰形细胞贫血时红细 胞形态不利于缗钱状聚集, 血沉反而减慢. 高胆固醇血症,血沉增快. 3.血沉减弱:可因红细胞数量明显增多 及纤维蛋白原含量严重减低所致,见于多 种原因所致的脱水血液浓缩,真性红细胞 增多症和DIC.
凝血和纤溶机制
凝血机制: 内源凝血途径:指因子Ⅻ被激活至因子Ⅹa 形成的过程． 外源凝血途径:指因子Ⅲ与因子Ⅶ结合直至 因子Ⅹa形成的过程． 共同途径:在因子Xa 生成后，此后凝血酶 原酶的形成、凝血酶和纤维旦白的形 成．
凝血因 子 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅴ
名称 纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子 易变因子
缩写符号 Fg TF
2.精神因素:感情冲动,兴奋,恐惧,冷水浴等刺激 肾上腺素分泌增多导致红细胞暂时性增多. 3.剧烈的体力劳动:因氧需要量增加造成相对缺 氧引起红细胞生成素生成增加,骨髓加速释放红 细胞. 4.低气压:因缺氧刺激红细胞可代偿性增加,如 高山地区居民和登山运动员红细胞均高于正常 人. 5.怀孕中后期:为适应胎盘血液循环的需要,孕 妇血浆容量明显增加而引起血液稀释.
血小板检查及临床意义
一.血小板计数(PLT) 正常值: 100-300×109/L 增高: 慢粒,真性红细胞增多症 减少:再障,血小板减少性紫癜
平均血小板体积(MPV)
1.白血病化疗时,MPV增高是骨髓恢复的 第一征兆. 2.感染:MPV持续低值时,说明感染未控制, 如MPV值PLT数持续下降则为骨髓衰竭的 征兆.MPV越小越严重,直到MPV增多PLT 才恢复 3.有出血倾向者其MPV显著低于无出血倾 向者.
病理变化 1.增多: 1).相对性增多:血浆中水分丢失多见于脱 水致使血液浓缩,如连续呕吐,严重腹泻, 多汗多尿,大面积烧伤等. 2).继发性增多:慢性肺心病,某些肿瘤等. 3).造血系统增殖性疾病:如真性红细胞增 多症,多同时有中性粒细胞和血小板增多.
2.减少:见于各种贫血 贫血的病因和发病机制及形态学分类
网织红细胞计数
网织红细胞是未完全成熟的红细胞，其测定方 法有显微镜计数法和流式细胞仪法。流式细胞 仪测定工做效率高、重复性好，可同时报告网 织红细胞相对值、绝对值和荧光强度。 外周血网织红细胞计数及荧光强度分析是反应 骨髓红系造血状态的敏感指标，可用于贫血的 鉴别诊断和疗效判定。还可用于化疗和放疗所 致骨髓抑制及其恢复情况的监测。
三大常规检查
一.血液常规一检查 二.尿液常规检查 三.粪便常规检查
一.血液一般检查
血液常规检查 包括:红细胞计数，血红蛋白测定，白细胞 计数及分类，血小板计数等。
红细胞和血红蛋白的临床应用
生理变化
1.年龄和性别:新生儿处于生理性缺氧状态红细 胞明显增高,但两周后就逐渐下降,男性儿童在 6-7岁时最低,随着年龄增大而逐渐上升,25-30 岁达高峰.女性儿童也随着年龄增大红细胞增 多,13-15岁时到最高值,而后因生理因素而逐渐 下降,到21-35岁维持最低水平,以后又逐渐增高 与男性水平相近.
MCV,MCH和MCHC有助于分析患者红细 胞形态特征.用于贫血的形态学分类与鉴 别诊断 MCV:平均红细胞体积 MCH:平均红细胞血红蛋白含量 MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度
贫血形态学分类
类型 MCV MCH MCHC 病因
1.大细胞 >正常 性贫血 2.正常细 正常 胞性贫血
>正常
正常
巨幼细胞性贫 血,恶性贫血 急性失血性贫 血,急性溶血 性贫血,再生 障碍性贫血,
凝血因子的检测及其应用
一.凝血酶原时间测定（PT） 正常值：11-14Ｓ超过正常３Ｓ为异常． 凝血酶原时间比值（PTR） PTR＝病人PT÷正常对照值 国际标准化比值（INR） INR为PTR的ISI次方 ISI为国际敏感度指数，由试剂商提供．