青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞胶原合成的影响及机制
青蒿琥酯对人脐带间充质干细胞诱导的去分化肌成纤维细胞凋亡的影响
青蒿琥酯对人脐带间充质干细胞诱导的去分化肌成纤维细胞凋亡的影响王雅文;吴苗;耿素霞;曾令基;王玉连;赖沛龙;杜欣;翁建宇【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2022(38)13【摘要】目的了解人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对肺肌成纤维细胞(MFB)的作用,探索青蒿琥酯联合hUCMSC对肺MFB的作用。
方法胶原酶消化贴壁法获得hUCMSC;人胚肺成纤维细胞(MRC-5)经TGF-β1(10 ng/mL)诱导48 h后,加入MFB和(或)青蒿琥酯共培养24 h;撤除MSC后,在MSC-deMFB体系中重新加TGF-β1再刺激。
流式检测细胞凋亡、CCK8检测细胞增殖及qPCR和WB分别检测纤维化相关蛋白的mRNA和蛋白表达水平。
结果hUCMSC符合ISCT的MSC标准。
经TGF-β1刺激后的MRC-5(即MFB)与hUCMSC共培养24 h后,细胞(MSC-deMFB)呈增殖状态,CCK8检测发现OD值较对照组增加(P<0.01);α-SMA、COL1A1及FN1的表达明显降低,接近FB(MRC-5)初始水平(P<0.01)。
当撤除MSC后,在MSC-deMFB体系中重新加入TGF-β1时,细胞恢复MFB特征(α-SMA、COL1A1及FN1的表达升高),提示MSC诱导MFB去分化是可逆的。
当青蒿琥酯和MSC同时作用MFB时,细胞总凋亡率较对照组增加;并进一步抑制α-SMA、COL1A1的表达(P<0.01)。
结论间充质干细胞分泌物诱导肺肌成纤维细胞增殖、可逆性去分化及抑制细胞外基质合成;青蒿琥酯诱导MSC-deMFB凋亡,与MSC协同抑制MSC-deMFB细胞α-SMA及纤维化相关细胞外基质基因表达。
青蒿琥酯协同人脐带间充质干细胞可能是抗纤维化的新策略。
【总页数】7页(P1630-1636)【作者】王雅文;吴苗;耿素霞;曾令基;王玉连;赖沛龙;杜欣;翁建宇【作者单位】华南理工大学医学院;广东省人民医院(广东省医学科学院)【正文语种】中文【中图分类】R714【相关文献】1.心肌肌球特定基因-肌球蛋白轻链基因可在人脐带间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞表达2.肝癌HepG-2细胞培养液上清诱导人脐带间充质干细胞向肿瘤相关间充质干细胞的转分化3.肝癌HepG-2细胞培养液上清诱导人脐带间充质干细胞向肿瘤相关间充质干细胞的转分化4.人脐带间充质干细胞体外诱导分化为成纤维细胞5.人脐带间充质干细胞体外诱导分化为成纤维细胞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青蒿琥酯对脂多糖致血管内皮细胞活化及损伤的保护作用
青蒿琥酯对脂多糖致血管内皮细胞活化及损伤的保护作用何晓琳;刘志【期刊名称】《中国中西医结合杂志》【年(卷),期】2004(24)12【摘要】目的观察中药青蒿提取物青蒿琥酯 (artesunate ,AR)对脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)活化及损伤状态下的保护作用及相关机制。
方法建立人脐静脉内皮细胞培养 ,细胞生长至融合状态后分别加入LPS 及不同浓度的AR(0 0 4mg/L、0 2mg/L、1mg/L、5mg/L及 2 0mg/L)共同孵育2 4h。
ELISA方法检测培养上清中血管假性血友病因子(vonWillebrandfactor ,vWF)含量 ,Westernblot法检测细胞间黏附分子 (ICAM 1)蛋白表达 ,原位杂交方法检测肿瘤坏死因子(TNFα)mRNA表达。
结果暴露于1μg/mlLPS后 ,HUVECs的vWF及ICAM 1表达较对照组明显增加 ,加入AR后 ,随AR浓度增加明显下调LPS升高的vWF及ICAM 1表达 ,至AR为1mg/L时 ,其vWF与ICAM 1表达与LPS组比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。
AR抑制LPS 升高的vWF及ICAM 1表达呈一定的浓度依赖方式。
原位杂交显示在AR 02mg/L及 1mg/L时明显下调TNFαmR NA表达 ,与LPS组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。
结论青蒿琥酯对脂多糖诱导的HUVECs的活化及损伤有保护作用 ,可能与AR抑制TNFαmRNA表达有关。
【总页数】4页(P1110-1113)【关键词】LPS;AR;青蒿琥酯;保护作用;表达;脂多糖;HUVEC;目的观;结论;培养【作者】何晓琳;刘志【作者单位】中国医科大学附属第一医院急诊科【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R765【相关文献】1.小窝蛋白-1在脂多糖致肺微血管内皮细胞炎性损伤中的作用探讨 [J], 尤青海;张丹;孙耕耘;岳扬;徐秀娟;2.小窝蛋白-1在脂多糖致肺微血管内皮细胞炎性损伤中的作用探讨 [J], 尤青海;张丹;孙耕耘;岳扬;徐秀娟3.Caveolin-1在脂多糖致大鼠肺微血管内皮细胞损伤中作用的初探 [J], 高磊;孙耕耘;尤青海;王楠;岳扬;张丹4.卡托普利对细菌脂多糖致血管内皮细胞活化及损伤的防护作用 [J], 何晓琳;刘志5.血小板在脂多糖激活中性粒细胞致小鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用 [J], 孙振朕;王嘉锋;龚德军;卞金俊;朱科明;邓小明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青蒿琥酯抑制人成纤维细胞增殖的实验研究
ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｓ ｃ ｏ ｐ ｅ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｐ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ， Ｗｉ ｔ ｈ ＭＴ Ｔ ｃ ｏ ｌ ｏ ｒ ｉ ｍｅ ｔ ｒ ｉ ｃ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ（ ＭＴ Ｔ ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ） ａ ｎ ｄ ｌ ｆ ｏ ｗ ｃ ｙ ｔ ｏ ｍｅ ｔ ｒ ｙ ｗｅ ｒ ｅ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ Ｏ ｏ ｂ ｓ ｅ ｖｅ ｒ
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青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡的分子机制研究
青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡的分子机制研究【摘要】目的研究青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞(HELF)系 HFL-I细胞株体外生长的影响，为青蒿琥酯抗纤维化提供实验依据。
方法采用CCK-8法检测青蒿琥酯对体外培养的HFL-I细胞的生长抑制作用，用流式细胞术测定细胞凋亡率; RT-PCR 法测定Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达。
结果青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制HFL-I细胞增殖，HFL-I细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P<0.01)，Bcl-2 mRNA的表达显著低于对照组，Bax mRNA的表达显著高于对照组。
结论青蒿琥酯具有抗肺纤维化作用，可能机制为通过下调Bcl-2 mRNA和上调Bax mRNA表达抑制HFL-I细胞增殖，促进HFL-I细胞凋亡。
【关键词】青蒿琥酯; 人胚肺成纤维细胞; 增殖; 凋亡; Bax; Bcl-2肺纤维化是多种病因引起的一种慢性炎性间质性肺疾病，患者平均生存时间一般不超过3年，目前尚无有效治疗方法。
近年研究发现，青蒿素类药物除可抗疟疾外，亦具有抗肿瘤、抗感染及抗纤维化等作用。
2009-06～2009-11，我们观察了青蒿素衍生物青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞(Human embryonic lung fibroblast，HELF)系 HFL-I细胞增殖、凋亡的影响及机制，旨在为临床治疗肺纤维化提供理论依据。
1 材料HFL-I细胞株(中国科学院细胞库提供)，青蒿琥酯(分析纯，纯度>99% ，广西桂林南药公司产品，批号ZA080203)，CCK-8试剂，二甲基亚砜(DMSO)，碘化丙啶(PI)，D-MEM/F-12培养基，FBS，胰酶;RNA提取试剂Trizol，反转录试剂盒PrimeScript TMRT reagent Kit，PCR试剂盒Premix PrimeSTAR HS，引物由上海生物工程有限公司合成。
2 方法2.1 HFL-I细胞培养取 HFL-I细胞株，用含10% FBS、1×105U/L青霉素及100 mg/L链霉素的D-MEM/F-12培养液培养，37℃、5% CO2培养箱培养，3 d换液1次，5～6d传代1次。
青蒿琥酯对人肺腺癌细胞系A549增殖的抑制作用及机制
青蒿琥酯对人肺腺癌细胞系A549增殖的抑制作用及机制马宏境;曾妮;黄少祥【摘要】目的观察青蒿琥酯对人肺腺癌细胞系A549增殖的抑制作用,并探讨其作用机制.方法常规培养A549细胞后,不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)的青蒿琥酯作用A549细胞,采用CCK-8法检测青蒿琥酯对A549细胞的增殖抑制率,Western blotting法检测mTOR信号通路关键分子和自噬相关蛋白p62、LC3B表达变化.结果25μmol/L及以上浓度的青蒿琥酯可抑制A549细胞增殖,并呈时间和浓度依赖性(P均<0.05).不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)的青蒿琥酯作用A549细胞48 h可降低p62表达,增加LC3B表达,并降低mTOR信号通路关键分子的表达,并呈剂量依赖性.青蒿琥酯联合自噬抑制剂3-MA可增加A549细胞的生存率(P<0.05).结论青蒿琥酯可能通过下调mTOR信号通路关键分子表达、诱导A549细胞发生自噬从而抑制A549细胞增殖.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2017(057)025【总页数】3页(P42-44)【关键词】肺肿瘤;青蒿琥酯;细胞自噬;细胞增殖;雷帕霉素靶蛋白【作者】马宏境;曾妮;黄少祥【作者单位】天津市第五中心医院,天津300450;天津市第五中心医院,天津300450;天津市第五中心医院,天津300450【正文语种】中文【中图分类】R734.2青蒿琥酯是从黄花蒿叶中提取的单体成分[1]，能治疗疟疾，具有抗肿瘤的功效。
研究表明，青蒿琥酯主要通过促进肿瘤细胞凋亡、产生氧化应激反应、减少局部肿瘤组织的血管形成、诱导细胞发生自噬反应及增强机体免疫力等途径发挥抗肿瘤作用[2～5]。
多项研究表明，不同的试验条件下，自噬能促进细胞存活或抑制细胞生长[6～9]，因此，可通过调节自噬的发生及程度来促进人体正常细胞的存活，诱导肿瘤细胞死亡。
青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡的分子机制研究
关 键词 ： 青蒿琥酯 ； 人胚肺成 纤维细胞 ； 增殖 ； 凋亡 ； Ｂｘ Ｂｌ ２ ａ； ｃ一
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中图分类 号 ： ５ ３ Ｒ ６
文献 标识 码 ： Ｂ
文 章编 号 ：０ ８０ ０ （ ０ ０ １ －８ ７ ２ １０ －８ ５ ２ １ ） １ ３ － ２ ０
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青蒿琥酯抑制人成纤维细胞增殖的实验研究
青蒿琥酯抑制人成纤维细胞增殖的实验研究冀航;王肃生;张志华;梁刚【摘要】Objective Investigate the effects of artesunate(Art) inhibit fibroblast(Fb) proliferation effect and mechanism. Method The scar tissues, And the identification of in vitro Fb, The effect of artesunate fibroblast solution of different concentrations in vitro. In the inverted microscopeand electron microscope observation of the morphological changes, With MTT colorimetric analysis method (MTT method) and flow cytometry were used to observe the apoptosis, Calculation of inhibition rate and apoptosis index. Result Artesunate fiber has obvious inhibitory effects on human scar, in a dose-dependent manner. Concentration of 240, 120 mg/L of artesunate apoptosis rate and necrosis rate than the control group(P<0.01). Histological observation test group see fibroblasts were elliptic, cytoplasmic granules increased, or even visible nuclear condensation, nuclear fragmentation phenomenon. Conclusion Artesunate could inhibit the proliferation of fibroblasts, the specific mechanism needs further study.%目的：探讨青蒿琥酯（Art）抑制人成纤维细胞（Fb）增殖的作用及机制。
青蒿琥酯对成纤维细胞和内皮细胞的选择性研究
青蒿琥酯对成纤维细胞和内皮细胞的选择性研究孔恒;余清声【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2005(10)6【摘要】目的:探讨青蒿琥酯(Art)是否对成纤维细胞增殖有特异的细胞选择作用。
方法:选用人胚肺成纤维细胞株(HLF)、人皮肤瘢痕成纤维细胞(HSF)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用免疫组化法鉴别细胞;MTT法检测青蒿琥酯对上述3种细胞存活与增殖的影响;光镜观察青蒿琥酯作用下细胞形态学的改变;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA的变化。
结果:青蒿琥酯在30～240mg·L-1浓度范围内作用细胞24h 对两种来源的成纤维细胞的增殖都具有明显的抑制作用(P<0.05),对血管内皮细胞增殖抑制作用不明显(P>0.05)。
药物作用24h后,HLF、HSF、HUVEC细胞的IC50分别为:64、60、600mg·L-1。
光镜下见两种成纤维细胞用药组细胞变圆,突起变短变少,胞浆颗粒增多;而内皮细胞在形态上无明显的变化。
琼脂糖凝胶电泳结果显示在240mg·L-1浓度作用24h,两种成纤维细胞的DNA出现梯带状的电泳图谱,而内皮细胞的DNA无梯状条带。
结论:青蒿琥酯对来源于肺和皮肤的成纤维细胞的增殖具有抑制作用,而对血管内皮细胞生长增殖无明显的影响。
该药还能诱导两种成纤维细胞凋亡,而对脐静脉内皮细胞无明显诱导凋亡的作用。
【总页数】4页(P687-690)【关键词】青蒿琥酯;成纤维细胞;血管内皮细胞;MTT选择作用【作者】孔恒;余清声【作者单位】广州医学院药物研究中心【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.miR-21在增生性瘢痕成纤维细胞增殖及青蒿琥酯等药物作用下表达情况的实验研究 [J], 梁刚;侯春;冀航;张志华;杨新云;温慧玲;王肃生2.青蒿琥酯抑制增生性瘢痕成纤维细胞Smad3表达的研究 [J], 李战;农晓琳;李佳荃;朴智;唐黎黎3.部分创面外用抗菌药物与成纤维细胞生长因子2、表皮生长因子、重组人生长激素对成纤维细胞生物学特性影响的实验研究 [J], 李金玺;刘旭盛;唐辉;周新;黄跃生4.血管内皮细胞对成纤维细胞增殖活性的影响 [J], 阎国富;何威;刘荣卿5.强脉冲光对成纤维细胞及血管内皮细胞增殖活性及血管内皮细胞生长因子分泌水平的影响 [J], 吴迪;骆丹;张镇静;闵玮;林向飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青蒿琥酯的抗血管生成作用_陈欢欢
青蒿琥酯的抗血管生成作用陈欢欢,周慧君*(浙江大学药学院药理与毒理教研室,浙江杭州310031)摘要:目的 研究青蒿琥酯对血管生成的抑制作用。
方法 用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的生长、迁移及小管形成实验研究药物的体外抗血管生成作用;用人卵巢癌裸鼠移植瘤模型和免疫组化法研究药物的体内抗血管生成作用。
结果 青蒿琥酯浓度¶215L mol #L -1时,对HUVEC 的增殖、迁移和小管形成均有显著的抑制作用;HUVEC 48h 的IC 50值为(21?3)L mol #L -1。
在整体实验中,青蒿琥酯50mg #kg -1#d -1即可明显减少肿瘤的血管生成,抑制肿瘤生长;免疫组化结果表明,青蒿琥酯可以抑制VEGF 和KDR P flk -1在肿瘤组织中的表达。
结论 青蒿琥酯有抗血管生成作用,提示该类药物在抗血管生成中有潜在的应用价值。
关键词:青蒿琥酯;肿瘤;血管形成;人脐静脉内皮细胞中图分类号:R282.71;R322.12 文献标识码:A 文章编号:0513-4870(2004)01-0029-05Inhibitory effects of artesunate on angiogenesisCHEN Huan -huan,Z HO U Hu-i jun*(De p a rtment of Pharmacology and Toxicology ,College o f Pharmaceutica l Sciences ,Zhe j iang University ,H an gz hou 310031,China)Abstract :Aim To investigate the inhibitory effects of artesunate on angiogenesis.Methods The in vitro ant-i angiogenic effect of artesunate was tested on models of angiogenesis:proliferation,migration and tubeformation of human umbilical vein endothelial (HUVE)cells;The ant-i angiogenic effect in vivo was evaluatedin nude mice by means of human ovarian cancer HO -8910implantation and immunohistoche mical stainings for microvessel (CD 31),vascular endothelial gro wth fac tor (VEGF )and VEGF receptor KDR P flk -1.Results Artesunate significantly inhibited angiogenesis in a concentration -dependent form in range of 015-50L mol #L -1.The IC 50of artesunate for HUVE cells was (21?3)L mol #L -1.Growth of xenograft tumor was decreased and microvessel density was reduced following drug -treatment with no apparent toxicity to the animals.Artesunate also re markably lowered VEGF expression on tumor cells and KDR P flk -1e xpression on endothelial cells as well as tumor cells.Conclusion Artesunate was shown to inhibit angiogenesis in vitro and in vivo .These findings together with the known low toxicity of artesunate are clues that artesunate may be a promising angiogenesis inhibitor.Key words :artesunate;angiogenesis;tumor growth;VEGF 收稿日期:2003-04-08.基金项目:中国科学院新药研究国家重点实验室基金和浙江大学科研启动基金资助项目.*通讯作者 Tel:86-571-87217206,Fax:86-571-87217086,E -mail:chenh552@血管生成(angiogenesis)是指血管(毛细血管和小静脉)通过出芽或分裂的方式产生新的血管。
青蒿琥酯诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡及其机制
H epG 2
�摘要� 目的 g /m l� 25 g /m l � 50
探讨青蒿琥酯作用 人肝癌 细胞株 H epG2 后， 对细胞凋 亡的影 响�方法
常规
培养人 � 肝癌细� 胞株 H epG2 ， 设立 空白 对照组� 青 蒿琥 酯不同 浓度 组( 3.1 25 g /m l � 6 .25 g /m l � 1 2.5 g /m l) ， 对 H epG 2 作用 48 h后， 应用流式细胞术检测细胞凋亡率， 同时采用瑞氏 P CR 检测 c a spa se3 m R N A 的表达， 染色法观察细胞凋亡; 用 R T采用灰度分析比较表达的变化�结果 � 青蒿琥酯( 3.1 25 g /m l � 6 .25 g /m l � 1 2.5 g /m l� 25 g /m l � 50 g /m l ) 处理 H e pG2 细胞 48 h， 呈浓 度依赖性诱导细胞凋亡， 且当青蒿琥酯浓度在 6 .25 g /m l 以上时， 各 组凋亡 率与对照 组比较 差异具 青蒿琥酯能显著 诱导 H epG 2 细胞凋亡， 其机 )， 有统计学意义( P < 0.01 瑞氏染色后光镜 下可见处理组细胞发生凋亡 形态学改 变�与对照组 比较， spa se3 的表达显著增加( P < 0.01 ) �结论 各实验组 c a 制可能与增强凋亡相关基因 c a spa se3 的表达有关� � 关键 词� 细胞凋亡; 青蒿琥酯; 肝癌细胞株 H epG 2
1 年 6 月第 5 卷第 1 2 期 中华临床医师杂志 ( 电子版 ) 201
C hi n J Cl i ni ci a ns( E lec tro ni c E di ti o n) ， Ju ne 1 5， 201 1 ， Vo l .5， N o .1 2
青蒿琥脂对骨髓细胞株RPMI8226增殖、凋亡、侵袭影响的研究的开题报告
青蒿琥脂对骨髓细胞株RPMI8226增殖、凋亡、侵袭影响的研究的开题报告一、研究背景骨髓瘤是一种恶性肿瘤，其起源于骨髓中的浆细胞，其特点是高度浸润性生长、易侵袭、易复发等。
传统治疗方法包括放疗、化疗和骨髓移植等，但目前仍存在许多的治疗难点和挑战，因此需要寻求新的治疗方法。
青蒿琥脂是从青蒿中提取的一种天然产物，已被证明具有抗肿瘤、抗疟疾和抗病毒等多种药理作用，近年来引起了广泛的关注。
有研究表明，青蒿琥脂对某些癌细胞具有明显的生长抑制和凋亡诱导作用，但其对骨髓细胞的作用尚未进行深入的研究。
二、研究目的本研究旨在探讨青蒿琥脂对骨髓细胞株RPMI8226增殖、凋亡和侵袭的影响，以期为其临床应用提供理论基础和实验依据。
三、研究方法1. 实验材料：骨髓细胞株RPMI8226、青蒿琥脂、MTT试剂、Annexin V-FITC/PI双染试剂盒、Transwell小室等。
2. 实验设计：将RPMI8226细胞分为对照组和实验组，实验组根据青蒿琥脂的最小致死浓度分别处理24、48、72h，然后采用MTT法检测其增殖情况，Annexin V-FITC/PI染色法和Transwell小室实验分别探究其凋亡和侵袭功能。
3. 数据处理：采用SPSS17.0软件处理数据，绘制生长曲线和生存曲线，使用单因素方差分析及LSD检验进行数据统计分析。
四、研究意义本研究为进一步探究青蒿琥脂的抗癌机制，为其在骨髓瘤治疗中的应用提供理论依据。
同时，也为寻求针对骨髓瘤的新型治疗方法提供新思路。
五、研究难点1. 如何确定青蒿琥脂的最小致死浓度；2. 如何评价青蒿琥脂对RPMI8226细胞凋亡诱导和侵袭抑制作用；3. 如何分析青蒿琥脂在骨髓瘤治疗中的临床应用前景。
青蒿琥酯抗肝纤维化作用机制的研究进展
青蒿琥酯抗肝纤维化作用机制的研究进展钱鹏【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2017(046)002【总页数】3页(P269-271)【关键词】肝细胞;青蒿琥酯;肝纤维化;作用机制【作者】钱鹏【作者单位】徐州医科大学研究生学院,江苏徐州221002【正文语种】中文【中图分类】R575.2肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病造成肝组织损伤，瘢痕组织形成，导致肝实质内纤维组织过度沉积，正常肝小叶的结构和功能被破坏的过程。
如果这种损伤修复过程持续存在，瘢痕组织增生、包裹新生的肝实质细胞，在组织学上形成假小叶，则肝脏进入HF的晚期阶段即形成肝硬化[1]。
目前研究表明，HF发生的相关机制是：致肝病因子造成肝细胞损伤，激活肝巨噬细胞(kupffer cell,KC)、肝窦内皮细胞及损伤的肝细胞等释放多种细胞因子和化学介质共同作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)，使处于静息状态的HSC 激活并转化为肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)。
激活的HSC通过自分泌和旁分泌，促进HSC增殖并分泌大量的细胞外基质(extra cellular matrixc,ECM)在肝脏内沉积，最终导致HF的形成[2]。
青蒿琥酯(artesunate,ART)，化学名为二氢青蒿素-1,2-a琥珀酸单酯，分子量384，是中草药提取物青蒿素的衍生物之一。
ART具有抗疟疾、免疫调节、抗病毒及抗肿瘤等多方面药理作用，且不良反应较少。
近年来，ART的抗纤维化作用逐渐受到重视，其对于HF、肺纤维化的逆转均有较好的效果[3]。
本文现就ART抗HF的作用及其机制作如下综述。
诸多肝损伤因素在HF的致病过程中均不同程度的伴有氧化应激(oxidative stress,OS)。
肝炎病毒、酒精等肝细胞损伤因素长期作用于肝细胞，肝脏内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生过多，超出了体内抗氧化物的清除能力时，就会导致OS，引起肝脏细胞损伤，释放大量的氧自由基，进而引发炎症因子和细胞因子的释放，激活HSC促进HF形成。
青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL-I细胞增殖、凋亡的影响及机制
青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL-I细胞增殖、凋亡的影响及机制王昌明;张孝飞;谭宁;黄岚珍;林云;徐青【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2010(050)003【摘要】目的进一步探讨青蒿琥酯的抗纤维化作用及机制.方法取对数生长期人胚肺成纤维细胞(HELF)系HFL-I细胞株,随机分为观察1～4组及对照组,观察1～4组分别加入质量浓度为4、8、16、32 mg/L的青蒿琥酯,对照组加入等体积培养液后继续培养.用CCK-8法检测细胞增殖情况(A值),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法测定Survivin mRNA表达.结果观察1～4组G0+G1期细胞所占比例及细胞凋亡率均显著高于对照组,细胞A值及Survivin mRNA表达均显著低于对照组,且各观察组间亦有显著差异(P＜0.05).结论青蒿琥酯具有抗肺纤维化作用,可能机制为通过下调Survivin mRNA表达抑制HFL-I细胞增殖、促进HFL-I 细胞凋亡.【总页数】3页(P33-35)【作者】王昌明;张孝飞;谭宁;黄岚珍;林云;徐青【作者单位】桂林医学院附属医院,广西桂林,541001;桂林医学院附属医院,广西桂林,541001;桂林医学院附属医院,广西桂林,541001;桂林医学院附属医院,广西桂林,541001;桂林医学院附属医院,广西桂林,541001;桂林医学院附属医院,广西桂林,541001【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.青蒿琥酯抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖及诱导其凋亡的机制 [J], 王利娟;杨玉琮;苟文丽2.青蒿琥酯对黑素瘤A875细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 [J], 肖敏;徐洪来;周薇;利华;黄雷;邓桂艳3.青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL-I细胞胶原合成的影响及机制 [J], 王昌明;张孝飞;吕倩;黄岚珍;范才文4.青蒿琥酯对胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制 [J], 吴方红;戈伟;周学军;郑永法;文静5.青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡的分子机制研究 [J], 王昌明;张孝飞;黄岚珍;范才文;林云;徐青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青蒿琥酯选择性抗肺腺癌细胞的作用及其机制
青蒿琥酯选择性抗肺腺癌细胞的作用及其机制苗立云;张祖贻【期刊名称】《现代医学》【年(卷),期】2006(34)1【摘要】目的研究青蒿琥酯抗肺腺癌细胞的选择性及其作用机制。
方法利用流式细胞仪检测培养的胚肺成纤维细胞和肺腺癌细胞转铁蛋白受体的表达情况,利用四氮唑蓝比色法观察不同浓度青蒿琥酯对培养的两种细胞在应用或不用全铁转运蛋白预处理情况下48 h的生长抑制情况,并以顺铂作为阳性对照。
结果胚肺成纤维细胞表面转铁蛋白受体荧光强度为0.11±0.04,肺腺癌细胞为0.54±0.06;48 h200μg.ml-1青蒿琥酯对胚肺成纤维细胞的抑制率为(12.56±0.31%),用全铁转运蛋白处理后抑制率为(13.02±0.69)%;对肺腺癌细胞的抑制率为(74.30±0.32)%,用全铁转运蛋白处理后抑制率为(96.12±0.43)%;10μg.ml-1顺铂对胚肺成纤维细胞抑制率为(36.50±0.61)%,对肺腺癌细胞抑制率为(92.65±0.56)%。
结论青蒿琥酯对肺腺癌细胞具有选择性细胞毒作用,这与肺腺癌细胞高表达转铁蛋白受体和对铁离子高需求有关。
【总页数】3页(P15-17)【关键词】全铁转运蛋白;铁离子;青蒿琥酯;肺癌【作者】苗立云;张祖贻【作者单位】东南大学附属中大医院呼吸科【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.七叶苷对人肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用及其抗炎平喘机制的探讨 [J], 徐红;孙希仁2.青蒿琥酯对人肺腺癌细胞系A549增殖的抑制作用及机制 [J], 马宏境;曾妮;黄少祥3.叉头蛋白O1在黄连素抗人肺腺癌A549细胞中作用机制研究 [J], 刘红岗;李小飞;王小平;闫小龙;朱以芳;同李平;董小平;许娟;张勇;徐丽群;郭海华4.选择性组蛋白去乙酰化酶3抑制剂RGFP966对肺腺癌细胞A549增殖、迁移能力的影响及作用机制研究 [J], 杨佳璇;郭俊5.七叶苷对人肺腺癌细胞株A_（549）的生长抑制作用及其抗炎平喘机制的探讨[J], 徐红;孙希仁;杜肇宗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青蒿琥酯对转化生长因子-β1诱导的原代肺成纤维细胞分化中Notch1信号通路的影响
青蒿琥酯对转化生长因子-β1诱导的原代肺成纤维细胞分化中Notch1信号通路的影响王昌明;刘宇娟【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2016(037)022【摘要】目的探讨青蒿琥酯在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的原代肺成纤维细胞分化过程中的作用及其可能机制.方法采用酶消化法及组织贴块法提取原代肺成纤维细胞,免疫荧光检测Vimentin的表达鉴定细胞;CCK法检测青蒿琥酯半数抑制浓度(IC50),根据IC50选择药物干预浓度.无血清同步化培养细胞分为4组:对照组(无血清培养基);TGF-β1诱导组(TGF-β15 ng/mL);青蒿琥酯干预组(TGF-β1 5ng/mL+青蒿琥酯8μg/mL);青蒿琥酯对照组(青蒿琥酯8μg/mL).培养24 h后,Masson染色检测细胞及胶原分泌情况,Western blot 检测各组Notch1、Jagged1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况.结果青蒿琥酯作用于TGF-β1诱导的原代肺成纤维细胞24 h的IC50为8.56μg/mL;Masson染色示TGF-β1诱导组胶原的表达明显高于对照组,而青蒿琥酯干预组胶原的表达较TGF-β1诱导组明显减少.在TGF-β1诱导组,与对照组比较,Notch1、Jagged1、α-SMA的表达明显升高(P＜0.05);青蒿琥酯干预组Notch1、Jagged1、α-SMA表达较TGF-β1诱导组均明显减少(P＜0.05).结论青蒿琥酯能抑制TGF-β1诱导的原代肺成纤维细胞分化过程,其机制可能为抑制Notch信号的表达.【总页数】4页(P3359-3362)【作者】王昌明;刘宇娟【作者单位】桂林医学院附属医院呼吸内科广西桂林541001;桂林医学院广西桂林541004【正文语种】中文【相关文献】1.前列腺素E2抑制转化生长因子-β1诱导的人胚肺成纤维细胞转分化及胶原合成[J], 龙翔;熊盛道;熊维宁;徐永健;张珍祥;曹勇;陈俊;徐晓鸿2.小檗碱对转化生长因子β1诱导人胚肺成纤维细胞转分化及丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白磷酸化水平的影响 [J], 任志涛;游雪甫;于会明;杨信怡3.Fas及FasL和Caspase-3在青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡中的表达 [J], 王昌明;黎洪秀;张孝飞4.三七总皂苷对转化生长因子-β诱导人胚肺成纤维细胞增殖分化及胶原蛋白合成的影响 [J], 耿德海;郭文龙;王强;刘志勇;薛娟;孙晓芳;谷雨;刘未华;段斐5.丹酚酸B对转化生长因子β_1诱导人肺成纤维细胞增殖和分化的影响 [J], 张敏;曹述任因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青蒿琥酯对人源肝星状细胞LX-2增殖、胶原产生以及KLF6表达的影响
青蒿琥酯对人源肝星状细胞LX-2增殖、胶原产生以及KLF6表达的影响张晓燕;马淑晶;徐亚洁;方步武【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2014(20)4【摘要】目的:探讨青蒿琥酯(Art)对人源肝星状细胞(HSCs)LX-2增殖的影响以及其抗肝纤维化的作用机制.方法:将肝星状细胞LX-2分为对照组和实验组,对照组为细胞培养液,实验组为不同浓度的青蒿琥酯.应用MTT法检测青蒿琥酯对细胞增殖的影响,比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,酶消化法测定羟脯氨酸(Hyp)含量,Western blotting法测定青蒿琥酯对HSCs内KLF-6蛋白表达的影响.结果:与对照组相比,青蒿琥酯能抑制肝星状细胞LX-2的增殖(P＜0.01),且呈剂量-效应和时间-效应关系;青蒿琥酯各浓度组LDH活性与对照组比较,无显著性差异(P ＞0.05);青蒿琥酯能降低肝星状细胞LX-2中Hyp含量(P＜0.01),且呈剂量-效应关系,并能降低KLF6蛋白的表达(P＜0.01).结论:青蒿琥酯对人源肝星状细胞LX-2有明显的抑制作用,其作用机制是降低胶原的生成以及KLF6蛋白的表达减少,进而抑制肝纤维化的发生.【总页数】4页(P257-259,263)【作者】张晓燕;马淑晶;徐亚洁;方步武【作者单位】天津医科大学药理学教研室,天津300070;天津医科大学药理学教研室,天津300070;天津医科大学药理学教研室,天津300070;天津医科大学药理学教研室,天津300070【正文语种】中文【中图分类】R96【相关文献】1.血红铆钉菇子实体对人肝星状细胞LX-2和人肝癌细胞Hep G2增殖的影响 [J], 祝鹤鸣;吴艳玲;李雪;姚大雷;张昌浩;崔炯谟;李镐2.水飞蓟宾对人肝星状细胞LX-2凋亡及α1(Ⅰ)胶原mRNA表达的影响 [J], 徐宏平;何航3.青蒿琥酯及神经酰胺对肝星状细胞增殖、胶原生成及MMP13表达的影响 [J], 李英娴;娄婷婷;刘文东;方步武4.磷脂酰肌醇3(PI3K)激酶信号途径对血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原表达的影响 [J], 徐永锋;管洪庚;薛万江;岑建农;谷敏5.四逆软肝方对人肝星状细胞株LX-2增殖、凋亡和活化的影响 [J], 刘近明;赵国荣;艾碧琛;何宜荣;梅明;邹俊驹;肖碧跃;尹周安;毛娅男因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青蒿琥酯抗骨髓瘤作用及机制研究的开题报告
青蒿琥酯抗骨髓瘤作用及机制研究的开题报告
一、研究背景和意义
骨髓瘤是一种恶性肿瘤，主要发生于骨髓内，是成骨细胞恶性增生引起的。
目前，骨髓瘤的治疗手段主要包括化疗、放疗、手术等，但效果并不理想。
因此，寻找新的治疗手段具有重要意义。
青蒿素是一种已广泛应用于抗疟疾的药物，但其研究发现其具有抗肿瘤作用。
青蒿琥酯是青蒿素的一种半合成物，对多种肿瘤细胞有明显的抗肿瘤效果。
骨髓瘤是一种由白血病样细胞参与的恶性疾病，而青蒿琥酯对白血病样细胞也具有明显的抑制作用。
因此，研究青蒿琥酯对骨髓瘤的抗肿瘤作用及其作用机制具有重要意义。
二、研究目的
本研究旨在探究青蒿琥酯对骨髓瘤的抗肿瘤作用及作用机制，为青蒿琥酯的临床应用提供一定的实验依据和理论指导。
三、研究内容和方法
1. 研究青蒿琥酯对骨髓瘤细胞增殖的影响
选择骨髓瘤细胞株，应用MTT法和克隆形成实验探究不同浓度青蒿琥酯对骨髓瘤细胞增殖的影响。
2. 研究青蒿琥酯诱导骨髓瘤细胞凋亡的机制
应用Annexin V-FITC/PI双染法及DNA断裂实验研究青蒿琥酯对骨髓瘤细胞的凋亡诱导作用，并探究其可能的机制，如细胞周期进程的调节和线粒体途径介导的凋亡等。
3. 研究青蒿琥酯对骨髓瘤细胞的分化及信号通路的影响
通过Western blot和实时荧光定量PCR技术等研究骨髓瘤细胞中相关转录因子和蛋白质的表达，探究青蒿琥酯对骨髓瘤细胞分化和凋亡信号通路的影响。
四、预期研究结果
本研究将探究青蒿琥酯对骨髓瘤的抗肿瘤作用及其作用机制，并为青蒿琥酯在骨髓瘤治疗中的应用提供实验依据和理论指导。
最终的研究结果将有望推动青蒿琥酯的应用研究和开发。
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摘要 ： 目的 进一 步探讨青蒿琥酯对肺纤维化 的治疗作用及机制。方法
取对数生长 期的人胚肺成 纤维细胞
（ Ｅ Ｆ 系 ＨＦ ・细胞 ， Ｈ Ｌ） ＬＩ 随机分 为观察 １ ３组及对照组 ， ～ 观察 １— ３组分别加入质 量浓度为 １ １ 、０ ＃Ｌ的青 蒿 、０ １０ ｍ 琥酯 ， 对照组加入等体积 培养液继续培养 。用天狼猩红染色法检测胶原蛋 白的分泌水平 ， ＴＰ Ｒ法测 定 Ｉ Ｒ －Ｃ 型和 Ⅲ 型前 胶原蛋 白 ｍ Ｎ Ｒ Ａ的表达 。结果 观察 １— ３组胶原表达量 、 Ｉ型、 Ⅲ型前 胶原蛋白 ｍ Ｎ Ｒ Ａ表达均显著低于对 照 组， 且各观察组 间两两 比较有显著差异 （ Ｐ均 ＜００ ） ．５ 。结 论 青蒿 琥酯具有抗 纤维化 的作用 ， 可在 一定程 度上 降 低胶 原分泌 ， 其机制可能为下调 Ｉ型和 Ⅲ型前胶原蛋 白 ｍＲ Ａ表达 。 Ｎ
ＷＡ Ｇ Ｃ ａ ｇｍｉ ＬＺ Ａ ＧＸ ａ － ｉＬ ｉｎ ＨＵ Ｎ ａ — ｅ Ｆ Ｎ Ｃ ｉ ｅ Ｎ ｈ ｎ — ｎ ．Ｈ Ｎ ｉｏ ｅ。ＶＱａ 。 Ａ Ｇ Ｌ ｎｚ ｎ． Ａ ａ— ｎ ｇ ｆ ｈ ｗ
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山东医药 ２ １ 年第 ５ ００ ０卷第 ２ 期 ７
青 蒿 琥 酯 对人 胚肺 成 纤 维 细 胞 系 Ｈ ＬＩ Ｆ— 细 胞 胶 原 合成 的影 响及 机 制
王 昌明 张孝 飞¨ 。 倩 黄 岚珍 范才 文２ 。 吕 ， 。 （ １桂 林 医学 院 附属 医院 ， 西桂 林 ５ １０ ； 林 医学 院科 学实验 中心 ） 广 ４ ０ １２桂
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关键词 ： 青蒿琥酯 ； 人胚肺成 纤维细胞 ； 前胶原
中 图 分 类 号 ：２ ５ ５ Ｒ ６ Ｒ ８ ．；５３ 文献标志码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ２２ ６ ２ １ ）７０ １ － １０ －６Ｘ（ ００ ２ －０ ３０ ２
Ｅ ｅ ｔ ｆ ｒ ｓ ｎ ｔ ｎ ｔ ｅ ｃ ｌ ｇ ｎ ｓ ｎ ｈ ｓｓ ｏ ｕ ｎ ｅ ｆ ｃ ｓ ｏ ｔ ｕ ａ ｅ ｏ ｈ ｏ ｌ ｅ ｙ ｔ ｅ ｉ ｆｈ ｍａ ｍｂ ｙ ｉ ｒ ｂ ａ ｔ ｎ ｓ ｍｅ ｈ ｎｓ ａ ｅ ａ ｒ ｏ ｆ ｏ ｌ ｓ ｄ ｌ ｃ ａ ｉ ｍ ｂ ａ ｔ