第二章 细胞、组织的适应、损伤与修复(2011年11月19日)
第2章--细胞和组织的适应、损伤与修复【优选文档】
第二十六页，共一百页。
病理变化
肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张
2、色苍白而混浊（混浊肿胀）
3、切面隆起、边缘外翻
光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小(xìxiǎo)红染颗粒 （颗粒变性）
2、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变） 电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状
萎缩 肥大 增生 化生
第二页，共一百页。
一、萎缩(wěi suō) 概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实
质细胞、组织或器官(qìguān)的体积缩小。 组织、器官萎缩：实质细胞体积缩小，可
伴有细胞数目减少，常继发间质（主要 是结缔组织）增生。 机制:蛋白质合成减少,分解增多
萎缩与发育不全、未发育的区别
病理 变化
第五页，共一百页。
压迫(yāpò)性萎缩
神经性萎缩(wěi suō)
第六页，共一百页。
（二）病理变化
肉眼： 1、器官或组织体积缩小，重量(zhò ngliàng)减轻
2、颜色变深或呈褐色
3、质地变韧，包膜增厚。
第七页，共一百页。
第八页，共一百页。
光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减
第二章 细胞和组织的适应、损伤(sǔnshāng)与修
复
细胞(xìbāo)和组织 的适应性反应
细胞和组织
(zǔzhī)
的损伤
损伤的修复
第一页，共一百页。
细胞(xìbāo)和组织的适应性反应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子(yīnzǐ)的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为：
去除(qù chú)病因——细胞恢复正常。
细胞和组织的适应、损伤与修复(病理学)
第一节 细胞和组织的适应
CONTENTS
目
第二节 细胞和组织的损伤
录
第三节 损伤的修复
细胞是构成机体组织和器官的基本单位。正常细胞 的生命活动是在内、外环境的动态平衡过程中进行的。 细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种因子的刺激 作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。 适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
二、肥大
由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大 (hypertrophy),有时肥大也可伴有细胞数量的增多。肥大可发生 于生理状态下和病理状态下。按其诱发原因，又分为代偿性肥大 和内分泌性肥大，如妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大， 属于由激素引发的肥大，称为内分泌性肥大 (endocrinehypertrophy)。
对于增殖能力强的细胞(如不稳定细胞和稳定细胞)，当环境要 求其功能活动增强时则以细胞的数量增多为主，同时也可伴有细 胞体积增大；而永久性细胞主要是细胞体积增大而非细胞数量增 多。
四、化生
一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分 化成熟细胞类型的过程称为化生(metaplasia)。化生并非由一种 成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞，而可能与干细胞(如上皮 组织的贮备细胞、间叶组织的原始间叶细胞)调控分化的基因重新 编程(reprogramming)有关，属于细胞的转向分化(transd迁 ferentiation)。这种分化上的转向通常只发生于同源性细胞之间， 即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
骨骼肌和心肌是不具分裂能力的永久性细胞，只能发生代偿性 肥大以适应其工作负荷的增加，如生理状态下，运动员的骨骼肌 肥大；病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心 室心肌肥大(图2-2)。
高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
2. 组织细胞的损伤。
3. 损伤的修复。
（三）任务实施任务一：细胞和组织的适应适应（adaptation）是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。
通过适应性反应，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩，主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也经常伴有细胞数量减少。
萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。
（1）原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩是生命过程的正常现象。
如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。
病理性萎缩依发生原因分为以下类型：①营养不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。
前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。
后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。
②压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。
如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。
引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。
③失用性萎缩：因长期工作负荷减少而发生的萎缩。
例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
02第二章 细胞、组织的适应、损伤与修复
6. 病理性钙化（pathologic calcification）
定义 骨、牙齿以外的组织中有固态钙盐沉积。
病理变化 大体：白色石灰样坚硬的颗粒或团块。 镜下：HE染色呈蓝色颗粒状、大小不等
至片块状。
分类
营养不良性钙化
转移性钙化
常见
局灶性
病因去除，轻度病理性萎缩可恢 复，持续性萎缩的细胞最终死亡。
假性肥大： 在实质细胞萎缩的同时
，间质成纤维细胞和脂肪细 胞可以增生，甚至造成器官 和组织的体积增大。
二、肥大（ hypertrophy ）
（一）定义：
由于功能增加、合成代谢旺盛，使 细胞、组织和器官体积的增大，称为肥 大。
（二）类型
4）病理变化 大体 灰白色或灰黄色，干燥，质实，
与正常组织分界清楚。 镜下 细胞内结构消失，但细胞形态或
组织轮廓存在。
坏死
坏死
特殊类型的凝固性坏死
干酪样坏死 （caseous necrosis） ——结核病的特征性病变
大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或 微黄，细腻似豆渣或奶酪。
镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗 粒状红染物质，不见原有组织结构 残影，甚至核碎屑。
部位 ： 纤维结缔组织病（风湿病、类风湿
性关节炎）、小血管壁（急进性高血 压病时）。
镜下： 坏死组织呈细丝、颗粒状的红染
纤维素样的无结构物。
（4） 坏疽（gangrene）
定义： 较大块组织坏死后伴有不
同程度的腐败菌感染，呈黑色 或污绿色。
类型： 干性坏疽 (gry gangrene) 湿性坏疽 (moist gangrene) 气性坏疽 (gas gangrene)
病理学各章节病理讨论参考答案
科学出版社〈病理学〉教材各章节后附病案分析讨论参考答案第二章细胞和组织的适应、损伤与修复案例2-1患者，女，35岁，10年前，曾因行剖宫产手术，术后刀口感染，经一月余才愈合，起初局部形成一个5cm×3cm大小的、红褐色、质地柔软、稍隆起的长条状组织，随后慢慢皱缩，质地变硬，色泽逐渐呈灰白色，但刀疤中部逐渐变薄、隆起约5cm×2cm大小，且随腹压的变化明显隆起或凹陷。
体查：下腹部有一长约5cm，宽约2cm刀疤；表面失去正常皮肤的色泽和纹理结构，呈光亮、较薄、无毛发生长、明显高起于周围皮肤的隆起区。
思考题：1.患者的刀口出现了哪种创伤愈合？请分析其发生和演变过程。
2.产生了何种并发症？为什么？案例分析：1.二期愈合：由于刀口的感染，使局部组织坏死加重，形成了大量的肉芽组织，随后肉芽组织演变成纤维性瘢痕而修复，同时，皮肤附件严重受损不能完全再生，因而无毛发可见，局部仅有较薄的表皮层和瘢痕。
2.腹壁疝形成：由于局部形成了较薄的瘢痕组织，因其缺乏弹性和抗拉力强度不足，在腹腔内压长期作用下，局部逐渐向外膨出，形成腹壁疝。
案例2-2女性，85岁，夜间起床上卫生间小便，不慎摔倒在地，右侧臀部着地，局部疼痛不能站立，被送入医院。
入院检查：体温37℃，脉搏90次/分,血压130/85mmHg。
右臀部压痛，右腿活动受限。
B超：腹内脏器未见异常。
实验室检查：血常规、尿常规均正常。
X线检查：右侧股骨颈骨折。
X光片见附图2-24。
图2-24 右股骨颈骨折讨论：1、简述骨折愈合的基本过程。
2、该骨折因病人年龄偏大，不能手术待自然愈合，可能产生何种后果？3、哪些因素可影响骨折的愈合？案例分析：1.骨折基本愈合过程分4期：血肿形成期纤维性骨痂期骨性骨痂期骨痂改建期。
2.本例患者高龄、外伤后局部疼痛、压痛，不能站立，X线检查明确股骨颈骨折，并有骨质嵌入。
其愈合过程也是有上述4阶段。
手术复位较困难，可行股骨头置换。
细胞和组织的适应、损伤和修复
细胞和组织的适应、损伤和修复第一节细胞和组织的适应适应是指细胞组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。
具体在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
一、萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
1、原因及类型（生理性萎缩、病理性萎缩）（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩2、病理变化肉眼观察下，萎缩的器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。
镜下观察，细胞体积缩小，数量减少，细胞器减少甚至消失，胞质内脂褐素沉积。
3、影响及结局萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后萎缩的器官、组织和细胞可逐渐回复原状。
如果病变持续发展，萎缩的细胞最后也可能消失。
萎缩的器官、组织、细胞功能大多下降。
二、肥大是指细胞、组织或器官的体积增大。
组织、器官肥大时，除组成该组织、器官的实质细胞体积增大外，可伴有细胞数目增多，合成代谢旺盛，功能增强。
1、原因及类型生理性肥大是指生理状态下，由于局部组织功能代谢增强而发生的肥大。
病理性肥大是由各种病理因素引起的，常见有：（1）代偿性肥大：由于相应器官功能负荷加重引起的，具有功能代偿作用；（2）内分泌性肥大：因内分泌激素增多而使靶细胞肥大。
2、病理变化及后果肥大的组织和器官的实质细胞内的DNA含量和细胞器增多，细胞功能增强。
如果肥大的器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。
三、增生是指组织或器官内实质细胞数量增加。
常伴有组织或器官的体积增大。
1、原因及类型增生可分为生理性增生和病理性增生。
生理性增生是因适应生理需要所发生的增生，见于女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育龄妇女增殖期子宫内膜的增生等。
病理性增生（1）内分泌性增生：见于内分泌紊乱引起的增生；（2）再生性增生：见于肝切除或肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓增生等。
（3）代偿性增生：当器官或组织的结构受损时，机体为代替补偿病变器官功能而发生。
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复
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A：82岁男性萎缩大脑
.
B：36岁男性正常大脑
心肌萎缩
正常心肌
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（2）病理性萎缩:
全身营养不良性萎缩 局部营养不良性萎缩--缺血性萎缩 压迫性萎缩 废（失）用性萎缩 神经性萎缩
.
全身营养不良性萎缩
.
三、增 生 概念:
器官、组织内实质细胞数量增多 常伴有组织器官的体积增大 和功能活跃
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类型:
（1）生理性增生： 修复（代偿）性：表皮更新、肝切除术后肝细 胞增生
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（2）病理性增生：
内分泌性增生：由于激素分泌过多引起靶器官细 胞过量增多
举例： 雌激素过高 子宫内膜增生、乳腺增生 雄激素过高 前列腺增生
2）镜下： 实质细胞体积缩小（主） 脂褐素沉积
.
（三）影响与结局
可逆性病变 萎缩 —病因去除— 恢复原状 不可逆病变 萎缩 —持续存在— 凋亡、消失
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二、 肥 大 概念: 细胞、组织和器官体积的增大。
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（一）类型及原因 （1）生理性肥大：
妊娠期子宫、哺乳期乳腺
.
（2）病理性肥大：
① 内分泌性肥大: 内分泌器官的增生、 肿瘤引起靶器官的肥大 如：前列腺肥大、肢端肥大症
第三章 细胞、组织的适应、 损伤与修复
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目 录：
第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤 第三节 损伤的修复
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重 点：
1.萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、 坏疽、溃疡、机化、凋亡、再生、肉芽 组织的概念。
2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理 变化。
病理学实验教案(1)
实验1 第2章细胞和组织的适应、损伤与修复目的要求：1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。
2、掌握坏死的形态变化及其后果。
3、掌握肉芽组织的镜下形态。
大体标本目录：1、心脏褐色萎缩2、脑萎缩3、肾萎缩(肾盂积水)4、心肌肥大5、脂肪肝6、脾凝固性坏死(梗死)7、肾结核干酪样坏死8、脑液化性坏死9、足干性坏疽10、脾被膜玻璃样变病理切片目录：1、肝细胞水肿（气球样变）2、肾近曲小管上皮细胞水肿3、肝细胞脂肪变性4、细动脉玻璃样变5、脾被膜玻璃样变6、肉芽组织大体标本观察要点：1.心脏褐色萎缩：心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳)，心外膜微皱似增厚，冠状动脉弯曲呈蛇行状。
心肌切面呈棕褐色，左心壁稍薄。
2.脑萎缩：大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除)，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。
本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。
3.肾萎缩(肾盂积水) ：肾脏体积增大，切面见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓质分界不清，多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。
试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩？其发生机理如何？4.心肌肥大：心脏体积明显增大，重量增加；切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右)，乳头肌明显增粗；心腔扩大不明显（向心性）。
5.脂肪肝：标本为肝脏的冠状切面，体积略为增大或正常，边缘较钝，包膜光滑(如标本在新鲜时切制，可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象)，肝组织呈黄色，有油腻感，质地均匀。
6.脾凝固性坏死(梗死)：脾表面坏死区边界清楚，周边出血带为棕黄色；切面见坏死区为三角形或楔形，灰白色，质密而干燥。
其立体形状为锥体形，尖端指向脾门，底位于脾的表面。
7.肾结核干酪样坏死：肾脏体积增大；切面：肾实质呈多灶性坏死，坏死物灰白至淡黄色，质松软、脆；坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。
8.脑液化性坏死：大脑冠状切面，内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死，状似豆渣或破絮样，质软，大部份液化脱失，仅残留疏松之絮网状结构。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
组织的适应、损伤与修复
②病理变化：
NE:体积增大、重量增加、包膜紧张、切 面隆起、边缘外翻、颜色变淡（苍白）、 混浊无光（如同水煮肉一样）——混浊肿 胀。
LM:颗粒变性：细胞肿大，胞质内出现许 多细小的淡红色颗粒。
胞浆疏松化：胞质透亮、淡染。
气球样变：细胞膨大如气球。
见于肾炎或其他肾脏疾病伴有大量蛋白 尿。
脾中央动脉 玻璃样变性
结缔组织玻璃样变性
黏液样变性：
• 是指细胞间质内粘多糖和蛋白质聚集的现 象。组织间质中出现类似于粘液的聚集称 为黏液样变性。多见于动脉粥样硬化斑块、 风湿病病灶、间叶组织肿瘤等。
• 镜下观察：病变处的组织间质变疏松，并 染成淡蓝色的粘液基质（胶状液体），其 中有一些多突的星芒状纤维细胞散布。
萎缩常常是实质细胞的体积缩小， 有时可有数目减少。
组织器官未曾发育或发育不全不 属于萎缩范畴
2、萎缩的原因和分类
（1）生理性萎缩：
机体正常的生理过程。
如老年性萎缩、幼儿脐带的退化、分娩 后的子宫及哺乳后期乳腺恢复至原来大小 等。
• 萎缩-萎缩,是指发育正常的细胞、组织或器 官的体积缩小称为萎缩.萎缩和发育不全及 未发育不同，后两者是分别指组织或器官 未发育至正常大小，或处于根本未发育的 状态。
1）肝脂肪变性： ①原因：缺氧、中毒、贫血、严重感染、营养障 碍及慢性酒精中毒（大量酗酒）和肥胖等因素— —干扰了或破坏细胞脂肪代谢的结果。
②机制：肝脂肪变性最为常见
a、中性脂肪合成过多； b、脂蛋白合成障碍； c、脂肪酸氧化障碍。
③病理变化：
NE:体积增大、包膜紧张、重量增加、颜色淡黄、 边缘变钝、质稍软、切面隆起、边缘外翻、触之有 油腻感。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞死亡
多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致 细胞死亡。
细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。
1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。
2 . 病理变化： 大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。
褥疮
（一）坏死的基本病变
细胞核的改变是细胞坏死的主要标志
病变：组织肿胀，呈蜂窝状，棕黑色， 奇臭，按之 有捻发音。
气性坏疽的肌坏死
坏疽类型的比较
干性坏疽 好发部位 四肢
湿性坏疽
与外界相通的 内脏器官
气性坏疽
深达肌肉的 开放性创伤
病变
局部干燥、皱黑 局部湿肿呈黑或蓝绿 与正常组织界清 恶臭、界不清
中毒症状 中毒症状轻
中毒症状较重
局部蜂窝状 大量气体、捻发感
中毒症状最重
坏死的结局
① 溶解吸收 囊腔（cyst） ② 分离排出 溃疡（ulcer）
空洞（cavity） ③ 机化（organization）肉芽组织取代坏
死组织（或异物）的过程。 ④ 包裹、钙化
皮肤：浅表者称为糜烂，较深者称为溃疡
胃 溃
疡
小腿溃疡
溃疡
皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损 称为溃疡（ulcer）。
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
萎缩 肥大
致损伤因素轻
细胞和组织的适应 增生
化生
致损伤因素较强 细胞和组织可逆性损伤（变性）
致损伤因素强 死亡）
细胞和组织不可逆性损伤（细胞的
外界持续性刺激 （病因）
正常细胞
↓
适应
可逆性损伤 （变性）
不可逆性损伤 （细胞的死亡）
第一节细胞和组织的适应
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2）液化样坏死
常发生于脂肪组织和脑组织
脑软化
3）坏疽
a干性坏疽
b湿性坏疽
c气性坏疽
4)纤维素样坏死
坏死的结局
1溶解吸收
2分离排除
3机化和包裹
4钙化
三、损伤的修复
再生与纤维性修复
再生：周围同种细胞增生
纤维性修复：间质纤维组织增生
细胞、组织的适应、损伤与修复
A
一、萎缩
萎缩：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分类
1营养不良性萎缩
2压迫性萎缩
3失用性萎缩
4去神经性萎缩
5内分泌性萎缩
二、肥大
肥大：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积增大。
三、增生
增生：组织或器官的內实质细胞数增多。
四、化生
化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代障碍而导致的细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
1细胞水肿
2脂肪变性
3玻璃样变性
4黏液样变性
5病理性色素
6病理性钙化
二、细胞死亡
1坏死
1）凝固性坏死
由于蛋白质变性、凝固且溶酶体酶的水解作用较弱而成凝固状态
1肉芽组织
2瘢痕组织
愈合：一期和二期
骨折愈合
1血肿形成
2纤维性骨痂形成
3骨性骨痂形成
4骨痂改建