急性有机磷农药中毒ppt.ppt
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有机磷农药中毒(共29张PPT)
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临床特点
一、急性中毒:患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症,又 称胆碱能危象,表现三类效应:
1 毒蕈碱样病症:表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿,双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
14
二、解毒药物的应用
1 阿托品:阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用,要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例,阿托品开始以2~5mg静 注,每15分钟1次,直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红,瞳孔较以前扩大, 肺部罗音明显减少或消失,心率加快,口干及 皮肤枯燥等〕后,改为1~2mg,每2~6小时1 次,维持3~5天;乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗:机械通气有效。
10
诊断
一、临床表现 二、实验室检查
11
三、阿托品试验:
对疑似病例难以确诊者,可采用阿托品 2mg静注,如很快出现“阿托品化〞, 根本上可排除。
12
四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%,如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定,可 将急性有机磷农药中毒分为三级:
1 轻度中毒:具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症,血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒:除上述病症加重外,还有烟碱样病 症,血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒:除上述病症外,合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等,血胆碱酯酶活力为30%左右。
13
治疗
一、迅速去除毒物:经皮肤中毒者,应脱去污染 的衣服,用肥皂水清洗体表,头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处,应多加清洗。口服中毒者,立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃,直至洗清为止, 继以50%硫酸钠溶液40~60ml自胃管灌入导泻, 如情况紧急而插管洗胃有困难者,可作剖腹术洗 胃。心肺复苏:呼吸、心跳停止者,应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患,故抢救 成功率相对较高,千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
临床特点
一、急性中毒:患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症,又 称胆碱能危象,表现三类效应:
1 毒蕈碱样病症:表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿,双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
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二、解毒药物的应用
1 阿托品:阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用,要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例,阿托品开始以2~5mg静 注,每15分钟1次,直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红,瞳孔较以前扩大, 肺部罗音明显减少或消失,心率加快,口干及 皮肤枯燥等〕后,改为1~2mg,每2~6小时1 次,维持3~5天;乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗:机械通气有效。
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诊断
一、临床表现 二、实验室检查
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三、阿托品试验:
对疑似病例难以确诊者,可采用阿托品 2mg静注,如很快出现“阿托品化〞, 根本上可排除。
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四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%,如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定,可 将急性有机磷农药中毒分为三级:
1 轻度中毒:具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症,血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒:除上述病症加重外,还有烟碱样病 症,血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒:除上述病症外,合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等,血胆碱酯酶活力为30%左右。
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治疗
一、迅速去除毒物:经皮肤中毒者,应脱去污染 的衣服,用肥皂水清洗体表,头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处,应多加清洗。口服中毒者,立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃,直至洗清为止, 继以50%硫酸钠溶液40~60ml自胃管灌入导泻, 如情况紧急而插管洗胃有困难者,可作剖腹术洗 胃。心肺复苏:呼吸、心跳停止者,应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患,故抢救 成功率相对较高,千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
《有机磷农药中毒》幻灯片
安康机体中一般都贮备有充足的胆碱酯酶,故少量摄入有 机磷化合物时,尽管局部胆碱酯酶受抑制,但仍不显临床病 症。
症
有机磷农药中毒时,因制剂的化学特 性、病畜种类,及造成中毒的具体情况等 不同。其所表现的病症及程度差异极大, 但都表现为胆碱能神经受乙酰胆碱的过度 刺激而引起过度兴奋的现象,临床上将这 些病症归纳为三类症候群:
3.人为的投毒破坏活动。
发病机理
有机磷杀虫剂可经消化道呼吸道皮肤 黏膜吸收,但以消化道吸收为多见。临 床病症也严重。有机磷农药进入动物体 内后,主要是抑制胆碱酯酶的活性。
中枢神经抑制药:镇静催眠药等
中枢神经 中枢兴奋药:咖啡因等
神经系统
传入神经:局麻药
周围神经 传出神经:传出神经系统药
感受器 局麻药
《有机磷农药中毒》幻灯 片
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按其毒性强弱,可分为剧毒、强毒及 弱毒等类别。有机磷农药中毒是家畜接触、 吸入或采食某种有机磷制剂所引致的病理 过程,以体内的胆碱酯酶活性受抑制,从 而导致神经机能紊乱为特征。
传入神经 中枢神经 传出神经 效 应 器
交感副交感 运动神经
传出药物
一、传出神经的解剖分类
•
传出神经分类模式图
• Ach:乙酰胆碱
NA:去甲肾上腺素
正常情况下,胆碱能神经末梢所释放的乙 酰胆碱,在胆碱酯酶的作用下被分解。胆 碱酯酶在分解乙酰胆碱的过程中,先脱下 胆碱并生成乙酰化胆碱酯酶的中间产物, 继而水解,迅速别离出乙酸,使胆碱酯酶 又恢复其正常生理活性。
药物救治。阿托品结合解磷定挽救。 阿托品为乙酰胆碱的生理拮抗药,是速效药剂,可 迅速使病情缓解。但由于仅能解除毒蕈碱样病症,而 对烟碱样病症无作用,须有胆碱酯酶复活剂的协同作 用。 常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定(α-PAM)、氯磷定 (PAM-Cl)、双复磷(DMO4)等。
症
有机磷农药中毒时,因制剂的化学特 性、病畜种类,及造成中毒的具体情况等 不同。其所表现的病症及程度差异极大, 但都表现为胆碱能神经受乙酰胆碱的过度 刺激而引起过度兴奋的现象,临床上将这 些病症归纳为三类症候群:
3.人为的投毒破坏活动。
发病机理
有机磷杀虫剂可经消化道呼吸道皮肤 黏膜吸收,但以消化道吸收为多见。临 床病症也严重。有机磷农药进入动物体 内后,主要是抑制胆碱酯酶的活性。
中枢神经抑制药:镇静催眠药等
中枢神经 中枢兴奋药:咖啡因等
神经系统
传入神经:局麻药
周围神经 传出神经:传出神经系统药
感受器 局麻药
《有机磷农药中毒》幻灯 片
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按其毒性强弱,可分为剧毒、强毒及 弱毒等类别。有机磷农药中毒是家畜接触、 吸入或采食某种有机磷制剂所引致的病理 过程,以体内的胆碱酯酶活性受抑制,从 而导致神经机能紊乱为特征。
传入神经 中枢神经 传出神经 效 应 器
交感副交感 运动神经
传出药物
一、传出神经的解剖分类
•
传出神经分类模式图
• Ach:乙酰胆碱
NA:去甲肾上腺素
正常情况下,胆碱能神经末梢所释放的乙 酰胆碱,在胆碱酯酶的作用下被分解。胆 碱酯酶在分解乙酰胆碱的过程中,先脱下 胆碱并生成乙酰化胆碱酯酶的中间产物, 继而水解,迅速别离出乙酸,使胆碱酯酶 又恢复其正常生理活性。
药物救治。阿托品结合解磷定挽救。 阿托品为乙酰胆碱的生理拮抗药,是速效药剂,可 迅速使病情缓解。但由于仅能解除毒蕈碱样病症,而 对烟碱样病症无作用,须有胆碱酯酶复活剂的协同作 用。 常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定(α-PAM)、氯磷定 (PAM-Cl)、双复磷(DMO4)等。
急性有机磷农药(敌敌畏)中毒讲解课件
敌敌畏中毒的严重程度与接触剂量、 时间、途径以及个体差异等因素有关 。
敌敌畏的毒性作用机制主要是抑制乙 酰胆碱酯酶的活性,造成乙酰胆碱在 体内大量积聚,从而引起一系列中毒 症状。
2024/1/27
8
中毒途径与临床表现
中毒途径
敌敌畏可通过皮肤接触、吸入或误服等途径进入人体。
2024/1/27
临床表现
2024/1/27
27
提高防范意识,减少中毒事件发生
加强农药管理
建立健全农药管理制度,严格控 制农药的生产、销售和使用环节
,减少农药流失和滥用现象。
提高个人防护能力
接触农药的人员应穿戴防护服、 佩戴防毒面具等个人防护用品,
避免直接接触农药。
加强应急处理能力
定期开展应急演练和培训,提高 医务人员和公众对有机磷农药中 毒的应急处理能力,减少中毒事
效果评估
经过积极救治,患者病情逐渐稳定, 中毒症状得到明显缓解。复查胆碱酯 酶活性恢复正常,患者康复出院。
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经验教训与预防措施
经验教训
本案例提示我们,对于急性有机磷农药中毒患者,应尽早明确诊断并给予特效解毒药物治疗。同时, 加强患者呼吸道管理,保持呼吸道通畅,是救治成功的关键。
预防措施
加强农药管理,避免误服或接触;加强宣传教育,提高公众对农药中毒的认识和防范意识;建立健全 农药中毒应急救治体系,提高救治水平。
解磷定
解磷定是一种胆碱酯酶复活剂,可恢复胆碱酯酶活性,对急 性有机磷农药中毒有较好疗效。使用时需注意剂量和给药途 径。
13
对症治疗与支持治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难的患者,应及时 吸氧、吸痰,必要时行气管插
《有机磷农药中毒》PPT课件
精选ppt课件
19
特殊临床表现
反跳
经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突 然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。乐 果和马拉硫磷口服中毒常见。
原因可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的药物 重新吸收或解毒药停用过早有关。
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20
局部损害
➢ 敌敌畏、敌百虫、对硫磷等接触皮肤后可引 起过敏性皮炎、并可出现水泡和剥脱性皮炎 等。
➢ 临床表现包括胆碱能危象、中间综合征和迟发性神经 病三类综合征。
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3
➢ 急性有机磷农药中毒在我国毒物中毒疾病中的发病 率一直居于首位,在我国每年农药中毒患者中有机 磷农药中毒占 70%,死亡率在 10%左右。
➢ 据世界卫生组织估计,全世界每年约有 300万农药 中毒患者,其中大多为有机磷农药中毒。
主要表现有:恶心、呕吐、腹痛、多汗,以及流泪、 流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和 瞳孔缩小,支气管痉挛和分泌增加、咳嗽、气促,严 重患者出现肺水肿
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14
➢
烟碱样表现
对横纹肌的作用
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面、 眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身 肌肉强直性痉挛。全身紧缩、有压迫感,而后可发生肌力 减退和瘫痪。呼吸麻痹可引起呼吸衰竭。
急性有机磷中毒及 消化道出血
精选ppt课件
1
概述
➢全世界目前已经登记的农药有效成分已经有上千种 ➢我国目前使用的农药也接近一千种 ➢制剂产品3000多种 ➢有60%以上是混配农药 ➢几乎都含有有机磷
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2
➢ 有机磷农药是一种神经毒物,毒理作用机理是有机磷 与体内胆碱酯酶(CHE)结合形成磷酰化CHE,抑制了 CHE的活性,致使体内乙酰胆碱(Ach)在体内大量堆积, 从而使中枢神经和胆碱能神经先过度兴奋,继而转入 抑制的中毒状态。
有机磷农药中毒PPT
14
• 分布 • 肝脏>肾脏>肺>脾 • 透过血脑屏障 • 代谢 • 氧化-毒性增强(活化作用) • 水解-毒性减低(解毒作用) • 排泄:代谢产物主要随尿排出 • 毒作用机制
15
马拉硫磷
马拉氧磷,毒性增高(昆虫) 水解,毒性降低(哺乳动物)
敌敌畏,毒性增高。(昆虫) 敌百虫
二甲基磷酸酯毒性下降. (哺乳动物)
37
农药安全使用操作规程
施用农药后
勿随意丢弃未用完的农药及其空容器
以大量的水及肥皂 彻底清洗身体暴露部位
勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中
38
18
乙酰胆碱受体的分布情况:
1、 M受体: M1型:神经系统 M2型:主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支
配的效应器细胞膜上 M3型:外分泌腺上
2、 N受体: N1型:植物神经结突触后膜上,使突触后神经
元兴奋 N2型:终板膜上,骨骼肌收缩。
3、在中枢神经系统中,M、N型受体也分布广泛。
19
有机磷农药中毒机制
6
2、慢性毒性作用:蓄积毒性和远期作用 (1)生殖发育毒性 (2)致癌 (3)免疫功能损伤 3、农药的协同作用:现代研究发现,绝大多数混剂
呈增毒效应或协同作用。
环境中农药的残留给人 类健康留下隐患
7
职业性接触
职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群
农药生产车间(出料、分装等) 生产设备的检修
呼吸道吸入
入院查体:T:36.8C P:88次/分 BP:150/95mmHg。 神志不清,周身大汗淋漓,口唇及末梢发绀,口吐白沫,呼 吸困难,呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤, 四肢抖动。颈软,瞳孔缩小约为2毫米,对光反射迟钝,球结 膜水肿,巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音,心律齐。腹平 软,肝脾未扪及,肠鸣音活跃。生理反射存在,病理反射未 引出。
• 分布 • 肝脏>肾脏>肺>脾 • 透过血脑屏障 • 代谢 • 氧化-毒性增强(活化作用) • 水解-毒性减低(解毒作用) • 排泄:代谢产物主要随尿排出 • 毒作用机制
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马拉硫磷
马拉氧磷,毒性增高(昆虫) 水解,毒性降低(哺乳动物)
敌敌畏,毒性增高。(昆虫) 敌百虫
二甲基磷酸酯毒性下降. (哺乳动物)
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农药安全使用操作规程
施用农药后
勿随意丢弃未用完的农药及其空容器
以大量的水及肥皂 彻底清洗身体暴露部位
勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中
38
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乙酰胆碱受体的分布情况:
1、 M受体: M1型:神经系统 M2型:主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支
配的效应器细胞膜上 M3型:外分泌腺上
2、 N受体: N1型:植物神经结突触后膜上,使突触后神经
元兴奋 N2型:终板膜上,骨骼肌收缩。
3、在中枢神经系统中,M、N型受体也分布广泛。
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有机磷农药中毒机制
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2、慢性毒性作用:蓄积毒性和远期作用 (1)生殖发育毒性 (2)致癌 (3)免疫功能损伤 3、农药的协同作用:现代研究发现,绝大多数混剂
呈增毒效应或协同作用。
环境中农药的残留给人 类健康留下隐患
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职业性接触
职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群
农药生产车间(出料、分装等) 生产设备的检修
呼吸道吸入
入院查体:T:36.8C P:88次/分 BP:150/95mmHg。 神志不清,周身大汗淋漓,口唇及末梢发绀,口吐白沫,呼 吸困难,呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤, 四肢抖动。颈软,瞳孔缩小约为2毫米,对光反射迟钝,球结 膜水肿,巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音,心律齐。腹平 软,肝脾未扪及,肠鸣音活跃。生理反射存在,病理反射未 引出。
有机磷农药中毒护理(精品PPT)
对症支持治疗
根据患者的具体症状和体征,给予 相应的对症治疗和支持治疗,如补 液、抗感染、纠正电解质紊乱等。
严密观察病情变化
密切观察患者的意识状态、瞳孔变 化、呼吸情况等,以便及时发现和 处理病情变化。
03
有机磷农药中毒的住院护理
病情观察与评估
01
02
03
观察病情变化
密切监测患者的生命体征, 如体温、呼吸、心率、血 压等,以及意识状态、瞳 孔变化等。
评估中毒程度
根据患者接触有机磷农药 的剂量、时间及临床表现, 评估中毒程度,为后续治 疗提供依据。
观察并发症
留意患者是否出现肺部感 染、心脏疾病等并发症, 及时发现并处理。
常规护理措施
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及 时清理呼吸道分泌物,防 止窒息。
维持生命体征稳定
根据病情需要,给予吸氧、 心电监护、输液等治疗, 确保生命体征平稳。
有机磷农药中毒护理(精品ppt)
目录
• 有机磷农药中毒概述 • 有机磷农药中毒的急救护理 • 有机磷农药中毒的住院护理 • 有机磷农药中毒的康复护理 • 有机磷农药中毒的预防与控制
01
有机磷农药中毒概述
有机磷农药的定义与特性
总结词
有机磷农药是一类广泛使用的农业杀虫剂,具有强烈的神经毒性,主要抑制乙 酰胆碱酯酶活性。
宣传教育
通过各种渠道宣传有机磷农药中毒的危害和预防措施,提高公众对 有机磷农药中毒的认识和预防意识。
培训指导
对农民、农业工作者等使用有机磷农药的人员进行培训和指导,使 他们了解正确的使用方法和个人防护措施。
建立应急救援机制
建立有机磷农药中毒应急救援机制,制定应急预案,提高应对有机磷 农药中毒事件的能力。
急性有机磷农药中毒(AOPP)PPT课件
特殊临床表现
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中间综合征
急性有机磷农药中毒经救治,急性胆碱能危象消失后1-4天内,迟 发性周围神经病出现之前,突然发生死亡。以部分颅神经支配的 肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉与呼吸肌无力或麻痹为特征的临 床表现。与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后 的功能有关。
诊断与鉴别诊断
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急性中毒临床表现
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2. 烟碱样表现
骨骼肌肌束颤动,可作为中毒早中期诊断的参考,颤动常先自眼 睑、额面部开始,继之全身抽搐,最后肌肉麻痹。
体温:上升至37~38.5℃,这是由于肌肉颤动,产热增加而周围 血管收缩又影响散热。此外,肾上腺素分泌增加也是体温升高的原 因。
急性中毒临床表现
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3. 中枢神经系统
危急时刻,呼吸中枢的神经传导和呼吸肌的神 经肌肉传导仍能得以维持。
肟类药物治疗原则
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早期
适量
持续应用:不应因农药的种类而忽视复能剂的使
用,如乐果中毒,以往认为中毒酶不易复活,目前认为中 .5-0.75克 推荐首次剂量: 中度中毒0.75-1.5克
重度中毒:除上述症状,并出现昏迷,肺水肿, 呼吸麻痹,脑水肿。胆碱酯酶<30%
特殊临床表现
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迟发性多发性神经病
急性有机磷中毒经救治,急性胆碱 能危象症状消失2-3周后,发生以远 端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的 脑病。症状常持续6-12个月,重症 可恒不恢复。若作深入的神经系检 查,可发现亚临床型发病率相当高。
乙酰胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后,在神经末稍恢复较快,红 细胞内一般不能自行恢复。
假性胆碱酯酶(血浆胆硷酯酶)被抑制后恢复较快。
有机磷中毒机理-胆碱酯酶 10
有机磷杀虫药与乙酰胆碱酯酶的酯 解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后 者稳定,无分解乙酰胆碱能力,导 致乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先 兴奋后抑制的症状
急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文
毒的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强,应充分吸氧
③及时纠正酸中毒,因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时,可发生低渗,
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
20
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒
蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 (严重者呈针尖样)。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现 肺水肿。
亡
PPT课件
11
病情评估—辅助检查
(1)全血胆碱酯酶活性测定。 正常>80%;特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
(2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。
PPT课件
12
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主,
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状,
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
PPT课件
8
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
PPT课件
9
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强,应充分吸氧
③及时纠正酸中毒,因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时,可发生低渗,
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
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护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒
蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 (严重者呈针尖样)。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现 肺水肿。
亡
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病情评估—辅助检查
(1)全血胆碱酯酶活性测定。 正常>80%;特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
(2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。
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病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主,
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状,
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
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病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
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病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等
有机磷中毒完整(超好)ppt课件
第二节 分类及毒性
有机磷农药有四种分类法:
1、按药效分; 2、按化学结构分; 3、按作用方式分 4、按毒性分: 1)剧毒类(大鼠口服LD50<50 mg/kg):甲拌磷、内吸磷、… 2)高毒类(大鼠口服LD5050-100 mg/kg):氧化乐果、 DDVP 3)中毒类(大鼠口服LD50100-500 mg/kg):敌百出、乐果、… 4)低 毒类(大鼠口服LD50>500 mg/kg):马拉硫磷、倍硫磷、…
性
ChE(40%)
骨髓
肝脏内
贮存部位 神经元轴突、肌细胞 红细胞内 肝脏内
功能部位 突触前、后膜
红细胞膜 血 浆
再生速度 4 周
66 天
1-3 周
第四节
有机磷农药中毒机理 与临床表现
一、中毒机理
二、临床毒性表现
(一)急性胆碱能危象
(Acute Cholinergic Crisis,ACC)
功能酶:突触前、后膜
真性ChE(AChE)
红细胞膜
储存酶:突触膜内
红细胞内
分布:脑、脊髓、神经节细胞、横纹肌、肾上腺
胆碱酯酶 (ChE)
丁酰ChE(BuChE) 假 性 ChE: 丙酰ChE(PrChE)
苯酰ChE(BzChE)
分布:血浆、神经胶质细胞、心肌、肝。
二、有机磷农药“中毒酶”去向及与复能剂关系
注:仅供参考
第 三 节 影响毒性因素
1. 中毒途径 2. 中毒年龄 3. 中毒时机体状态:中署、饮酒、空腹、生病、… 4. 中毒后急救处理:及时否、洗 胃合理否、用药途径、
用药品种、缺少设备。
第二章 有机磷农药基础理论部分
第一节 有机磷农药在体内代谢
第二节 胆碱酯酶特性与临床联系
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呼吸道吸入者:一般2—3小时后出现症 状,但一次吸入大量者可 迅速发病。
皮肤吸收多者:在2—6小时发病,也有8— 10 小时后发病。
吸入剂量越大,发病越快,病情越重。
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中毒症状:
(1)、毒蕈碱样症状: (2)、烟碱样症状: (3)、中枢神经系统症状: (4)、局部症状:
大部分有机磷农药用做杀虫剂
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杀虫剂的应用
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有机磷杀虫剂的特点:
用药量小 毒力大 杀虫谱广
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有机磷杀虫剂方式:
1、触杀 2、胃毒 3、 熏杀 4、内吸作用 等等,因此它对人畜较易引起中毒。
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各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格
症状和体征
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多,肺罗音
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
兴奋
皮肤苍白、心跳加快、
先兴奋后麻痹
肌颤、肌无力、肌麻痹、 呼吸困难
节律性传出冲动紊乱和停止
膈肌和
肋间外肌停止节律性收缩
吸气停止
2020/12/有11 机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用22
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
1. 中枢呼吸抑制; 2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多; 3. 血管扩张,血压下降,导致循环衰竭; 4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹; 5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能,增加氧气
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胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱(ACh)是胆碱能神经 末梢释放 的神经递质,广泛存在于 脊椎动物和许多无脊椎动物中,是 维持最基本生命活动的最重要的递 质。
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胆碱能神经及其递质
ACh除作为递质起作用外,还在
中枢起调质作用, 主要通过神经元
轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或
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有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
作用部位
毒蕈碱样 作用
腺体:
汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺
平滑肌: 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头
中枢作用
中枢神经系统
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作用性质
其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨
基丁酸等的释放。 因此, 胆碱能功
能异 常与许多疾病有关。
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有机磷毒物抑制ChE活性
Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR 中—枢 NChR 美加明
MChR NChR 失敏
MChR构象改变
MChR对ACh 敏感性增加
磷等
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乐 果
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甲 醇 磷
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有
机 磷 农 药
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一、有机磷农药中毒 的病因与中毒机制
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中毒的病因
1、生产性中毒 杀虫药精制、出料和包 装过程
2、使用性中毒 药物污染皮肤由皮肤吸 收
3、生活性中毒 误服、自杀、滥用有机 磷杀虫药。
急性有机磷农药中毒
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急性有机磷农药中毒内容
病因与中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 急救处理 注意事项 预防
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有机磷农药(Organophosphorus pesticides)
是世界范围使用最广、用量最大的农药,按其 用途可分为:
1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂
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有机磷农药的中毒机理
主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性,使胆碱能神经的传递 介质乙酰胆碱(ACh)大量蓄积,作用于胆碱 能受体( AChR)导致胆碱能神经系统功能严 重紊乱,以至危及呼吸循环功能而使中毒者死 亡。
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先兴奋后麻痹
焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹
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有机磷农药不同途径中毒的临床表现特点
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急性中毒的分级
急性有机磷农药中毒 根据其出现的
中毒症状和体征以及全血ChE的活力分为
1.轻度中毒
2.中度中毒
3.重度中毒
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1.轻度中毒 主要出现轻度 毒蕈碱样症状和中枢症状,表现 为头晕、头痛、流涎、出汗、恶 心、呕吐、腹痛和无力等。全血 ChE活力下降到 50%~70% 。
MChR对拮抗剂 敏感性减弱
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中毒症状加重,出
药物疗效减弱
现昏迷,中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中毒的毒理作用 21
呼吸中枢(延桥脑)
主要吸气中枢
背侧呼吸细胞群
膈神经
M受体 N受体 腹侧呼吸细胞群
辅助吸气中枢
M受体 N受体 肋间外神经
膈肌
肋间外肌
ChE活力 ACh M、N受体 神经
需要,加速呼吸衰竭。
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二、有机磷农药中毒 的临床表现
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临床表现
1、潜伏期 2、中毒症状 3、急性中毒分级
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潜伏期
与有机磷农药摄入途径、品种、剂 量及摄入者的健康状况等因素有关。
口服中毒:10分钟—1小时出现症状,2小 时内达高峰。但口服量大或空 服者可在几分钟内发病,迅速 进入昏迷。
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有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂
剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ,一扫光),内吸磷 (E-1059 ,杀虱多) , 甲拌磷(3911)。
高(强)毒类:敌敌畏,氧化乐果,甲胺磷, 甲基对硫磷
中毒类:敌百虫、乐果.甲基内吸磷等 低毒类:马拉硫磷,杀螟松,稻瘟净,氯硫
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毒物的吸收和代谢
主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和 黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代 谢进行生物转化。一般氧化后毒性反 而增强,经水解后降低毒性。有机磷 农药排泄较快。吸收后6~12小时达高 峰,24小时内通过肾排泄,48小时后 完全排出体外。
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有机磷农药可以通过不同状态 (气态、蒸汽态、气溶胶态、液态) 较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜 吸收进入生物体而较快的引起中毒。