高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析

高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析
摘要：目的：探讨高脂血症性急性胰腺炎的临床特点。

方法：回顾性分析30例
高脂血症性急性胰腺炎临床资料，获取并分析患者的血脂、血尿淀粉酶、血糖等
化验结果，并评价患者的病情严重程度（ranson评分）。

结果高脂血症性急性
胰腺炎患者中血甘油三酯升高与其他原因胰腺炎比较有显著差异，但其血、尿淀
粉酶值明显低于其他原因组，提示高甘油三酯与血、尿淀粉酶的升高无相关性；
但在高脂血症性急性胰腺炎（perlipidemiepancreatitis，HLP）患者中脂肪肝、高
血糖发病率有明显升高（P<0.05），两者在病情程度及住院天数上未见明显差异。

结论：高脂血症与急性胰腺炎有密切的相关性。

关键词：急性胰腺炎；高脂血症
急性胰腺炎有很多原因如胆道梗阻，长期饮酒，胰腺的血管栓塞、梗阻，外伤，感染，代谢性疾病如高钙血症、高脂血症等。

但近年来，随着我国经济社会
的发展，饮食结构发生巨大变化，高脂血症的发病率逐年增高，现已公认为急性
胰腺炎的病因之一[1]。

而高脂血症性急性胰腺炎引起广大医者的广泛关注。

本文
通过收集本院3年来收治的30例高脂血症性急性胰腺炎病例进行回顾性分析，
旨在总结高脂血症性急性胰腺炎的临床特点。

1 资料与方法
1、1一般资料
选取 2013 年 3月 -2015年 3 月本院收治的诊断明确的急性胰腺炎180例，其中高脂血症性急性胰腺炎30例，在30例HLAP患者中，男性25例，女性5例，
年龄22~67岁，平均14.3±10.2岁。

另外随机选择胆源性急性胰腺炎30例为对照组，男性17例，女性13例，年龄26~88岁，平均56.2±16.7岁。

所有患者均有
不同程度的腹痛，以上腹痛为主，少数患者还伴有恶心、呕吐、发热症状。

急性胰腺炎诊断标准符合2013年中华医学会消化病学分会制定《中国急性
胰腺炎诊治指南》[2]。

高脂血症性急性胰腺炎（perlipidemiepancreatitis，HLP）
是指这些患者除有急性胰腺炎的临床表现外，还要有高脂血症病史，甘油三酯（TG）>11.3 mmol/L或TG在5.65~11.30mmol/L且血清呈乳状，并排除其他病因[3]。

1、2方法
（1）所有病例均取住院即日或次日静脉血检测血脂、血、尿淀粉酶等。

尿
淀粉酶和血淀粉酶的检测用EPS速率法，血脂的检测用终点法，血糖的检测用氧
化酶法。

（2）病情程度采用ranson评分。

Ranson评分的11项指标有：一、入院时
指标：年龄大于55岁；血糖大于11.1mmol/L；AST大于250U/L；LDH大于
350U/L；白细胞数大于13*10的9次方/L。

二、入院后48小时指标：血钙浓度小于2mmol/L；PaO2小于60mmHg；碱缺失大于4mmol/L；血BUN大于1mool/L；Hct减少大于10%；体液丢失量大于6L。

（3）入院后在给予规范化治疗的基础上，如禁饮禁食、持续胃肠减压、抑
制胰液分泌、补液等措施外，积极应用降脂药物、胰岛素持续静脉推注使血糖控
制在11.1mmol/L 以下等。

治疗后患者的血脂迅速降低，症状均有好转，未实行血液净化治疗。

1、3统计学处理应用 SPSS18.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较用t检验，显著性标准采取α=0.05（双侧）。

以
P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果
2、1在180例急性胰腺炎患者中，高脂血症性胰腺炎占16.7%，其中甘油三
酯TG10.56~28.88mmol/L之间，平均值17.1mmol/L，其他原因所致的胰腺炎也有
轻度的血脂升高。

两者的血甘油三酯TG、胆固醇TC比较差异有显著性，而甘油
三酯较胆固醇差异性更明显。

HDL与LDL在高脂血症性胰腺炎也有不同程度的升高，但与其他原因胰腺炎比较无统计学意义（P＞0.05）。

3讨论
据报道高脂血症是急性胰腺炎的诱因之一，高脂血症性胰腺炎约占急性胰腺
炎发病率的1.3% ~12.3%[4]，本研究高脂血症的比例为16.7%，与文献报道基本相符。

高脂血症性胰腺炎血脂升高以甘油三酯为主。

高脂血症诱发急性胰腺炎的发
病机制目前尚不明确，有以下几种可能[5]：⑴甘油三酯被胰脂肪酶水解，释放出
大量游离脂肪酸，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶，从而促发一系列的胰酶酶原活化，进而导致胰腺发生严重的自身消化。

⑵甘油三酯的分解产物——游离脂肪酸对胰
腺腺泡细胞有直接损伤作用。

（3）高血脂导致的血液粘滞度增高致使胰腺微循
环障碍[6]。

在本组研究中，我们验证了高血脂、高血糖、脂肪肝与HL-AP有密切关系，
提示高脂、高糖类饮食等可诱发高脂血症，参与脂肪肝及HL-AP的发生。

因此，
在系统治疗急性胰腺炎的基础上，迅速去除引起高脂血症的各种原发性和继发性
因素，降低血TG，是控制胰腺炎急性发作和预防复发的关键。

另外在本研究中发现HLAP组患者TG和GLU明显高于其他原因组，而血、尿淀粉酶明显低于其他
原因组，提示甘油三酯的异常升高与血尿淀粉酶无相关性，与文献报道类似[7]，
这种情况给临床诊断带来了一定难度，目前其机制尚不明确，有报道称其原因可
能是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子[8]。

需留待以后扩大样本例数
进一步分析其临床意义。

本次研究还发现不同其他原因所致的胰腺炎与高脂血症性胰腺炎的患者在病
情程度（选择ranson评分）和平均住院天数上没有统计学差异。

目前对HL-AP的
疾病严重程度的评价仍存在争议，多数报道认为HLAP 的病情可能较其他胰腺炎
更严重，但是尚未达成一致意见[9]。

有学者[10]就认为HL-AP与胆源性等其他原
因胰腺炎相比，表现出病情更严重、并发症更多且住院日期较长的特点；但Balachandra等[11]的研究也没有发现高脂血症与疾病并发症或严重程度有关。

这
种情况不除外与患者一入院即及时给予降脂治疗有关，仍需以后更深一步探讨。

本结果提示医务工作者们应加强对患者的随访及健康宣教，改变不健康的饮食习惯，严格控制血脂水平，以减少疾病的再发。

参考文献：
[1]葛利，王碧君，张立等．高脂血症与急性胰腺炎临床相关性分析明．临床内科杂志，2009，11（12）：778-779。

[2]中华医学会消化学分会胰腺疾病学组.中国胰腺炎诊治指南（2013年，上海）[J].中华消化杂志，2013，33（4）：217-222.
[3]王兴鹏，李兆申，袁耀宗，等.中国急性胰腺炎诊疗指南[J].中华消化杂志，2013，33，217~218.
[4]孙诚谊，潘耀振．高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展[J]．世界
华人消化杂志，2008，16（4）：343～349.
[5]张俊晶，孟兴凯，李得溪．高脂血症性胰腺炎研究现状[J]．中华胰腺病
杂志，2010，10（6）：458-460．
[6]郭根心，孙德峰，谭云波.胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的发病关系[J].中
国医学创新，2013，10（4）：158-160.
[7]贾林，黄耀星，杨琪玫，等.广东地区高脂血症性胰腺炎的临床特征分析[J].现代消化及介入诊疗，2007，12（3）：145-147.
[8]KllanFY，Matar1.Chylousaseitesseeonda三tohyPerliPidemiepancreatitisWithnormalserumArn三laseandlipase[J].、vorldJGastroenterol，2007，13（3）：480一482.
[9]陈晓露，宋瑛.胆源性和高脂血症性胰腺炎临床分析[J].胃肠病学和肝病学
杂志，2013，22（11）：1097一1098.
[10]张瑜红，唐国都.高脂血症性胰腺炎的临床研究[J].中华临床医师杂志2011，5（9）：2777一1779.
[11]Balachandra S，Virlos IT，King NK，et al.Hyperlipidaemia andoutcome in acute pancreatitis[J].Int J Clin Pract，2006，60（2）：156-159.。