抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防演示文稿
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现在是30页\一共有65页\编辑于星期五
氟尿嘧啶 5-FU
• 简介：临床上常用抗癌药物。 • 药理作用：三种途径体内转变为FUTP、FDUTP、FDUMP伪
代谢物，干扰RNA、DNA合成。周期特异性药物，主要作用
于S期。CF可使5-FU抗肿瘤作用大大增强。 • 治疗应用：消化道肿瘤、乳腺癌。亦可用作宫颈癌的增敏
PLT (×109/L) >100 75~99 50~74 25~49
<25
胃肠道
恶心、呕吐
无
恶心 暂时性 需治疗 难控制
呕吐
呕吐
呕吐
腹泻
无 暂时性 能耐受 不能耐受 血性腹泻
（<2天） （>2天） 需治疗
周围神经
正常 感觉异常 严重异常 不能耐受 瘫痪
或腱反射 轻度无力 感觉异常
减退
运动障碍
现在是22页\一共有65页\编辑于星期五
能抑制核苷酸还原酶。保护自身代谢产物降解，自我增效。 • 治疗应用：肺癌、胰腺癌、卵巢癌。
• 用法：800mg/m2+NS中滴注30—60分钟，第1、8天。
• 不良反应：骨髓抑制，严重的中性粒细胞减少及血小板降低。便秘、 腹泻。
现在是32页\一共有65页\编辑于星期五
卡培他滨（西罗达）
• 简介：新型口服抗代谢药物。150mg/片。
细胞调亡：三氧化二砷诱导细胞调亡治疗白血病。 抗药性：减少P-糖蛋白表达，逆转多药耐药性（MDR）
现在是9页\一共有65页\编辑于星期五
药代动力学基本概念
• 半衰期：指某一药物血药浓度减少一半所需的时间。体现体内药物消除的快 慢，是确定给药间隔和速度的重要参考。
• 分布容积：是指药物在其中溶解体液的容积。脂溶性药物较水溶性药物分布容积 大。
化疗。
• 用法：1g/天，加入5%GS中，4-5天，连续注射。 CF 200mg/m2。 • 不良反应：消化系统反应，严重腹泻。口腔溃疡、恶心、呕吐、
血液学毒性。
现在是31页\一共有65页\编辑于星期五
吉西他滨 （健择 GEM）
• 简介：新型抗癌药物，新的胞嘧啶核苷衍生物。 • 药理作用：主要代谢产物细胞内掺入DNA，作用于G1/S期。还
必需静脉注射，不可动脉灌注或腔内注入。
• 治疗应用：广泛应用多种肿瘤。 • 用法：500 mg/m2+NS少量，小壶冲入。
• 不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发。
现在是26页\一共有65页\编辑于星期五
异环磷酰胺 IFO
• 简介：异环磷酰胺为磷酰胺类的衍生物，其抗瘤谱与环 磷酰胺不完全相同。
• 药理作用：亦需肝脏代谢活化，与环磷酰胺不同之处是 IFO不形成去甲氮芥，而形成双功能烷化集团。
• 治疗应用：宫颈癌、肉瘤等。 • 用法：1-2g+Ringer’s液500ml连续5天应用可使IFO清除加快，
毒性减低而作用不减。
• 不良反应：羟基-异环磷酰胺具有尿路刺激症状，大剂量应用必 须使用尿路保护剂——Mesna。Mesna可中和羟基-异环磷酰胺。
按1/5比例第0，4，8小时冲入。 • 3-4级血液学毒性。
▲心脏毒性 以ADM最为常见，与剂量有关。注意心电图
变化。
现在是20页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒副反应及处理
▲过敏反应：紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药 前需进行抗过敏预处理。
▲呼吸系统： 长期用BLM可发生间质性肺炎及肺纤维
化。注意累计剂量。
▲神经系统 生物碱类药物对周围神经有明显的毒副作 用。营养神经药物。
抗肿瘤药代动力学特点
• 零级速率过程受饱和能力限制的速率过程 • 连续多次给药的速率过程
1.恒速静脉滴注：血药浓度恒定 2.多次重复给药：血药浓度有波动
现在是15页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的合并用药原则
• 从抗肿瘤药物的作用机制考虑 一般来说不同作用原理的药物合 用，能对肿瘤细胞形成多个生化损伤，可增强疗效并减少耐药性。
• 药理作用：与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA双链交叉联结。
• 治疗应用：恶性淋巴瘤及癌性积液。
• 用法：6mg/m2小壶冲入。也可腔内注射。 • 不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发、注射于血管外可
引起溃疡。挥发性强，对医护不利。
现在是25页\一共有65页\编辑于星期五
环磷酰胺 CTX
• 简介：五十年代进入临床，应用广泛。 • 药理作用：进入体内被肝脏磷酰胺酶水解活化形成磷酰胺氮芥起作用。
• 给药方法 尽量采取大剂量间隙给药方法，以利肝肾功能及血 象恢复。
• 合用非抗癌药 1 减少药物毒性，以保证抗癌药剂量足够。如IFO合用Mesna。
2 加强抗癌药疗效，而不增加毒性。如化疗增敏剂 CF能增加5FU与腺甘酸合成酶的结合加强疗效。
现在是17页\一共有65页\编辑于星期五
WHO实体瘤疗效评估标准
1. 周期非特异性药物（cell cycle non-specific agent, CCNSA）本类药物能 与细胞中的DNA发生共价结合，阻碍其功能。对增殖细胞群中各期细胞 包括G0期细胞均有杀伤作用。其疗效与剂量成正比。如烷化剂、铂类、蒽环
类药物等。 2. 周期特异性药物（cell cycle specific agent, CCSA）仅对肿瘤细胞增殖周期
• 药物外渗引起组织溃疡坏死。
现在是36页\一共有65页\编辑于星期五
动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死
现在是37页\一共有65页\编辑于星期五
动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死
现在是38页\一共有65页\编辑于星期五
表阿霉素 EPI
药理作用、临床应用同阿霉素，但比阿霉素体内代谢快，引起消化系
• 药理作用：口服后体内活化为氟尿嘧啶氨甲酸酯，最终催化为 Fu。吸收好，肿瘤内保持高浓度，具有选择性作用，副作用低。
• 治疗应用：乳腺癌、大肠癌，并试用于卵巢粘液性癌。 • 用法：每日2500mg/m2，分两次在早晚饭后半小时吞服，连
续两周停一周，第四周重复。 • 不良反应：消化系统反应，腹泻。口腔溃疡，血液学毒性，手足
抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防 （各论）
现在是23页\一共有65页\编辑于星期五
烷化剂
烷化剂直接与DNA结合，导致其结构与功
能的破坏，进而导致细胞分裂、增殖停止或死
亡。代表药物——HN2、CTX、IFO。
现在是24页\一共有65页\编辑于星期五
氮芥
• 简介：最早应用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物，目前主要用 于恶性淋巴瘤及癌性积液。
抗肿瘤药物绍及毒副作用预 防演示文稿
现在是1页\一共有65页\编辑于星期五
CCSA
CCNSA
现在是2页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防 （总论）
中国医学科学院肿瘤医院妇瘤科 李斌
现在是3页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的作用方式及药物分类 ——对肿瘤细胞增殖动力学的影响分类
• 代谢与排泄较快
现在是11页\一共有65页\编辑于星期五
药代动力学基本概念——房室模型
一室模型 二室模型
现在是12页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药代动力学特点
• 一级消除的速率过程
现在是13页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药代动力学特点
• 一级分布和消除的速率过程
现在是14页\一共有65页\编辑于星期五
特异性药物，S期最敏感。
• 治疗应用：白血病、乳癌、卵巢癌、子宫内膜癌等。
• 用法：40 mg/m2+NS100ml，每3-4周一次。
现在是35页\一共有65页\编辑于星期五
阿霉素的毒副作用
• 消化系统反应：恶心、呕吐； • 血液学毒性：表现为白细胞减少。 • 心脏毒性：总量>500 mg/m2的病人大多数发生心力衰竭。 • 脱发：100%的病人发生。
统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性都明显低于阿霉素。50 mg/m2 每3-4周一次。
泻。常见有PDD、5-FU、抗生素、烷化剂等。胃复安、
5—HT拮抗剂处理，腹泻给与易蒙停等缓泻剂。
▲肝脏损害 SGPT升高，如CBP等。明显SGPT升高（大于正 常值的1.5倍），应推迟化疗，保肝治疗。
▲泌尿系损害 PDD是最易引起肾脏损害的药物；而CTX
可引起出血性膀胱炎。水化、利尿、应用尿路保护剂。
• 根据肿瘤细胞增殖动力学规律 分析不同肿瘤细胞增殖的时相 特点，再根据药物作用的周期选择性及时相选择性，设计组 合出不同的联合用药方案。实体瘤G0期细胞较多，一般先使 用周期非特异性药物。
• 从抗瘤谱考虑 胃肠道肿瘤宜用5-FU；
现在是16页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的合并用药原则
• 从药物毒性考虑 减少重叠毒性，保持在患者可耐受范围内，给药 强调个体化。
• CR 可见的病灶完全消失，超过一个月。 • PR 肿块缩小50%以上，时间不少于4周。
• NC 肿块缩小不及50%，或增大未超过25%. • PD 一个或多个病灶增大25%以上或出现新病灶。
现在是18页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒副反应及处理
▲局部刺激 作用 常见的有组织红肿、疼痛和静脉炎。 刺激性较强的有ADM、THP、EPI、MMC、NVB 等。锁穿给药可避免外渗；如出现外渗可冰袋制动、
• 清除率：表示单位时间内机体将多少容积血液中的药物清除干净。反应肝、肾的清除能 力。
• 曲线下面积(AUC)：随时间变化血药浓度曲线下总面积。以动物模型推测人的耐
受剂量，进行一期临床试验的依据。
现在是10页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的体内代谢特点
• 吸收情况不一 • 组织分布特异性不够
▲皮肤及附属器反应 脱发、色素沉着和皮疹。
现在是21页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒性反应分度标准
0度
1度
2度
3度
4度
血液学
HGB (g/L)
>110 95~109 80~94 65~79
<65
WBC (×109/L) >4.0 3~3.9 2.0~2.9 1.0~1.9 <1.0
NEU (×109/L) >2.0 1.5~1.9 1.0~1.4 0.5~0.9 <0.5
抗肿瘤药物的作用方式及药物分类 ——对生物大分子作用分类
1．影响核酸（DNA及RNA）生物合成的药物：MTX、5-FU、6-MP、 Ara-C、健则等。 2．直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂 CTX，铂类PDD、抗生 素 MMC、BLM，喜树碱类等。 3． 嵌入DNA中干扰核酸合成的药物：放线菌类、蒽环类药物。 4. 影响蛋白质合成的药物：如干扰微管蛋白形成药物 VCR、NVB、TAX
硫酸镁、肝素软膏外用。 ▲血液学毒性 骨髓抑制是多数抗肿瘤药物的毒副反 应,表现为粒细胞、红细胞和血小板减少。可继发感 染、出血，危及生命，应积极预防、及时处理。抗感
染、隔离，应用G—CSF、TPO，输注血小板等。
现在是19页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒副反应及处理
▲消化系统反应： 食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹
等。
现在是8页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的新作用靶点
微管： VCR、NVB能抑制微管聚合，而紫杉醇能促进微管聚 合抑制其解聚。 DNA拓扑异构酶： 喜树碱类作用于DNA拓扑异构酶-I；VP-16 作用于DNA拓扑异构酶-II。 细胞分化：维甲酸诱导肿瘤细胞分化。 癌转移；血管抑制素和内皮抑制素。 癌基因与抑癌基因:单克隆抗体的应用，如Herceptin。
现在是27页\一共有65页\编辑于星期五
抗代谢药物
抗代谢药物的化学结构与肿瘤细胞内某些合成核
苷酸的“原料”代谢物相似，但不具备其功能，从而干 扰DNA的合成，导致肿瘤细胞死亡。此类药物均为CCSA。
现在是28页\一共有65页\编辑于星期五
假核苷酸的危害
现在是29页\一共有65页\编辑于星期五
抗代谢药物的作用机理——“掺假”
中的某一期有较强作用，对G0期细胞不敏感。其特点是呈给药时间依赖性， 宜小剂量持续给药。
现在是4页\一共有65页\编辑于星期五
CCNSA及CCSA量效曲线
现在是5页\一共有65页\编辑于星期五
中关村的标志 高科技的象征
现在是6页\一共有65页\编辑于星期五
现在是7页\一共有65页\编辑于星期五
综合征。
现在是33页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤抗生素
抗肿瘤抗生素是由微生物产生的抗肿瘤活性 的化学物质。种类可分为蒽环类、放线菌素类、
博莱霉素类、丝裂霉素类等。
现在是34页\一共有65页\编辑于星期五
阿霉素 ADM
• 简介：橙红色粉末，不易溶。 • 药理作用：可插入DNA相邻碱基对之间，使DNA断裂。周期非
氟尿嘧啶 5-FU
• 简介：临床上常用抗癌药物。 • 药理作用：三种途径体内转变为FUTP、FDUTP、FDUMP伪
代谢物，干扰RNA、DNA合成。周期特异性药物，主要作用
于S期。CF可使5-FU抗肿瘤作用大大增强。 • 治疗应用：消化道肿瘤、乳腺癌。亦可用作宫颈癌的增敏
PLT (×109/L) >100 75~99 50~74 25~49
<25
胃肠道
恶心、呕吐
无
恶心 暂时性 需治疗 难控制
呕吐
呕吐
呕吐
腹泻
无 暂时性 能耐受 不能耐受 血性腹泻
（<2天） （>2天） 需治疗
周围神经
正常 感觉异常 严重异常 不能耐受 瘫痪
或腱反射 轻度无力 感觉异常
减退
运动障碍
现在是22页\一共有65页\编辑于星期五
能抑制核苷酸还原酶。保护自身代谢产物降解，自我增效。 • 治疗应用：肺癌、胰腺癌、卵巢癌。
• 用法：800mg/m2+NS中滴注30—60分钟，第1、8天。
• 不良反应：骨髓抑制，严重的中性粒细胞减少及血小板降低。便秘、 腹泻。
现在是32页\一共有65页\编辑于星期五
卡培他滨（西罗达）
• 简介：新型口服抗代谢药物。150mg/片。
细胞调亡：三氧化二砷诱导细胞调亡治疗白血病。 抗药性：减少P-糖蛋白表达，逆转多药耐药性（MDR）
现在是9页\一共有65页\编辑于星期五
药代动力学基本概念
• 半衰期：指某一药物血药浓度减少一半所需的时间。体现体内药物消除的快 慢，是确定给药间隔和速度的重要参考。
• 分布容积：是指药物在其中溶解体液的容积。脂溶性药物较水溶性药物分布容积 大。
化疗。
• 用法：1g/天，加入5%GS中，4-5天，连续注射。 CF 200mg/m2。 • 不良反应：消化系统反应，严重腹泻。口腔溃疡、恶心、呕吐、
血液学毒性。
现在是31页\一共有65页\编辑于星期五
吉西他滨 （健择 GEM）
• 简介：新型抗癌药物，新的胞嘧啶核苷衍生物。 • 药理作用：主要代谢产物细胞内掺入DNA，作用于G1/S期。还
必需静脉注射，不可动脉灌注或腔内注入。
• 治疗应用：广泛应用多种肿瘤。 • 用法：500 mg/m2+NS少量，小壶冲入。
• 不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发。
现在是26页\一共有65页\编辑于星期五
异环磷酰胺 IFO
• 简介：异环磷酰胺为磷酰胺类的衍生物，其抗瘤谱与环 磷酰胺不完全相同。
• 药理作用：亦需肝脏代谢活化，与环磷酰胺不同之处是 IFO不形成去甲氮芥，而形成双功能烷化集团。
• 治疗应用：宫颈癌、肉瘤等。 • 用法：1-2g+Ringer’s液500ml连续5天应用可使IFO清除加快，
毒性减低而作用不减。
• 不良反应：羟基-异环磷酰胺具有尿路刺激症状，大剂量应用必 须使用尿路保护剂——Mesna。Mesna可中和羟基-异环磷酰胺。
按1/5比例第0，4，8小时冲入。 • 3-4级血液学毒性。
▲心脏毒性 以ADM最为常见，与剂量有关。注意心电图
变化。
现在是20页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒副反应及处理
▲过敏反应：紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药 前需进行抗过敏预处理。
▲呼吸系统： 长期用BLM可发生间质性肺炎及肺纤维
化。注意累计剂量。
▲神经系统 生物碱类药物对周围神经有明显的毒副作 用。营养神经药物。
抗肿瘤药代动力学特点
• 零级速率过程受饱和能力限制的速率过程 • 连续多次给药的速率过程
1.恒速静脉滴注：血药浓度恒定 2.多次重复给药：血药浓度有波动
现在是15页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的合并用药原则
• 从抗肿瘤药物的作用机制考虑 一般来说不同作用原理的药物合 用，能对肿瘤细胞形成多个生化损伤，可增强疗效并减少耐药性。
• 药理作用：与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA双链交叉联结。
• 治疗应用：恶性淋巴瘤及癌性积液。
• 用法：6mg/m2小壶冲入。也可腔内注射。 • 不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发、注射于血管外可
引起溃疡。挥发性强，对医护不利。
现在是25页\一共有65页\编辑于星期五
环磷酰胺 CTX
• 简介：五十年代进入临床，应用广泛。 • 药理作用：进入体内被肝脏磷酰胺酶水解活化形成磷酰胺氮芥起作用。
• 给药方法 尽量采取大剂量间隙给药方法，以利肝肾功能及血 象恢复。
• 合用非抗癌药 1 减少药物毒性，以保证抗癌药剂量足够。如IFO合用Mesna。
2 加强抗癌药疗效，而不增加毒性。如化疗增敏剂 CF能增加5FU与腺甘酸合成酶的结合加强疗效。
现在是17页\一共有65页\编辑于星期五
WHO实体瘤疗效评估标准
1. 周期非特异性药物（cell cycle non-specific agent, CCNSA）本类药物能 与细胞中的DNA发生共价结合，阻碍其功能。对增殖细胞群中各期细胞 包括G0期细胞均有杀伤作用。其疗效与剂量成正比。如烷化剂、铂类、蒽环
类药物等。 2. 周期特异性药物（cell cycle specific agent, CCSA）仅对肿瘤细胞增殖周期
• 药物外渗引起组织溃疡坏死。
现在是36页\一共有65页\编辑于星期五
动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死
现在是37页\一共有65页\编辑于星期五
动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死
现在是38页\一共有65页\编辑于星期五
表阿霉素 EPI
药理作用、临床应用同阿霉素，但比阿霉素体内代谢快，引起消化系
• 药理作用：口服后体内活化为氟尿嘧啶氨甲酸酯，最终催化为 Fu。吸收好，肿瘤内保持高浓度，具有选择性作用，副作用低。
• 治疗应用：乳腺癌、大肠癌，并试用于卵巢粘液性癌。 • 用法：每日2500mg/m2，分两次在早晚饭后半小时吞服，连
续两周停一周，第四周重复。 • 不良反应：消化系统反应，腹泻。口腔溃疡，血液学毒性，手足
抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防 （各论）
现在是23页\一共有65页\编辑于星期五
烷化剂
烷化剂直接与DNA结合，导致其结构与功
能的破坏，进而导致细胞分裂、增殖停止或死
亡。代表药物——HN2、CTX、IFO。
现在是24页\一共有65页\编辑于星期五
氮芥
• 简介：最早应用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物，目前主要用 于恶性淋巴瘤及癌性积液。
抗肿瘤药物绍及毒副作用预 防演示文稿
现在是1页\一共有65页\编辑于星期五
CCSA
CCNSA
现在是2页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防 （总论）
中国医学科学院肿瘤医院妇瘤科 李斌
现在是3页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的作用方式及药物分类 ——对肿瘤细胞增殖动力学的影响分类
• 代谢与排泄较快
现在是11页\一共有65页\编辑于星期五
药代动力学基本概念——房室模型
一室模型 二室模型
现在是12页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药代动力学特点
• 一级消除的速率过程
现在是13页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药代动力学特点
• 一级分布和消除的速率过程
现在是14页\一共有65页\编辑于星期五
特异性药物，S期最敏感。
• 治疗应用：白血病、乳癌、卵巢癌、子宫内膜癌等。
• 用法：40 mg/m2+NS100ml，每3-4周一次。
现在是35页\一共有65页\编辑于星期五
阿霉素的毒副作用
• 消化系统反应：恶心、呕吐； • 血液学毒性：表现为白细胞减少。 • 心脏毒性：总量>500 mg/m2的病人大多数发生心力衰竭。 • 脱发：100%的病人发生。
统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性都明显低于阿霉素。50 mg/m2 每3-4周一次。
泻。常见有PDD、5-FU、抗生素、烷化剂等。胃复安、
5—HT拮抗剂处理，腹泻给与易蒙停等缓泻剂。
▲肝脏损害 SGPT升高，如CBP等。明显SGPT升高（大于正 常值的1.5倍），应推迟化疗，保肝治疗。
▲泌尿系损害 PDD是最易引起肾脏损害的药物；而CTX
可引起出血性膀胱炎。水化、利尿、应用尿路保护剂。
• 根据肿瘤细胞增殖动力学规律 分析不同肿瘤细胞增殖的时相 特点，再根据药物作用的周期选择性及时相选择性，设计组 合出不同的联合用药方案。实体瘤G0期细胞较多，一般先使 用周期非特异性药物。
• 从抗瘤谱考虑 胃肠道肿瘤宜用5-FU；
现在是16页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的合并用药原则
• 从药物毒性考虑 减少重叠毒性，保持在患者可耐受范围内，给药 强调个体化。
• CR 可见的病灶完全消失，超过一个月。 • PR 肿块缩小50%以上，时间不少于4周。
• NC 肿块缩小不及50%，或增大未超过25%. • PD 一个或多个病灶增大25%以上或出现新病灶。
现在是18页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒副反应及处理
▲局部刺激 作用 常见的有组织红肿、疼痛和静脉炎。 刺激性较强的有ADM、THP、EPI、MMC、NVB 等。锁穿给药可避免外渗；如出现外渗可冰袋制动、
• 清除率：表示单位时间内机体将多少容积血液中的药物清除干净。反应肝、肾的清除能 力。
• 曲线下面积(AUC)：随时间变化血药浓度曲线下总面积。以动物模型推测人的耐
受剂量，进行一期临床试验的依据。
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抗肿瘤药物的体内代谢特点
• 吸收情况不一 • 组织分布特异性不够
▲皮肤及附属器反应 脱发、色素沉着和皮疹。
现在是21页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒性反应分度标准
0度
1度
2度
3度
4度
血液学
HGB (g/L)
>110 95~109 80~94 65~79
<65
WBC (×109/L) >4.0 3~3.9 2.0~2.9 1.0~1.9 <1.0
NEU (×109/L) >2.0 1.5~1.9 1.0~1.4 0.5~0.9 <0.5
抗肿瘤药物的作用方式及药物分类 ——对生物大分子作用分类
1．影响核酸（DNA及RNA）生物合成的药物：MTX、5-FU、6-MP、 Ara-C、健则等。 2．直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂 CTX，铂类PDD、抗生 素 MMC、BLM，喜树碱类等。 3． 嵌入DNA中干扰核酸合成的药物：放线菌类、蒽环类药物。 4. 影响蛋白质合成的药物：如干扰微管蛋白形成药物 VCR、NVB、TAX
硫酸镁、肝素软膏外用。 ▲血液学毒性 骨髓抑制是多数抗肿瘤药物的毒副反 应,表现为粒细胞、红细胞和血小板减少。可继发感 染、出血，危及生命，应积极预防、及时处理。抗感
染、隔离，应用G—CSF、TPO，输注血小板等。
现在是19页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的毒副反应及处理
▲消化系统反应： 食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹
等。
现在是8页\一共有65页\编辑于星期五
抗肿瘤药物的新作用靶点
微管： VCR、NVB能抑制微管聚合，而紫杉醇能促进微管聚 合抑制其解聚。 DNA拓扑异构酶： 喜树碱类作用于DNA拓扑异构酶-I；VP-16 作用于DNA拓扑异构酶-II。 细胞分化：维甲酸诱导肿瘤细胞分化。 癌转移；血管抑制素和内皮抑制素。 癌基因与抑癌基因:单克隆抗体的应用，如Herceptin。
现在是27页\一共有65页\编辑于星期五
抗代谢药物
抗代谢药物的化学结构与肿瘤细胞内某些合成核
苷酸的“原料”代谢物相似，但不具备其功能，从而干 扰DNA的合成，导致肿瘤细胞死亡。此类药物均为CCSA。
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假核苷酸的危害
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抗代谢药物的作用机理——“掺假”
中的某一期有较强作用，对G0期细胞不敏感。其特点是呈给药时间依赖性， 宜小剂量持续给药。
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CCNSA及CCSA量效曲线
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中关村的标志 高科技的象征
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综合征。
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抗肿瘤抗生素
抗肿瘤抗生素是由微生物产生的抗肿瘤活性 的化学物质。种类可分为蒽环类、放线菌素类、
博莱霉素类、丝裂霉素类等。
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阿霉素 ADM
• 简介：橙红色粉末，不易溶。 • 药理作用：可插入DNA相邻碱基对之间，使DNA断裂。周期非