超敏反应-授课用
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液中，高表达 FcεRⅠ。
肥大细 胞
嗜碱 性粒 细胞
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 嗜嗜酸性酸粒性细胞粒:主细要胞分布于呼吸道、
胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和 皮下的结缔组织，血液中少量存在。 IL-5、CC亚族趋化因子可诱导性表 达FcεRⅠ，诱导其脱颗粒，释放组 胺酶和芳基硫酸酯酶类，灭活组胺 和白三烯。
五、 *** 防治原则
查明变应原、避免接触。 脱敏治疗
① 异种免疫血清脱敏疗法：对必须注 射免疫血清的
过敏者，先极少量注射免疫血清， 每隔30分钟增
量一倍，重复多次。 ② 特异性变应原脱敏疗法：改变抗原 进入途径，产
生IgG; 低剂量变应原反复皮下注射
五、 *** 防治原则
脱敏治疗
五、 *** 防治原则
物。作用： ➢ 直接刺激支气管平滑肌收缩。 ➢ 诱导血小板聚集、活化并释放活
性胺类，引起 毛细血管扩张和小血管通透性增加。
二.发生机制
新合成的介质 ④ 细胞因子：IL-1和TNF-a参与全身
过敏反应， IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
4）局部或全身性I型超敏反应发生
2.发生机制
***生物活性介质产生的生 物学效应
应细胞，可诱导性表达FcεRⅠ和组 成性表达
FcεRⅡ，IgE也诱导其脱颗粒，释 放脂类介质、
颗粒蛋白和酶类等。
二.发生机制
3）释放活性介质介导生物学效应 介质种类：预存介质和新合成介质。 活性介质的活性
① 扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
② 刺激平滑肌收缩。 ③ 促进黏膜腺体分泌。 ④ 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
◆ 1990年东西德统一后出生的东德儿童的 哮喘、枯草热和特应性湿疹的发病率明显 升高。说明西德高水准的生活环境导致了 变应性疾病的发病率升高。
生活方式和饮食习惯
◆ 宠物的主人较少患变态反应性疾病。在瑞 典的小学生中的一项调查研究显示，在出生 后的前几年内重复接触宠物，过敏性鼻炎和 哮喘的发生率较低。
修正的卫生假说
◆各种感染能诱导产生分泌抑制性细胞 因子IL-10、TGF-，调节性T细胞。 蠕虫感染后能产生大量的IL-10抑制 肥大细胞脱颗粒，从而抵抗过敏症
◆发很生多。儿童时期的感染能建立一个强 有力抵抗过敏症的抗炎症反应。如 果这种抗炎症反应能力在儿童时期 不能充分地建立，那么就有患过敏 症的倾向。
过程
两个时相
速发相：在机体再次接触相同抗原后 几秒到几十分钟内发作，主要引起器 官功能异常，多数小时内消退；但严 重者可发生过敏性休克，可导致死亡 。
迟发相：一般在机体再次接触相同抗 原后数小时发作，24h后逐渐消退， 以局部炎症反应为主，也伴有某些功 能异常。
速发相反应与迟发相反应
迟
速
发
效应。
作用 ➢ 扩张小血管。 ➢ 刺激支气管平滑肌收缩。
二.发生机制
新合成的介质
② 白三烯（LT）：脂氧合酶作用花生 四烯酸的产物，
是参与迟发相过程的主要介质。 作 用： ➢ 刺激支气管平滑肌收缩（极强、持
续长），引起 支气管持续痉挛。 ➢ 促进黏膜腺体分泌。
二.发生机制
新合成的介质
③ 血小板活化因子（PAF）：细胞膜 磷脂分解产
（三）药物防治——抑制活性介质合成 与释放
① 阿司匹林可抑制环氧合酶，阻止前列 腺素生成。
② 色甘酸钠可稳定细胞膜，阻止靶细胞 脱颗粒，释放生物活性介质。
③ 肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素 E2等可促进cAMP合成，甲基嘌呤、 氨茶碱可增高胞内cAMP，防止靶细胞 脱颗粒和释放活性介质
五、 *** 防治原则
液分泌增加、气道变应性炎症 。
包括急性发作（速发相）和迟发相（ 出现典型气道
初次接 触
花粉
B细胞产 生特异 性IgE
IgE结合于 肥大细胞的 FcεRⅠ
花粉症
再次接
脱颗
触花粉
粒
花粉
症
二、临床常见疾病
鼻漏
扁桃体炎
二、临床常见疾病
二、临床常见疾病
（2）胃肠道过敏反应 ➢ 食入性变应原引起。
原因：缺乏蛋白水解酶、SIgA分泌不 足（局部黏膜
二.发生机制
1）机体致敏 ➢ 变应原诱导特异性B细胞产生产生IgE，
IgE与肥 大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ 结合。 2）IgE受体交联引发细胞活化 ➢ 多价变应原再次进入机体，与结合于 致敏靶细胞 表面的两个以上IgE交叉结合，导致 FcεRⅠ聚集、
2）IgE介导的肥大细胞 活化
二.发生机制
***IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面 FcεRⅠ高亲和力结合，使机体处于致 敏状态。该状态两种细胞称为致敏靶细 胞。
致敏状态可持续数月至数年。 亲细胞性具有种属特异性。
2. IgE及其受体
FcεR 种类
① FcεRⅠ：为高亲和力受体，主要表 达于肥大细
胞和嗜碱性粒细胞表面，嗜酸性粒 细胞激活后也
表达。 ② FcεRⅡ（CD23）：为低亲和力受 体，分布于
多种免疫细胞表面，有膜型和分泌
2. IgE及其受体
IgE抗体与FcεRⅠ 结合
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 肥嗜大细酸胞性: 粒主要细分胞布于呼吸道、胃
肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和皮
下的结缔组织，高表达FcεRⅠ。 嗜碱性粒细胞 : 主要分布于外周血
防御功能低下），导致食物分解不完 全而被吸收/经
损伤的胃肠道侵入，引起机体致敏， 发生胃肠道局
部超敏反应。
二、临床常见疾病
（3）皮肤过敏反应 ➢ 原因：药物性、食物性或吸入性变应
原，寄生虫感染或物理因素刺激。 ➢ 常见病：荨麻疹、湿疹、血管性水肿
等。
二、临床常见疾病
二、临床常见疾病
荨麻疹
Eczema（湿疹）
扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
刺激平滑肌收缩。 促进黏膜腺体分泌。 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应
。
Ⅰ型超敏反应的生物学 效应
组胺 PAF PG D2 LTC
4
TNF、 PGD2、 PAF、
LTC4
血管通 透
性增加 支气 管 收 缩 肠蠕 动 性增 强 炎 症
***Ⅰ型超敏反应的发生
发
相
相
速发相反应
三、遗传与环境
遗传因素 候选基因位于5q31-33的紧密连锁
的促IgE类 别转换、嗜酸性粒细胞存活和肥
大细胞增值的 基因群，包括编码多种细胞因子
的基因。 环境因素
儿童早期接触感染性疾病、暴露 于动物和土
卫生假说的内容
卫生假说指出， ◆ 过敏性疾病的发病率不断上升与现代
生活方式有关。 ◆ 高水平的生活环境和卫生条件与过敏
第十七章 超敏反 应
（hypersensitivity）
病原生物学与免疫学 教研室
知识点要求
掌握超敏反应的概念、分型。 掌握各型超敏反应的参与因素、发生
机理及临床常见疾病。 掌握 I 型超敏反应的防治原则。
超敏反应（hypersensitivity
）
***指机体受到某些抗原刺激时，出现
生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常 的适应性免疫应答。 阶段：致敏阶段和发敏阶段。 超敏反应是机体对抗原性物质产生的 异常、病理性的特异性免疫应答，但 固有免疫应答也参与其发生和发展过 程。
2）IgE受体交联引发细胞活化 ➢ FcεRI与变应原结合后，聚集的
FcεRⅠ通过其β 和γ链的ITAM基序传递活化信号，引 起系列激酶 激活，导致细胞内颗粒膜与细胞膜融 合，将颗粒 内容物释放到细胞外。 ➢ 失去颗粒后，机体处于暂时的脱敏状
二.发生机制
嗜酸性粒细胞也是参与Ⅰ型超敏反 应的重要效
靶细胞致敏，再次注射时发生过敏性 休克。
二、临床常见疾病
➢ **血清过敏性休克 已被异种蛋白致敏的机体，再次注
射相同来源的抗体或血清制品可即刻 （1）呼吸道过敏反应
支气管哮喘和变应性鼻炎以及花粉症 。
机制：吸入性变应原引起的支气管平 滑肌痉挛、黏
➢ 吸入性变应原：花粉、真菌孢子和菌 丝、尘螨的碎片或排泄物、纤维、粉 尘、昆虫毒液及酶类等。
➢ 食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹 贝等食物蛋白或肽类物质。
➢ 酶类变应原：尘螨中的半胱氨酸蛋白 、细菌酶类物质，引起支气管哮喘。
➢ 动物抗血清、异种蛋白。
一、**参与 I 型超敏反应的 主要成分
变应原的种类
些个体对特定 抗原易产生IgE抗体，成为特应性个 体。
一、**参与 I 型超敏反应的 主要成分
1. 变应原（allergen）： 能选择性激活CD4+Th2细胞与B细胞
，诱导产生特 异性IgE抗体，导致超敏反应发生的
抗原。
变应原的种类 ➢ 药物或化学性变应原：青霉素、磺胺
、普鲁卡因、有机碘等。
一、**参与 I 型超敏反应的 主要成分
性疾病发生的危险性增加密切相关。
卫生假说的证据
◆ 1989年英国医生David Strachan提出。 ◆ 过敏性疾病的发生危险性可能与下述因素
有关： 1. 家庭大小和儿童的多少 2. 出生和生长的环境 3. 生活方式和饮食习惯
家庭大小和儿童 的多少
◆ 同胞效应(sibling effect)：家庭的大小， 即儿童的 多少与枯草热和特应性皮炎的 发病率之间呈负相关关系。这是由于儿童 多的家庭同胞间感染的机会多，接触微生 物及其产物的几率高。
预存介质和新合成介质的形成
二.发生机制
预存介质 ① 组胺：参与速发相的主要介质，其 作用短暂，
易被组胺酶灭活。作用： ➢ 促进小血管扩张。 ➢ 增加毛细血管通透性。 ➢ 刺激平滑肌收缩。 ➢ 刺激黏膜腺体分泌。
二.发生机制
预存介质 ② 激肽原酶：可将激肽酶原转变成缓
激肽等，后 者是参与迟发相的重要介质。
（三）药物防治——拮抗生物活性介质的 效应
① 苯海拉明可与组胺竞争结合效应器 官的组胺H1受体，阻止组胺发挥作 用。
② 赛庚啶为组胺H1和5-羟色胺H2受体 拮抗药物。
③ 阿司匹林可拮抗缓激肽的作用。 ④ 多根皮苷町磷酸盐可拮抗白三烯的
***分类
Ⅰ 型超敏反应（速发型） Ⅱ 型超敏反应（细胞毒型） Ⅲ 型超敏反应（免疫复合物型或血管
炎症型） Ⅳ 型超敏反应（迟发型）
Ⅰ型超敏反应\速发型超敏反应
***特点 ① 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细
胞为关键效应 细胞。
② 以生理功能紊乱为主。 ③ 反应发生快、消退快。 ④ 具有明显的遗传倾向和个体差异。某
◆ 新证据：研究人员将葡萄球菌的脂磷壁酸 （LTA）注射到小鼠表皮层，然后损伤它的 皮肤。对比研究结果表明，注射过葡萄球菌 LTA的小鼠，皮肤炎症比没有注射过的要轻 得多。
对卫生假说提出的异议
◆机体感染蠕虫后能强烈诱导Th2反应，产 生IgE和嗜酸性粒细胞，但不发生过敏反 应性疾病。
◆简单的Th1/Th2平衡偏移不应该仅与 Th2介导的过敏症增加有关，还应该与 Th1介导的自身免疫性疾病的发病率降 低有关，但事实上并非如此，由Th1介 导的自身免疫性疾病如I型糖尿病和感 染性肠道疾病的发病率也不断升高。
修正的卫生假说
◆儿童早期感染负荷的减少导致免疫 应答的负性调 节减少，那么就有患自身免疫病如I 型糖尿病， SLE的倾向。
四、临床常见疾病
1. 全身过敏性反应 ➢ **药物过敏性休克—青霉素过敏性休克
青霉素的降解产物（青霉噻唑醛酸、 青霉烯酸等)或
大分子杂质与体内蛋白结合形成完全 抗原，刺激机
体产生IgE，并与致敏靶细胞表面的 受体结合，导致
2. IgE及其受体
***参与Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE 。
黏膜固有层B细胞分化成浆细胞合成， 该区域是 Ⅰ型超敏反应的好发处。
特应性个体的含量：为正常人的1000 ～10000倍。
** IL-4和IL-13可促进浆细胞形成IgE。
**IL-4诱导Ｂ细胞产生特 异性IgE
2. IgE及其受体
作用 ➢ 刺激支气管平滑肌缓慢收缩。 ➢ 强烈扩张血管和增加局部毛细血
管通透性。 ➢ 趋化嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
二.发生机制
预存介质 ③嗜酸性粒细胞趋化因子 ➢ 趋化嗜酸性粒细胞。
二.发生机制
新合成的介质 ① 前列腺素D2（PGD2）：环氧合酶 作用于花生四
烯酸的的产物，通过与平滑肌表面 受体结合发挥
◆ 出生顺序效应，即在出生后的生命早期 （1年内），同胞中年长的孩子白天带领 年少孩子，也同哮喘的发生危险性减少相 关。
出生和生长环境
农村出生和生长的儿童的变态反应性疾 病的发病率明显低于都市环境中的儿童， 这是由于前者暴露于微生物及其产物的机 会多于后者。
出生和生长环境
◆ 东西德国统一之前的40年，东德人过敏 性疾病（哮喘、过敏性鼻炎等）的发生率 明显低于西德。
肥大细 胞
嗜碱 性粒 细胞
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 嗜嗜酸性酸粒性细胞粒:主细要胞分布于呼吸道、
胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和 皮下的结缔组织，血液中少量存在。 IL-5、CC亚族趋化因子可诱导性表 达FcεRⅠ，诱导其脱颗粒，释放组 胺酶和芳基硫酸酯酶类，灭活组胺 和白三烯。
五、 *** 防治原则
查明变应原、避免接触。 脱敏治疗
① 异种免疫血清脱敏疗法：对必须注 射免疫血清的
过敏者，先极少量注射免疫血清， 每隔30分钟增
量一倍，重复多次。 ② 特异性变应原脱敏疗法：改变抗原 进入途径，产
生IgG; 低剂量变应原反复皮下注射
五、 *** 防治原则
脱敏治疗
五、 *** 防治原则
物。作用： ➢ 直接刺激支气管平滑肌收缩。 ➢ 诱导血小板聚集、活化并释放活
性胺类，引起 毛细血管扩张和小血管通透性增加。
二.发生机制
新合成的介质 ④ 细胞因子：IL-1和TNF-a参与全身
过敏反应， IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
4）局部或全身性I型超敏反应发生
2.发生机制
***生物活性介质产生的生 物学效应
应细胞，可诱导性表达FcεRⅠ和组 成性表达
FcεRⅡ，IgE也诱导其脱颗粒，释 放脂类介质、
颗粒蛋白和酶类等。
二.发生机制
3）释放活性介质介导生物学效应 介质种类：预存介质和新合成介质。 活性介质的活性
① 扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
② 刺激平滑肌收缩。 ③ 促进黏膜腺体分泌。 ④ 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
◆ 1990年东西德统一后出生的东德儿童的 哮喘、枯草热和特应性湿疹的发病率明显 升高。说明西德高水准的生活环境导致了 变应性疾病的发病率升高。
生活方式和饮食习惯
◆ 宠物的主人较少患变态反应性疾病。在瑞 典的小学生中的一项调查研究显示，在出生 后的前几年内重复接触宠物，过敏性鼻炎和 哮喘的发生率较低。
修正的卫生假说
◆各种感染能诱导产生分泌抑制性细胞 因子IL-10、TGF-，调节性T细胞。 蠕虫感染后能产生大量的IL-10抑制 肥大细胞脱颗粒，从而抵抗过敏症
◆发很生多。儿童时期的感染能建立一个强 有力抵抗过敏症的抗炎症反应。如 果这种抗炎症反应能力在儿童时期 不能充分地建立，那么就有患过敏 症的倾向。
过程
两个时相
速发相：在机体再次接触相同抗原后 几秒到几十分钟内发作，主要引起器 官功能异常，多数小时内消退；但严 重者可发生过敏性休克，可导致死亡 。
迟发相：一般在机体再次接触相同抗 原后数小时发作，24h后逐渐消退， 以局部炎症反应为主，也伴有某些功 能异常。
速发相反应与迟发相反应
迟
速
发
效应。
作用 ➢ 扩张小血管。 ➢ 刺激支气管平滑肌收缩。
二.发生机制
新合成的介质
② 白三烯（LT）：脂氧合酶作用花生 四烯酸的产物，
是参与迟发相过程的主要介质。 作 用： ➢ 刺激支气管平滑肌收缩（极强、持
续长），引起 支气管持续痉挛。 ➢ 促进黏膜腺体分泌。
二.发生机制
新合成的介质
③ 血小板活化因子（PAF）：细胞膜 磷脂分解产
（三）药物防治——抑制活性介质合成 与释放
① 阿司匹林可抑制环氧合酶，阻止前列 腺素生成。
② 色甘酸钠可稳定细胞膜，阻止靶细胞 脱颗粒，释放生物活性介质。
③ 肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素 E2等可促进cAMP合成，甲基嘌呤、 氨茶碱可增高胞内cAMP，防止靶细胞 脱颗粒和释放活性介质
五、 *** 防治原则
液分泌增加、气道变应性炎症 。
包括急性发作（速发相）和迟发相（ 出现典型气道
初次接 触
花粉
B细胞产 生特异 性IgE
IgE结合于 肥大细胞的 FcεRⅠ
花粉症
再次接
脱颗
触花粉
粒
花粉
症
二、临床常见疾病
鼻漏
扁桃体炎
二、临床常见疾病
二、临床常见疾病
（2）胃肠道过敏反应 ➢ 食入性变应原引起。
原因：缺乏蛋白水解酶、SIgA分泌不 足（局部黏膜
二.发生机制
1）机体致敏 ➢ 变应原诱导特异性B细胞产生产生IgE，
IgE与肥 大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ 结合。 2）IgE受体交联引发细胞活化 ➢ 多价变应原再次进入机体，与结合于 致敏靶细胞 表面的两个以上IgE交叉结合，导致 FcεRⅠ聚集、
2）IgE介导的肥大细胞 活化
二.发生机制
***IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面 FcεRⅠ高亲和力结合，使机体处于致 敏状态。该状态两种细胞称为致敏靶细 胞。
致敏状态可持续数月至数年。 亲细胞性具有种属特异性。
2. IgE及其受体
FcεR 种类
① FcεRⅠ：为高亲和力受体，主要表 达于肥大细
胞和嗜碱性粒细胞表面，嗜酸性粒 细胞激活后也
表达。 ② FcεRⅡ（CD23）：为低亲和力受 体，分布于
多种免疫细胞表面，有膜型和分泌
2. IgE及其受体
IgE抗体与FcεRⅠ 结合
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 肥嗜大细酸胞性: 粒主要细分胞布于呼吸道、胃
肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和皮
下的结缔组织，高表达FcεRⅠ。 嗜碱性粒细胞 : 主要分布于外周血
防御功能低下），导致食物分解不完 全而被吸收/经
损伤的胃肠道侵入，引起机体致敏， 发生胃肠道局
部超敏反应。
二、临床常见疾病
（3）皮肤过敏反应 ➢ 原因：药物性、食物性或吸入性变应
原，寄生虫感染或物理因素刺激。 ➢ 常见病：荨麻疹、湿疹、血管性水肿
等。
二、临床常见疾病
二、临床常见疾病
荨麻疹
Eczema（湿疹）
扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
刺激平滑肌收缩。 促进黏膜腺体分泌。 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应
。
Ⅰ型超敏反应的生物学 效应
组胺 PAF PG D2 LTC
4
TNF、 PGD2、 PAF、
LTC4
血管通 透
性增加 支气 管 收 缩 肠蠕 动 性增 强 炎 症
***Ⅰ型超敏反应的发生
发
相
相
速发相反应
三、遗传与环境
遗传因素 候选基因位于5q31-33的紧密连锁
的促IgE类 别转换、嗜酸性粒细胞存活和肥
大细胞增值的 基因群，包括编码多种细胞因子
的基因。 环境因素
儿童早期接触感染性疾病、暴露 于动物和土
卫生假说的内容
卫生假说指出， ◆ 过敏性疾病的发病率不断上升与现代
生活方式有关。 ◆ 高水平的生活环境和卫生条件与过敏
第十七章 超敏反 应
（hypersensitivity）
病原生物学与免疫学 教研室
知识点要求
掌握超敏反应的概念、分型。 掌握各型超敏反应的参与因素、发生
机理及临床常见疾病。 掌握 I 型超敏反应的防治原则。
超敏反应（hypersensitivity
）
***指机体受到某些抗原刺激时，出现
生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常 的适应性免疫应答。 阶段：致敏阶段和发敏阶段。 超敏反应是机体对抗原性物质产生的 异常、病理性的特异性免疫应答，但 固有免疫应答也参与其发生和发展过 程。
2）IgE受体交联引发细胞活化 ➢ FcεRI与变应原结合后，聚集的
FcεRⅠ通过其β 和γ链的ITAM基序传递活化信号，引 起系列激酶 激活，导致细胞内颗粒膜与细胞膜融 合，将颗粒 内容物释放到细胞外。 ➢ 失去颗粒后，机体处于暂时的脱敏状
二.发生机制
嗜酸性粒细胞也是参与Ⅰ型超敏反 应的重要效
靶细胞致敏，再次注射时发生过敏性 休克。
二、临床常见疾病
➢ **血清过敏性休克 已被异种蛋白致敏的机体，再次注
射相同来源的抗体或血清制品可即刻 （1）呼吸道过敏反应
支气管哮喘和变应性鼻炎以及花粉症 。
机制：吸入性变应原引起的支气管平 滑肌痉挛、黏
➢ 吸入性变应原：花粉、真菌孢子和菌 丝、尘螨的碎片或排泄物、纤维、粉 尘、昆虫毒液及酶类等。
➢ 食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹 贝等食物蛋白或肽类物质。
➢ 酶类变应原：尘螨中的半胱氨酸蛋白 、细菌酶类物质，引起支气管哮喘。
➢ 动物抗血清、异种蛋白。
一、**参与 I 型超敏反应的 主要成分
变应原的种类
些个体对特定 抗原易产生IgE抗体，成为特应性个 体。
一、**参与 I 型超敏反应的 主要成分
1. 变应原（allergen）： 能选择性激活CD4+Th2细胞与B细胞
，诱导产生特 异性IgE抗体，导致超敏反应发生的
抗原。
变应原的种类 ➢ 药物或化学性变应原：青霉素、磺胺
、普鲁卡因、有机碘等。
一、**参与 I 型超敏反应的 主要成分
性疾病发生的危险性增加密切相关。
卫生假说的证据
◆ 1989年英国医生David Strachan提出。 ◆ 过敏性疾病的发生危险性可能与下述因素
有关： 1. 家庭大小和儿童的多少 2. 出生和生长的环境 3. 生活方式和饮食习惯
家庭大小和儿童 的多少
◆ 同胞效应(sibling effect)：家庭的大小， 即儿童的 多少与枯草热和特应性皮炎的 发病率之间呈负相关关系。这是由于儿童 多的家庭同胞间感染的机会多，接触微生 物及其产物的几率高。
预存介质和新合成介质的形成
二.发生机制
预存介质 ① 组胺：参与速发相的主要介质，其 作用短暂，
易被组胺酶灭活。作用： ➢ 促进小血管扩张。 ➢ 增加毛细血管通透性。 ➢ 刺激平滑肌收缩。 ➢ 刺激黏膜腺体分泌。
二.发生机制
预存介质 ② 激肽原酶：可将激肽酶原转变成缓
激肽等，后 者是参与迟发相的重要介质。
（三）药物防治——拮抗生物活性介质的 效应
① 苯海拉明可与组胺竞争结合效应器 官的组胺H1受体，阻止组胺发挥作 用。
② 赛庚啶为组胺H1和5-羟色胺H2受体 拮抗药物。
③ 阿司匹林可拮抗缓激肽的作用。 ④ 多根皮苷町磷酸盐可拮抗白三烯的
***分类
Ⅰ 型超敏反应（速发型） Ⅱ 型超敏反应（细胞毒型） Ⅲ 型超敏反应（免疫复合物型或血管
炎症型） Ⅳ 型超敏反应（迟发型）
Ⅰ型超敏反应\速发型超敏反应
***特点 ① 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细
胞为关键效应 细胞。
② 以生理功能紊乱为主。 ③ 反应发生快、消退快。 ④ 具有明显的遗传倾向和个体差异。某
◆ 新证据：研究人员将葡萄球菌的脂磷壁酸 （LTA）注射到小鼠表皮层，然后损伤它的 皮肤。对比研究结果表明，注射过葡萄球菌 LTA的小鼠，皮肤炎症比没有注射过的要轻 得多。
对卫生假说提出的异议
◆机体感染蠕虫后能强烈诱导Th2反应，产 生IgE和嗜酸性粒细胞，但不发生过敏反 应性疾病。
◆简单的Th1/Th2平衡偏移不应该仅与 Th2介导的过敏症增加有关，还应该与 Th1介导的自身免疫性疾病的发病率降 低有关，但事实上并非如此，由Th1介 导的自身免疫性疾病如I型糖尿病和感 染性肠道疾病的发病率也不断升高。
修正的卫生假说
◆儿童早期感染负荷的减少导致免疫 应答的负性调 节减少，那么就有患自身免疫病如I 型糖尿病， SLE的倾向。
四、临床常见疾病
1. 全身过敏性反应 ➢ **药物过敏性休克—青霉素过敏性休克
青霉素的降解产物（青霉噻唑醛酸、 青霉烯酸等)或
大分子杂质与体内蛋白结合形成完全 抗原，刺激机
体产生IgE，并与致敏靶细胞表面的 受体结合，导致
2. IgE及其受体
***参与Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE 。
黏膜固有层B细胞分化成浆细胞合成， 该区域是 Ⅰ型超敏反应的好发处。
特应性个体的含量：为正常人的1000 ～10000倍。
** IL-4和IL-13可促进浆细胞形成IgE。
**IL-4诱导Ｂ细胞产生特 异性IgE
2. IgE及其受体
作用 ➢ 刺激支气管平滑肌缓慢收缩。 ➢ 强烈扩张血管和增加局部毛细血
管通透性。 ➢ 趋化嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
二.发生机制
预存介质 ③嗜酸性粒细胞趋化因子 ➢ 趋化嗜酸性粒细胞。
二.发生机制
新合成的介质 ① 前列腺素D2（PGD2）：环氧合酶 作用于花生四
烯酸的的产物，通过与平滑肌表面 受体结合发挥
◆ 出生顺序效应，即在出生后的生命早期 （1年内），同胞中年长的孩子白天带领 年少孩子，也同哮喘的发生危险性减少相 关。
出生和生长环境
农村出生和生长的儿童的变态反应性疾 病的发病率明显低于都市环境中的儿童， 这是由于前者暴露于微生物及其产物的机 会多于后者。
出生和生长环境
◆ 东西德国统一之前的40年，东德人过敏 性疾病（哮喘、过敏性鼻炎等）的发生率 明显低于西德。