依达拉奉治疗脑出血的效果及安全性研究

药物与临床
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依达拉奉治疗脑出血的效果及安全性研究
于秋晶
天津医科大学总医院滨海医院　天津市　汉沽区　300480
【摘要】目的：研究依达拉奉治疗脑出血的效果及安全性。

方法：随机抽取我院自2015年4月至2016年7月收治的脑出血患者80例，将其分为实验组和对照组，每组40例。

对照组给予常规治疗，实验组在对照组的基础上给予依达拉奉进行治疗。

而后对比两组患者治疗后的总有效率及不良反应发生率。

结果：实验组的总有效率（93.3%）明显高于对照组的（73.3%），差异显著，具有统计学意义（P<0.05）；实验组的不良反应发生率（5%）与对照组的（7.5%）显著不显著，无统计学意义（P>0.05）。

结论：依达拉奉治疗脑出血取得的临床疗效显著，患者的不良反应发生率较低，值得进一步推广和使用。

【关键词】脑出血；依达拉奉；效果；安全性脑出血在临床上又被称为“脑溢血”，病因复杂，好发于中老年人，大部分患者都是由于小动脉血管硬化发生破裂所致，若治疗不及时或者治疗方法不恰当，都会给患者的生命健康带来一定的影响。

据调查显示：对于脑出血的患者，在常规用药的基础上给予依达拉奉进行治疗，疗效确切，患者发生的不良反应较少[1]。

为此随机抽取我院自2015年4月至2016年7月收治的脑出血患者80例进行研究，汇报如下：1．资料与方法
1.1　一般资料：随机抽取我院自2015年4月至2016年7月收治的脑出血患者80例，均符合第四届全国脑血管病会议对脑出血的诊断标准，将其分为实验组和对照组，每组40例。

实验组男性22例，女性18例，年龄在41-70岁，平均年龄为（55.5±13.4）岁。

对照组男性21例，女性19例，年龄在43-69岁，平均年龄为（56±1
2.8）岁。

排除标准：（1）合并糖尿病的患者。

（2）心、肺等脏器患有严重疾病的患者。

（3）肝、肾功能严重损害的患者。

（4）对本组药物过敏的患者。

（5）患者及其家属不同意参与此次研究的[2]。

两组患者在年龄、性别等一般资料上差异不显著（P>0.05），具有可比性。

1.2　治疗方法
对照组给予常规治疗。

具体如下：给予患者控制血压及血糖、调节电解质平衡、营养神经、脱水、降颅压、改善脑循环等对症治疗。

连续治疗3周。

实验组在对照组的基础上给予依达拉奉进行治疗。

具体如下：常规治疗方法同对照组，给予患者依达拉奉注射液（批准文号：H 20050280；生产企业：南京先声东元制药有限公司；规格：30mg ）30mg ，加入0.9%氯化钠注射液100ml 中，静脉滴注，每日2次。

连续治疗3周。

1.3　疗效评价指标
观察两组患者治疗后的总有效率及不良反应发生率。

临床疗效评价标准为：显效：患者的临床症状消失，病残程度在1-3级。

有效：患者的临床症状明显好转，肌力提升1级。

无效：患者的临床症状及肌力无明显改善甚至加重。

总有效率=显效率+有效率[3]。

记录两组患者治疗后的不良反应：头晕、恶性、呕吐。

不良反应发生率=（不良反应发生例数/总例数）×100%。

1.4　统计学方法
数据均采用SPSS 17.0软件进行统计学处理，计数资料为两组患者治疗后的总有效率及不良反应发生率，采用n,%表示，组间对比采用x 2检验，以P ＜0.05认为差异具有统计学意义。

2．结果
2.1　对比两组患者治疗后的总有效率
两组患者经过不同的治疗方法治疗后，实验组的总有效率明显高于对照组的，差异显著，具有统计学意义（P<0.05），具体数据见表1，
表1　两组患者治疗后的总有效率组别显效（n）
有效（n）
无效（n）
总有效率(%)
实验组208293.3对照组1210873.3X 2---12.9752P
---0.0003
2.2　对比两组患者治疗后的不良反应发生率
两组患者经过不同的治疗方法治疗后，发现实验组的不良反应发生率与对照组的无显著差异，无统计学意义（P>0.05），具体数据见表2，
表2　两组患者治疗后的不良反应发生率
组别头晕（n）
恶性（n）
呕吐（n）
不良反应发生率(%)
实验组1105对照组0217.5X 2---0.2133P
---0.6441
3．讨论
脑出血是神经内科常见的一种急性发作性疾病，随着我国人口老龄化进程的不断加快，脑出血的发病率呈逐年增高趋势，该病的致残率级死亡率均较高。

脑出血时，患者的颅内压会增高，病情严重者甚至会形成脑疝，给患者的生命安全造成了巨大的威胁。

减轻脑血肿的占位效应是脑出血治疗的关键，可以有效的预防病情进一步恶化[4]。

依达拉奉是临床上常用的一种脑保护剂，可以有效的抑制神经元、脑细胞的损伤，并清除自由基。

据研究表明：脑出血患者采用依达拉奉治疗时，安全性较高，不会加重患者的出血，可以将患者的脑细胞损伤程度降到最低[5]。

对于脑出血急性期的患者，采用依达拉奉进行治疗，可以有效的减轻血肿给血肿周围缺血性暗带造成的压迫，改善患者局部缺血缺氧的状态。

上述研究数据表明：两组患者经过不同的治疗方法治疗后，实验组的总有效率为93.3%，对照组的总有效率为73.3%，实验组的远高于对照组的，说明依达拉奉治疗脑出血的效果显著，疗效确切。

实验组的不良反应发生率为5%，对照组的不良反应发生率为7.5%，实验组与对照组之间的差异不显著，证实了依达拉奉治疗脑出血的安全性较高，患者发生的不良反应较少，为患者的生命健康提供了一定的保障。

综上所述：依达拉奉治疗脑出血取得的临床效果显著，患者无明显的不良反应发生，更具有安全性和可行性，应当作为脑出血的首选治疗方法，值得在临床应用中大力推广和使用。

参考文献
[1]曹刚,张力,涂汉军,等. 依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗脑出血的疗效及安全性分析[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17（05）:45-46.
[2]王美娥. 依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗脑出血的效果观察[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17（22）:115-116.
[3]张秋月. 依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗脑出血的临床疗效及安全性分析[J]. 吉林医学,2015,36（08）:1525.
[4]曲大鹏,魏明龙. 依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效及安全性评价[J]. 临床急诊杂志,2015,16（07）:520-522.
[5]王瑞忠. 依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗脑出血的有效性及安全性[J]. 中国实用神经疾病杂志,2015,18（14）:22-23.
表1　两组患者实验室指标比较，均值±标准差
项目
心肌梗塞组(n=80)心力衰竭组(n=80)对照组(n=80)
GDF-15, ng/L 1401.45±69.32*2004.64±164.32*624.67±71.32P ⅠNP, ng/mL 1891.67±44.32*234.26±27.05*151.69±33.68P ⅢNP, ng/mL 32.43±6.93*49.75±9.39*17.67±8.83TGF-β, ng/mL
33.56±5.45*59.04±12.92*
21.69±6.90
注：*P ＜0.01 vs 对照组
2.2　GDF-15相关因素分析心肌梗塞心力衰竭患者GDF-15正相关的因素包括：NYHA 分级、血浆BNP 、LVESD 、LEDD 、P ⅠNP 、P ⅢNP 与TGF-β，负相关因素为EF 。

3．讨论
GDF-15是TGF-β超家族的一种分泌蛋白，在正常人心脏存在微量表达，但在病理状态下，患者外周血与心脏内GDF-15的表达显著上升。

研究表明，GDF-15有组织修复、抗细胞凋亡、抗炎与抑制细胞生长的作用[2]。

实验表明，GDF-15是具有心脏保护作用的细胞因子，实验把经过诱导而产生压力负荷的小鼠制成心肌肥厚模型，进行GDF-15基因敲除，发现小鼠模型的心功能恶化，心肌肥厚程度增加。

与患者慢性心衰与心室重塑密切相关的重要机制之一即为心肌纤维化，心
肌纤维化患者常发生早期舒张功能减退、心肌室壁僵硬度提高、心功能发生障碍，进一步导致收缩功能减退。

而心肌发生纤维化机制中发挥重要作用的是心脏成纤维细胞发生过度增生，并且分泌了过多的Ⅰ与Ⅲ型胶原相关。

成纤维细胞占心脏细胞的75%，胶原也在其中合成。

TGF-β可由成纤维细胞旁分泌与自分泌而来的促纤维化因子，能够参与机体的心室重塑，促进成纤维细胞分泌胶原，促进成纤维细胞激活，促进成纤维细胞增殖。

GDF-15是一种应激蛋白，具有非特异性，其表达与心肌细胞应激有关，可进行正向调节。

但目前还未明确GDF-15是否参与了心肌细胞的成纤维化过程[3]。

综上所述，心肌梗塞后心力衰竭患者GDF-15水平与患者血清中NYHA 分级、血浆BNP 、LVEDD 、P ⅠNP 、P ⅢNP 与TGF-β正相关，GDF-15参与了心肌发生纤维化的进程。

参考文献
[1] Na HM, Cho GY, Lee JM, et al. Echocardiographic Predictors for Left Ventricular Remodeling a er Acute ST Elevation Myocardial Infarction with Low Risk Group: Speckle Tracking Analysis[J]. Cardiovasc Ultrasound, 2016, 24(2):128-134.
[2] 刘海涛，张海锋，尹涛，等.生长分化因子15在心血管疾病中的研究进展[J].心脏杂志, 2014,26(3):361-365.
[3] Whitson RJ, Lucia MS, Lambert JR.Growth di erentiation factor-15 (GDF-15) suppresses in vitro angiogenesis through a novel interaction with connective tissue growth factor (CCN 2)[J]. Cell Biochem,2013,114(6):1424-1433.。