羊水栓塞

羊水栓塞的辅助检查
心电图：右心室，右心房扩张，还可见到心 肌劳损的表现。同时有心动过速。 胸片：可能无异常表现，70%的患者可有轻 度的肺水肿症状，表现为双侧弥漫性点状浸 润阴影，沿肺门周围分布，肺部轻度扩大。 心影可能会增大。 血氧饱和度：突然下降往往可以提示有肺栓 塞的问题。
凝血功能的检查：结果相差较多，其结果取决于患 者生存的时间和临床上出血的程度。①血小板计数 <100×109/L；②凝血酶原时间延长，大于10秒即有 诊断意义；③血浆纤维蛋白原<1.5g/L；④凝血块观 察，取正常产妇血5ml放试管内，臵温箱中观察8～ 12分钟血块形成，低纤维蛋白原患者血液不易凝结， 30分钟血凝块少，而弥散显示血小板已相当低，继 发纤溶。⑤出血时间及凝血时间延长。⑥纤维蛋白 降解产物的增加，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 及乙醇胶试验阳性。
羊水栓塞的历史
1926年巴西医师JR Meyer首先描述了羊水栓塞。 谁是羊水栓塞的第一位受害者没有记录。1941 年Steiner and Luschbaugh在一位因生产死亡的孕 妇肺血管中发现了胎儿残留物。
羊水栓塞的发病率
羊水栓塞的发生率非常低、但却是发达国家 母亲死亡的第二或第三大病因。其发生率大 约为孕妇总数的1/8000～1/80000。在英国 2005～2009之间登记的发生率为2/100，000； 澳大利亚为3.3/100，000；美国2008年为 7.7/100，000；加拿大为6.0/100，000。北美发 病率高可能与诊断标准有关。 我国羊水栓塞的发生率为1/3000～1/50000.
病例2
患者女，22岁，孕 40周，初产妇。进入产室后发现胎膜已 破、胎儿宫内窘迫 →立即在全麻下剖腹产，术中麻醉医师 发现颈、胸部皮下气肿，但呼吸、循环变化不大，术毕产 妇呼吸、循环稳定，但无意识。术后48小时发现左半身偏瘫， 并有抽搐，腰穿正常、胸片正常。随后经3次、2.5个大气压、 90分钟的高压氧治疗，产妇残留遗忘外、运动与意识完全恢 复。六天后CT检查无异常。
羊水栓塞
第三军医大学新桥医院麻醉科 杨天德
病例1
患者女，33 岁，孕7产 4，人工流产 1 次。给予 0.5% 缩宫素 静脉滴注，腰硬联合麻醉做分娩镇痛（ 芬太尼15 μg,布比 卡因1.25 mg, 肾上腺素 0.1 mg.），血流动力学稳定，疼痛从10 →2分。 人工破膜→羊水染轻度胎粪和血液→破膜后两分钟，产妇 自感异常、气短，并有抽搐，麻醉医师发现患者发绀、脉 搏微弱、继而心停跳，立即心肺复苏，5分钟内娩出胎儿， 经多次注射肾上腺素自主循环恢复，但伤口出血不止，起 病后大约两小时，宣告抢救无效死亡，胎儿四天后出院。
产科处理 及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。 羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善呼 吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。 胎儿娩出：紧急剖腹产（5min内）或助产。 如有难以控制的产后大出血且血液不凝者， 应当机立断行子宫切除术。
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羊水栓塞的病理生理学
血流动力学变化：
由于肺血管机械阻塞或收缩，最初以为肺动 脉高压、窒息、肺源性心脏病、死亡是羊水 栓塞的主要血流动力学特征。然而经肺动脉 导管监测发现，平均肺动脉压和中心静脉压 没有预想的高，相反PCWP明显升高-这是左 心衰的证据。
1999年，有人用经食道超声监测羊水栓塞患者急性期的 心血管变化才探明其心血管衰竭的原因：羊水栓塞引起 肺血管痉挛、阻力增加→严重肺高压、急性右心衰→房 间隔、室间隔左移，同时伴有三尖瓣的重度反流→ 右 心血不能进入左心→ 左心充盈不好→ 左心衰 → 冠脉灌 注不良→ 心肌缺血。 新近有资料显示，羊水可抑制心肌，降低心肌收缩功能。
这几例产妇发生了什么问题？
是羊水栓塞吗？ 是，该如何诊断？如何处理？ 不是，有没有其它问题？
1是羊水栓塞吗？
羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是指在分 娩过程中羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角 化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质突然进入 母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克， 弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的分 娩期严重并发症。
羊水栓塞的危险因素
羊水栓塞通常有以下诱因：①经产妇居多； ②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫 缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎 盘早期剥离、前臵胎盘、子宫破裂或剖腹产 等。 另外，产妇年龄大于35岁也是危险因素之一。
羊水栓塞的症状、体征与出现频率
羊水栓塞的诊断
Clark的临床标准： 急性低血压或心跳骤停； 急性缺氧（呼吸困难、发绀、呼吸骤停）； 凝血病（实验室指标、血管内凝血或严重出血）； 上述症状与体征发生在生产中或胎儿娩出30min内； 没有其它的临床情况或能解释上述症状、体征的情况。 注意：凝血病不是每个病人都出现！
羊水栓塞的治疗策略
抗过敏 吸氧 解除肺动脉高压 抗休克 防治DIC：尽早使用肝素，首次应用肝素量1mg/kg （约50mg），加入生理盐水100ml内，静脉滴注，1小 时滴完。 预防心力衰竭 防治多器官损伤 及时正确使用抗生素
凝血病的处理： 最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血， 并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血 浆等，以补充凝血因子（FVIIa, X ），制 止产后出血不凝。
羊水栓塞的死亡率
早期羊水栓塞的死亡率非常高，达到86%;近 年来有所下降，在英国2003~2005羊水栓塞 的死亡率为8.0/百万母亲，2006～2008降到 5.7 /百万母亲。 1995年美国的致死率为61%（ 早期86%），英 国1997～2004为37%，澳大利亚2001～2007为 35%，加拿大1997～2002为13%。 我国北京的一组数据为5.9/100，000产妇，30 个省的平均死亡率为3 .1/100，000产妇.
体液因子的变化：
除前列腺素、白三烯、5-羟色胺或组织胺释放 外，蛋白水解酶可能参与羊水栓塞的病理生理 过程。 另外，从羊水栓塞后全身血管阻力增加，提示 内皮素有可能参与肺血管、冠脉、支气管痉挛， 甚至抑制心肌收缩。因羊水中含有大量的内皮 素。
血液系统的变化：
羊水栓塞可引起DIC。最初认为消耗性的因素多 于纤维蛋白溶解性的，因为羊水中含有激活的 凝血因子II、VII、X；羊水还可引起血小板聚 集，释放因子III和激活补体系统；羊水中含有 来源于胎儿气道和泌尿生殖系统的组织因子能 与结合VII 、激活X，触发外源性凝血系统，启 动凝血。
由于羊水栓塞的临表现与血流动力学的特 征与过敏反应和脓毒性休克具有相似的病理 生理机制，特别是过敏反应。所以，有人将 羊水栓塞称为“妊娠过敏反应综合征 ”，表 明其“过敏样”特征更多于“栓塞”（显微 镜下发现羊水栓子的情况不到1%），有观察 发现羊水栓塞患者血中C3、C4水平降低，说 明有补体激活参与。
母体循环或肺组织中羊水成份的检测 母血清及肺组织中的神经氨酸-N-乙酰氨基 半乳糖（Sialyl Tn）抗原检测 组织抗凝因子的测定 肺组织中肥大细胞的测定 母血清锌-粪卟啉检测
病理切片
病理切片
羊水栓塞的鉴别诊断
肺栓塞：血栓、气栓 子痫抽搐 充血性心力衰竭 脑血管意外 癫痫 局麻药中毒 过敏反应
病例3
患者女,35岁,妊娠40+周,G3P1,10年前有“脑栓塞”病史,现留 有左侧肢体活动不灵,4个月前患“左下肢静脉炎”,入院查 体一般情况可,血压100/68 mmHg,心肺听诊(-),下肢水肿(++), 无胸闷、心慌等自觉症状,化验,Hb 157 g/L,RBC 4.5×1012/L,尿 PRO(-),心电图示:窦性心动过速。入院第二天下午因胎儿宫 内窘迫,在硬膜外麻醉下行剖宫产+双侧输卵管结扎术。 术后23小时，产妇突然口吐白沫,意识丧失,面色青紫,呼吸微 弱,立即抢救,经心肺复苏等急救处理无效，病人死亡。
加拿大1991～2002羊水栓塞的情况
羊水栓塞的病因学
羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内 压力增高（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；胎膜破 裂（其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破）； 宫颈或宫 体损伤处有开放的静脉或血窦。 羊水栓塞的真正原因尚未完全阐明，可能是羊水与母体 循环的屏障破坏后通过宫颈静脉或胎盘破损点或子宫破 损点进入母体静脉而产生原因不明的强烈反应：一是造 成部分肺血管机械阻塞，二是造成未阻塞肺血管的强烈 收缩。前者是在羊水栓塞患者肺血管中发现了来源于羊 水的粘蛋白，而肺栓塞的患者没有；后者可能与前列腺 素、白三烯、5-羟色胺或组织胺释放有关。