神经介入相关文献回顾
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文献回顾
我们认为单次注射总量为7~10ml ,注射速率为4~6ml / s ,自动压力保护限制设定为200PSI 比较适宜
脑动脉瘤的栓塞治疗:适应证和禁忌证据文献报道,主要适用于下列脑动脉瘤的栓塞治疗:($)宽颈的大型和巨大型动脉瘤。
(!)应用弹簧圈栓塞后复发的动脉瘤。
(N)弹簧圈栓塞不易成功的动脉瘤。
(#)动脉瘤形状不适合弹簧圈栓塞者。
不宜用于下列脑动脉瘤栓塞:($)动脉瘤囊上有重要的血管分支发出。
(!)无法用球囊封闭动脉瘤颈。
(N)无高质量的? 线检查设备
Onxy栓塞治疗的并发症以及注意事项
(@)尽管至今未见onxy 在治疗动脉瘤和动P静脉畸形时的毒性反应报道,但必须强调其溶剂SBTM注射过快或过量有导致血管坏死的危险。
(!)在应用onxy 栓塞脑动脉瘤前,术者必须熟练掌握球囊再塑形技术,然后反复学习和强调遵循有关操作步骤,才能安全栓塞动脉瘤。
(G)遇到非常宽颈的动脉瘤时,可先在瘤颈处放置支架治疗,再用球囊临时封堵动脉瘤颈并注射onxy。
(#)为了避免发生血管内栓塞等手术并发症,应预防性服用抗血小板聚集药物和手术中予以肝素化。
通常手术后应维持肝素化24-48h。
为防止手术后载瘤动脉闭塞,坚持服用抗血小板聚集药物6 个月可获裨益。
(=)对于近期发生蛛网膜下腔出血的患者,反复地球囊阻塞载瘤动脉可能会加重已有的脑缺血程度,因此手术中不应长时间阻断载瘤动脉。
(A)治疗后部分患者动脉瘤占位效应的症状将会有所改善,特别是对于瘤内有部分血栓形成的动脉瘤。
(I)据报告,onxy治疗大型宽颈动脉瘤的复发率为10-20%,主要原因是瘤颈封闭不全,因此应定期随访所有患者,以确定长期疗效
PTA和支架成形术的适应证为:
(1)血管造影显示血管狭窄>70%[1~3];
(2)临床症状与血栓造影显示的病变部位一致;
(3)SPECT检查示脑细胞CO2反应受损;
(4)药物治疗失败[1,4];
(5)具有多种疾病的共同致残率,如伴有不稳定心绞痛;
(6)颈动脉内膜切除术后再狭窄者;
(7)颈动脉放射损伤性狭窄;
(8)颈动脉分叉过高;
(9)长段狭窄[5]。
(10)PTA后,动脉壁形成夹层或者管腔扩大不充分,应同时使用支架成形术
动脉内局部溶栓的主要并发症为颅内出血(ICH),颅内出血与溶栓剂剂量过高、卒中程度重、高血糖和低纤维蛋白原有关[10]。
但HuangHellinger则认为与溶栓剂的剂量及灌注时间无关[11]。
动脉内溶栓后,应立即行头颅CT检查,头颅CT检查
发现颅内出血率为19.4%~20.5%[12,14],有临床症状的颅内出血为5·2%[14]。
术前测量CBF可避免大脑中动脉闭塞溶栓治疗后的出血性梗死[11]。
术后死亡与严重的术后ICH及血管未再通有关[12,13]
在较完善的现代神经影像检查和严谨的科学评估手段下,隐源性脑梗死的诊断率仅占脑梗死的18%[4]
钢球放置的位置不同,其图像放大率不同,测量数据将受到影响,因此应将钢球尽可能放置在与预测量血管或病变部位接近的同一平面位置。
一般对于前循环病变,正位采集时将钢球放置在前额部,侧位采集将钢球放置在同侧翼点附近;对于后循环病变,正位采集时将球放置在枕骨粗隆附近,侧位采集时将钢球放置在耳后不与病变血管重叠的部位。
对于颅外段颈内动脉起始段血管或病灶测量时,应将钢球置于同侧下颌角位置。
笔者坚持的观点对于AVM是手术效果好的仍应以手术切除为主(治愈率高),栓塞治疗主要适用于手术困难且风险较大的患者。
巨大型脑动P静脉畸形患者目前多采用综合治疗,即血管内栓塞、外科手术切除和立体定向放射治疗相结合,其中手术前栓塞或放射治疗前栓塞被认为是不可或缺的手段
3D在颈内动脉、颈外动脉和椎动脉注射造影剂(omnipaque , 300 mg/ml) ,各3 ml/s ,共5秒15 ml 。
肋间动脉、腰动脉、甲状颈干、肋颈干和骶正中动脉为1 ml/s ,共5 秒5 ml 。
TCD将盗血程度区分为:无盗血,血流方向及频谱正常;I 度,收缩期有切迹;Ⅱ度,收缩期血流反向而舒张期正向;Ⅲ度,完全盗血,血流完全反向。
对疑诊SSS 患者行束臂试验,用2M 探头经枕窗于90~110 深度范围检测基底动脉(BA)血流。
BA 是否参与盗血的判断:参与盗血,上述I~Ⅲ期盗血频谱出现在BA;未参与盗血,BA 不出现盗血频谱
椎动脉的梭形动脉瘤被多数学者认为是夹层引起的,也称为夹层动脉瘤
硬脑膜动静脉瘘的治疗硬脑膜动静脉瘘的栓塞技术在最近的几年里并没有得到很大的提高,但是治疗理念发生了很大的变化。
通过对其病理生理学的研究, 发现单纯经动脉栓塞往往事倍功半, 堵不胜堵, 复发率极高。
而闭塞病变的静脉起始端, 可有效扼制住瘘口和改善血流动力学, 从而使病变得到彻底治愈, 其治愈率高达80%~ 90% 以上。
有以下情况需要积极治疗: ①有脑出血史。
②难以忍受的颅内杂音。
③进行性神经功能障碍。
④有局部压迫症状。
⑤颅内压增高。
⑥有潜在的颅内出血、神经功能障碍风险。
发现动静脉瘘, 均需治疗。
急诊适应证: ①视力在短时间内急剧下降、眼部症状逐渐加重、眼内压> 40mmHg。
②急性脑缺血造成偏瘫、意识障碍。
③颅内血肿。
④海绵窦假性动脉瘤伴有或不伴有鼻衄。
⑤伴有皮质引流。
但栓塞前应注意是否有危险吻合: a1脑膜中动脉与眼动脉在眶上裂吻合; b1颌内动脉通过脑膜中动脉、脑膜副动脉海绵窦分支及圆孔动脉与颈内动脉海绵窦段的吻合; c1咽升动脉与椎-基底动脉之间的吻合; d1枕动脉
C1、C2段与椎动脉相吻合。
硬脑膜动静脉瘘的临床症状:①颅内杂音( 67% ) 。
②头痛( 50% ) , 原因为颅内压增高所致; 扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激; 少量的硬膜下或蛛网膜下腔出血; 皮质静脉引流。
③蛛网膜下腔出血( 20% ) , 与皮质静脉引流有关。
④颅内压增高, 原因为静脉窦压力升高,影响颅内静脉和脑脊液的吸收; 继发性静脉窦血栓形成; 巨大的硬膜下静脉湖占位效应; 交通性脑积水。
⑤神经功能障碍。
⑥癫痫。
⑦脊髓功能障碍,颅后窝DAVF向脊髓表面引流。
⑧其他: 如心脏功能受损等。
⑨小儿DAVF临床特点为高流量(交通性脑积水) 、静脉湖(非交通性脑积水, DjindjianⅣ型) 、心功能不全、皮质萎缩及预后较差, 死亡率为67%。
颅内动静脉畸形:微导管能够到位的颅内动静脉畸形, 均可进行栓塞治疗, 包括: ①不能手术的颅内动静脉畸形, 患者有明显临床症状。
②深部颅内动静脉畸形、功能区和巨大的脑动静脉畸形。
③伴有动脉瘤、巨大动静脉瘘等。
伴有下列情况, 应积极尽早治疗: ①新生儿或儿童, 由于颅内高流量动静脉瘘, 出现心力衰竭。
②造影过程中, 血管破裂需要急诊栓塞。
③供血动脉伴有假性动脉瘤或血流相关的动脉瘤, 动脉瘤逐渐增大者。
④造影显示引流静脉狭窄、淤滞及静脉呈动脉瘤样扩张。
⑤畸形团内有明显动脉瘤。
对于单纯球扩与支架置入选择哪种治疗方案, 应根据不同的病例进行综合分析。
例如对于因动脉硬化引起的颈内动脉和无名动脉狭窄的病例, 通常选择放置支架来改善脑血流灌注和稳定粥样硬化斑块。
而大动脉炎导致的狭窄, 患者年纪通常较轻, 在单纯扩张效果满意的情况下, 不会选择支架置入治疗。
对于锁骨下动脉狭窄或闭塞的病例, 在单纯扩张治疗效果不满意或出现动脉夹层时, 通常选择支架置入治疗。
而在球囊扩张效果满意的情况下则根据患者的经济承受能力决定是否行支架治疗, 一般认为, 支架置入术后的再狭窄发生率要明显低于单纯扩张的发生率。
使用非离子型碘水对比剂,仍然存在有0. 16 ‰过敏反应的发生率。
钆螯合物在机体内的半衰期为70min ,肾功能不全者,钆仍然主要从肾脏清除,只不过半衰期相对延长
应用于脑血管DSA 的非离子型碘水对比剂的浓度一般为300mg/ ml ,含钆对比剂的浓度仅为60~80mg/ ml
支架放置后可能导致分支血管的堵塞,但动物实验中发现支架覆盖侧支血管开口小于50 % ,一般不会造成分支血管的闭塞
支架辅助动脉瘤栓塞术后常规低分子肝素抗凝3 d ,对于术后有脑血管痉挛或脑缺血症状者,适当延长抗凝时间,口服肠溶阿司匹林3 个月。
有明显蛛网膜下腔积血或脑室出血者,术后即行腰椎蛛网膜下腔置管持续引流3~7 d ,同时给予3H 治疗,即高血压、高血容量和降低黏滞度。
采用血管内支架治疗的患者,口服抵克力得1 个月,阿司匹林肠溶片6 个月
椎基底动脉夹层动脉瘤表现为: ①串珠征; ②线征; ③双腔征; ④梭形膨大; ⑤其他类型:在造影晚期,动脉腔内有造影剂存留。
颅外段椎动脉狭窄介入治疗的适应证如下: ( 1)患者6个月内出现过相应症状, 血管狭窄程度> 50%;(2)有症状椎动脉狭窄,且对侧椎动脉闭塞、狭窄或较细; (3)无症状患者,血管狭窄程度≥80%; (4)无症状患者,血管狭窄程度进行性加重; (5)椎动脉狭窄患者,需行冠状动脉旁路移植等外科手术,术前评价认为其术中不能耐受低血压,发生脑梗死的风险较高。
椎动脉介入治疗常难以使用脑保护装置: (1)椎动脉管径相对狭小; ( 2)将脑保护装置运送至椎动脉远端在技术操作上相对困难; (3)椎动脉很少能提供适于脑保护装置放置的平直血管段; ( 4 ) 回收脑保护装置时可能出现困难[ 10 ] 。
因此,只有椎动脉直径> 3.5 mm,椎动脉起始部成角较小且为溃疡斑块的病变,才考虑使用脑保护装置。
颅内支架的金属丝(钢丝或合金)直径约80~120μm,金属丝覆盖的主要分支血管直径为100~500μm[ 11 ] 。
因此,由支架金属丝闭塞分支血管的可能性较小,而斑块在PTA或支架置入中被挤压进入分支血管开口,导致血管闭塞的可能性较大[ 12 ] 。
术前、术中和术后给予抗凝治疗对于预防血栓形成和血管闭塞有重要作用。
双侧椎动脉狭窄或串联性病变介入治疗应遵循以下几点: (1)双侧椎动脉狭窄患者,原则上首先处理狭窄更严重侧的血管; (2)串联性狭窄应首先处理远端病变,再处理近端病变; (3)术中密切监测血压,术后严格控制血压在110 ~130 /70 ~80 mm Hg水平; (4)术后可适当静滴尼莫地平以缓解脑血管痉挛。
目前常用的对比剂在体内的半衰期约为25 min。
对于有对比剂过敏史的患者,在使用碘比率为1.5的离子型对比剂之前2 h和12 h,各给予32 mg甲基强的松龙治疗,可明显降低其全身反应的发生率。
对有对比剂过敏史的患者,目前普遍接受的方法是,预先联合使用苯海拉明、口服皮质激素和H2受体阻滞药,并且最好使用非离子型对比剂。
对比剂引起的肾功能损害往是非少尿性的,因此一般无需透析治疗。
对于大多数基础肾功能正常的患者,升高的肌酐水平可在2~7 d内恢复到基础水平,不会出现明显的临床症状。
对于基础血清肌酐水平为210 mg/dL的患者,使用不超过125 mL对比剂后发生肾功能损害的概率为2%;当对比剂剂量超过125 mL时,发生肾功能损害的风险可增至19%。
所有对比剂均具有内在抗凝血功能,将体内应用浓度的对比剂与血液混合后可明显延长凝血时间。
碘比率为1.5 和3.0 的离子型对比剂可将凝血时间由15 min 延长到330 min以上。
尽管碘比率为3.0的非离子型对比剂也能延长凝血时间,但其作用明显较小(从15 min延长到160 min) 。
对于出现重度血管痉挛的患者立即给予解痉治疗,向痉挛部动脉内灌注0.3%的罂粟碱10ml 即将罂粟碱30mg 加生理盐水稀释至10ml,10-15分钟内经导管注入靶
血管内。
(美国Cordis公司)Precise自膨式支架;保护伞Angioguard;球扩支架Genesis;颅内支架自膨Enterprise
(美国Boston科学公司) Wallstent自膨式支架(不锈钢编织);保护伞filterwire;球囊gateway 颅内自膨支架winspan;雕刻支架Neuroform
(美国ev3 公司)ProtégéGPS自膨式支架;保护伞spider
(美国雅培公司Abbott)Acculink自膨支架;Accunet保护伞及EmboShield保
护器
远端保护装置的使用也存在一定的缺陷和局限性,主要包括: (1)远端保护装置的滤过作用不能持续地保护介入操作治疗手术的整个过程,在该装置通过狭窄部位时可能导致碎片的脱落,由于目前的滤网保护装置外径较大,对于严重的狭窄须行预扩张,这也有可能导致斑块的碎裂脱落。
(2)滤网保护装置不能过滤所有的碎片,目前临床应用的滤网的网孔直径为80~140μm,小于该网孔的栓子有可能漏过; ( 3)对于动脉粥样硬化的僵硬血管,滤网的贴壁性不好,会有栓子从其周边“逃逸”; (4)当滤网中的碎片及微血栓组织较多时,在回收过程中可能会有栓子因“挤压”而从滤网中外溢,造成远端脑血管栓塞。
锁骨下动脉病变引起的窃血综合征可有4 种类型: ①锁骨下动脉缺血型; ②双锁骨下动脉缺血型; ②头臂动脉干缺血型; ④甲状颈干缺血型。
其中以第1 型最常见, 动脉粥样硬化是其最常见原因; 其它3 型很少见。
椎动脉介入治疗常难以使用脑保护装置: (1)椎动脉管径相对狭小; ( 2)将脑保护装置运送至椎动脉远端在技术操作上相对困难; (3)椎动脉很少能提供适于脑保护装置放置的平直血管段; ( 4 ) 回收脑保护装置时可能出现困难[ 10 ] 。
因此,只有椎动脉直径> 3.5 mm,椎动脉起始部成角较小且为溃疡斑块的病变,才考虑使用脑保护装置
球囊扩张式冠状动脉支架已被广泛应用于治疗椎基底动脉狭窄病变。
它具有以下特性: (1)良好的外向支撑力; (2)较低的径向回缩率; (3)较小的外形构造; (4)可选择的合适尺寸。
不过,在椎动脉管径较大(如> 5.5 mm)的情况下,应选择自膨式支架,因为0.014英寸导丝无法支撑该尺寸的球囊扩张支架[ 4 ] 。
支架的直径应与狭窄远段血管一致,长度应能覆盖病变部位及病变两端各2 mm左右。
双侧椎动脉狭窄和串联性狭窄的PTA 和支架置入术较为复杂,易发生过度灌注综合征。
介入治疗应遵循以下几点: (1)双侧椎动脉狭窄患者,原则上首先处理狭窄更严重侧的血管; (2)串联性狭窄应首先处理远端病变,再处理近端病变; (3)术中密切监测血压,术后严格控制血压在110 ~130 /70 ~80 mm Hg水平; (4)术后可适当静滴尼莫地平以缓解脑血管痉挛。
椎-基底动脉供血不足除有头晕和(或)眩晕症状外,还应有5个D,即头晕(dizziness)复视(diplopia)构音障碍(dysphasia)跌倒发作(drop attack)
共济失调(dystaxia)
其结论是以颈椎影像学指标作为诊断椎;基底动脉供血不足的常规检查方法证据不足
Wernicke 脑病临床诊断较为困难,MRI 具有特异性: 病变部位局限在乳头体、丘脑下部的灰质、III 脑室周围的灰质、导水管周围的灰质及IV 脑室底部和顶部灰质。
T2WI 及FLAIR 呈高信号,T1WI 呈低信号。
文献报道病变占位效应明显并有明显增强
尿激酶。
血浆半衰期约为15min, 动脉内局部溶栓的用量一般为25万~75万U /h, 极限量为200万U。
rt-PA, 它的半衰期约为2~6min。
总量在10~80mg, 以10~40mg/h的速度输注
激光雕刻支架均由镍钦合金管经激光雕刻而成,镍钦合金为记忆合金,在人体内释放后根据温度记忆逐渐达到预定的形状大小。
其优点有:短缩率小,释放精确性,血管顺应性好。
而编制型支架的优点在于其显影效果好,支架网孔小,对斑块的支撑性好,术中支架释放到50%仍可回收,但其缺点在于支架轴向短缩率在30%以上,导致支架释放精度不高,对于扭曲血管的顺应性较差网孔小的支架对于斑块物质的支持能力与网孔大的有显著差异,尤其是对于有症状患者。
因此易损易脱落的斑块,应优先选择闭环支架从支架选择的策略来看,对于易损易脱落的颈动脉斑块,建议使用网孔面积较小的支架。
因为软斑块在受到支架挤压后,很容易从支架网孔中脱落,风险很大。
对于扭曲的颈动脉病变,建议优先考虑使用柔顺性和贴壁性较好的开环支架。
因为开环支架释放后能与血管壁较好地贴合,也不改变血管的自然形态。
当患者颈动脉斑块为易损斑块,而动脉扭曲严重时,如果为了不造成血管扭折而选择柔软的支架,显然对斑块的支撑力不足,增加了栓塞风险。
CEA显然是首选。
30d内发生卒中或死亡的发生率在用保护装置组为1.8%,未用保护装置为5.5%但对于溃疡型斑块或不规则狭窄,仍然存在扩张时斑块碎片脱落。
所以我们主张所有的预扩均应在脑保护下进行。
而后扩张时,由于支架的网眼对斑块的切割,尤其是在高度狭窄的病例中使用贴壁性能好的激光雕刻支架时,造成小斑块脱落的机率加大,因此应尽量避免后扩,支架置入后残余狭窄小于20%不行后扩张,让自膨支架继续缓慢扩张病变。
在必须后扩时,应尽量一次完成,反复多次的扩张球囊,容易造成支架挤压及切割斑块而使其脱落如何选择支架:由于CAS的目的在于减少缺血性脑血管意外的发生,即改善大脑灌注以及减少栓塞事件的发生,因此,支架选择首先考虑的应该是支撑性的指标,尤其对于严重钙化的颈动脉病变,一方面支架能够抵抗弹性回缩以及径向挤压,在受到挤压时能反抗阻力,在正常状态下保持较小的外推力。
另一方面,能很好地支撑斑块,减少脱落栓塞风险。
对于易损易脱落的颈动脉斑块,建议使用网孔面积较小的支架。
因为软斑块在受到支架挤压后,很容易从支架网孔中脱落,风险很大。
对于扭曲的颈动脉病变,建议优先考虑使用柔顺性和贴壁性较好的开环支架。
因为开环支架释放后能与血管壁较好地贴合,也不改变血管的自然形态。
当患者颈动脉斑块为易损斑块,而动脉扭曲严重时,如果为了不造成血管扭折而选择柔软的支架,显然对斑块的支撑力不足,增加了栓塞风险。
CEA显然是首选
造影时机: 由于血管痉挛易发生在SAH 后2~3天, 7~10 天达高峰, 再出血好发时间也在此期间,因此, 目前多主张DSA 宜早或宜迟, 避开脑血管痉挛及再出血高峰期, 最好在出血3 天内或3 周后。
老年患者进行去骨瓣减压手术后的预后不良其原因可能是: 老年患者可能存在
较多影响患者预后甚至死亡的器质性疾病; 在接受手术治疗时, 老年患者往往存在比年轻患者更严重的脑水肿和脑移位。
目前认为对小于5 0 岁的患者行去骨瓣减压手术是积极的,而对大于5 0 岁的患者是否行手术还需要以后的前瞻性随机实验来证实。
严重卒中影响大脑半球或小脑时,患者并发脑水肿和颅内压增高的风险大。
建议在卒中后第一天,当神经系统征象恶化时,采取措施减少水肿风险、密切监护患者(I 类,证据水平B)
发病24 h 内NIHSS 评分≥24 、脑梗死范围> 大脑中动脉供血区这2 个因素是大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者出现致死性脑水肿的独立预测因素
血管闭塞部位越远,溶栓后再通率越高,效果越好。
Willis环以远的闭塞,可直接在闭塞部位溶栓;Willis环以近的闭塞,如果侧支循环良好,可通过侧支达到闭塞的远侧,进行远、近端结合溶栓。
颈内动脉闭塞后是否需要溶通,应视侧支循环而定,如侧支循环建立不良,要尽量使闭塞的颈内动脉溶通!)#。
本组再通率为56%。
当侧支循环代偿足够充分,临床症状不明显时,不需溶通颈内动脉,因溶通闭塞的颈内动脉后,溶碎的栓子有堵塞侧支循环之险。
颅内外动脉搭桥术可用于治疗颅内动脉狭窄,但多中心研究表明未能改善患者的预后。
椎动脉搭桥手术并发症高达34%,所以采用血管内治疗是一种简单、安全、有效的方法。
CAS质量指南上技术成功被人为定义为直径增加20%以上,残余狭窄小于50%。
症状性狭窄的分型:①Ⅰ型狭窄,引起狭窄相应区域的缺血性临床表现。
②Ⅱ型狭窄,引起了侧支血管供血区域缺血症状(盗血综合症),而狭窄相应区域由于盗血得到代偿而未出现相应的症状。
③Ⅲ型狭窄:混合型或复杂型。
各型又细分为三个亚型:A 型,相应区域无梗死灶,或有小梗死灶但无神经缺损后遗症,乙酰唑胺(Diamox)激发试验异常,预计血管重建术后病人能获益。
B 型,相应区域小面积梗死,病人发生过小卒中,或合并远端血管串联性狭窄,或合并远端主干闭塞,但该支动脉尚参与其它狭窄血管的侧支血供,预计血管重建术后病人能部分获益。
C型,相应区域大面积脑梗死,有大卒中后遗症,或合并远端主干慢性闭塞且该动脉未参与其它狭窄血管的侧支血供,预计血管重建术后病人不能获益甚至有害。
颅内动脉狭窄的造影分型:部位、形态学和路径分型。
1.部位分型:A、B 型部位分别为分叉前、后狭窄;C型部位,跨分叉狭窄,边支
动脉无狭窄;D 型部位,跨分叉狭窄,边支动脉有狭窄;E 型部位,边支动脉开口部狭窄;F 型部位,分叉前狭窄和边支开口部狭窄。
M1开口部病变被定义
为距起始部3 mm 以内的狭窄,视为B 型部位。
M1 最大分支被视为M1主干的延续,然后进行部位分型。
N 型部位,非分叉处病变。
2.形态学分型:基于冠状动脉分型和 Mori 等人的颅内动脉狭窄分型。
A 型病变,长度< 5 mm 的向心性或适度偏心性、光滑性狭窄;B型病变,长度5 mm~10 mm,偏心性或成角性(>45o )或不规则性
狭窄,或时间短于3个月的完全性闭塞;C 型病变,长度> 10 mm,或严重成角(>90o)病变或时间超过3个月的完全性闭塞或狭窄段周围有许多新生血管丛。
3.路径分型:Ⅰ型路径,适度的弯曲,路径光滑;Ⅱ型路径,较严重的迂曲或路径的动脉壁不光滑;Ⅲ型路径,严重的迂曲。
我们建议对大面积脑梗塞病人,应先行正规的内科保守治疗,如在治疗过程中!神经症状逐渐加重,意识不断加深并即将出现脑疝症状时!则应及时行手术治疗,这样可极大提高病人的生存率及生存质量。
欧洲一项症状出现6 h内溶栓治疗的试验显示, 估计受累区域超过大脑中动脉1 /3供应区的患者, 溶栓后有较高的出血风险; 而病变范围较小者, 多可通过溶栓获益。
即使预防性抗癫治疗对aSAH 患者是合理的,但目前的证据不仅未达到支持在aSAH后常规使用预防性抗惊厥药,而且在药物选择方面也缺乏共识,亟需前瞻性对照试验。
动脉瘤发生在前交通大约占30%、颈内动脉与后交通动脉分叉处占25%、大脑中动脉分叉占20%、颈内动脉分叉7.5%、基底动脉分叉7%、胼周动脉大脑前动脉分叉4%、椎动脉小脑前下动脉分叉3%。
由于颅压急剧升高和暂时的脑灌注中断,大约12% 的病人在到达医院前死亡。
其30 d 病死率为40%。
利用CT可量化出血量,国际上通常采用Fisger 分级,即1 级:CT 上未见出血;
2 级:弥漫或垂直蛛网膜下腔(纵裂池,岛池,环池)出血厚度<1 mm;
3 级:局部凝血块或垂直蛛网膜下腔出血厚度>1 mm;
4 级:脑内或脑室内凝血块伴弥漫或无蛛网膜下腔出血。
脑血管痉挛常发生在首次出血后几天,高峰期在7~10 d。
经颅多普勒常用于判断脑血管痉挛,其指标是脑内大血管的流速增加。
正常情况下大脑中动脉流速小于120 cm/s,如果大于200 cm/s 则认为存在中度、重度脑血管痉挛。
24 h 之内再出血的发生率是4%,2 周内每天再出血的发生率大约是1.5%,2 周再出血发生率总计为27%。
动脉瘤再出血是蛛网膜下腔出血后最致命的并发症,其病死率约为80%。
当高度可疑蛛网膜下腔出血时,即应尽快施行高质量的CT 扫描;CT 扫描若无阳性发现,则可采用细针进行腰椎穿刺,穿刺时间应于疑诊蛛网膜下腔出血至少12h后进行。
临床实践表明出血3 天以内,只要不是双侧瞳孔散大、呼吸不好或濒死状态都应该争取早期或超早期手术.
对颅内动脉瘤,尤其是破裂出血的动脉瘤,在选择治疗方法时应遵循下列原则[: (1) 选择治疗方法应根据病人全身情况。
如病人全身状况好,出血后脑功能损害不太重,属Hunt 氏Ⅲ级以下病人,应首选直接手术,否则首选血管内栓塞治疗。
(2) 根据血管造影所见动脉瘤的部位。
如属前循环动脉瘤,首选直接手术;后循环。