b6对细胞外基质、MCP1分泌影响的实验研究
MCP-1在炎性反应中的研究进展
是由 酝悦孕鄄员 基因编码的一 种蛋白质。酝悦孕鄄员 属于 悦悦 趋化因 子 家 族 的 一 个 小 细 胞因子。目前已知，单核细 胞、巨噬细胞、成 纤 维 细 胞
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摇 摇 摘要：单核细胞趋化蛋白 员（ 酝悦孕鄄员）属于 悦悦 趋化因子家族的一个小细胞因子。近年来研究表 明，酝悦孕鄄员 是重要的促炎细胞因子，在机体发生炎症时单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细 胞、月 细胞、平滑肌细胞等都能分泌产生，且 酝悦孕鄄员 对单核 辕 巨噬细胞具有特异性趋化激活作用。尤其 在类风湿性关节炎、肾小球肾炎、动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征、深静脉血栓等疾病的发生和发 展过程中发挥重要作用。该文对 酝悦孕鄄员 分子生物学和临床重要性的研究进展予以综述。
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医学综述 圆园员猿 年 猿 月第 员怨 卷第 远 期 酝藻凿蚤糟葬造 砸藻糟葬责蚤贼怎造葬贼藻，酝葬则援 圆园员猿，灾燥造援 员怨，晕燥援 远
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mcp1单核细胞趋化因子
mcp1单核细胞趋化因子
单核细胞趋化因子（MCP-1）是一种能促进单核细胞和其他细胞粘附、迁移以及诱导炎症反应的多功能趋化因子。
它在单侧输尿管开口周围的肾盂和肾盏中大量表达，并与肾脏血管生成相关。
在正常情况下，MCP-1主要表达于骨髓基质，并随骨髓基质细胞分化成熟而释放到血液中；此外，它还存在于淋巴结、胸腺、脑和肝组织中。
来源及进化背景：MCP-1是一个由单核吞噬细胞（MDC）分泌的趋化因子，也是一个由单核吞噬细胞、肥大细胞和淋巴细胞组成的多克隆性炎症介质，在组织损伤中发挥重要作用。
MCP-1是由MCP-1/4 (MC4)双阳性的巨噬细胞分泌，它可通过调节巨噬细胞（Mφ）和T淋巴反应而发挥促炎作用。
在正常情况下，MCP-1主要由骨髓基质干细胞所分泌；当骨髓基质干细胞受损伤时，MCP-1会诱导大量巨噬细胞进入损伤部位发挥促炎作用；但同时亦有部分MCP-1由其他巨噬细胞、单核吞噬细胞核质蛋白所产生。
此外，在正常情况下，MCP-1还能与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）结合而释放出大量促炎蛋白。
作用机理：MCP-1主要表达于单核巨噬体系和T或B淋巴结系内的MCP-1在炎症过程中发挥重要作用。
首先是单核吞噬细胞（MDC）和T或B淋巴细胞在组织损伤时释放出大量MCP-1从而导致单核巨噬体系和T淋巴受体（TCR）-1基因的表达；其次是MDC和T或B淋巴细胞在损伤部位释放出相应的MCP-1使其能刺激T或B淋巴系统而分泌各种促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10等）及抗炎基因（如IL-4、IL-10）；再次是单核吞噬细胞与肥大细胞在损伤部位产生大量MCP-1从而导致肥大细胞膜上CD3受体表达增加进而激活转录因子（NFAT）信号通路促进促炎反应。
巨噬细胞在移植肾纤维化中的作用研究进展
· 综述·巨噬细胞在移植肾纤维化中的作用研究进展任滌非 王於尘 苗芸【摘要】 缺血-再灌注损伤、排斥反应、钙调磷酸酶抑制剂造成的肾毒性等因素会在肾移植术后使肾细胞外基质过度积聚，逐渐造成移植肾纤维化，最终导致肾衰竭。
近年来，巨噬细胞在移植肾纤维化中的作用机制逐渐受到关注，有研究表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂等药物可以通过巨噬细胞途径减缓肾移植术后移植肾纤维化。
本文就移植肾纤维化的主要病因及病理生理学机制、不同巨噬细胞在移植肾纤维化进展中的作用、外周募集巨噬细胞和肾驻留巨噬细胞对肾损伤区域的浸润、巨噬细胞对肌成纤维细胞的诱导作用及巨噬细胞相关的移植肾纤维化潜在治疗方案进行综述，以期为巨噬细胞在移植肾纤维化中的研究提供参考。
【关键词】 纤维化；肾移植；巨噬细胞；肌成纤维细胞；缺血-再灌注损伤；钙调磷酸酶抑制剂；炎症反应；排斥反应【中图分类号】 R617, R329.2 【文献标志码】 A 【文章编号】 1674-7445（2023）05-0013-07Research progress on the role of macrophages in renal allograft fibrosis Ren Difei *, Wang Yuchen, Miao Yun. *Department of Organ Transplantation , Nanfang Hospital of Southern Medical University , Guangzhou 510515, China Corresponding author: Miao Yun, Email: *******************【Abstract 】 Ischemia-reperfusion injury, rejection, nephrotoxicity caused by calcineurin inhibitors and other factors cause excessive accumulation of renal extracellular matrix after kidney transplantation, which gradually induce renal fibrosis and eventually lead to renal failure. In recent years, the mechanism of macrophages in renal allograft fibrosis has gradually captivated widespread attention. Studies have shown that some drugs like mammalian target of rapamycin inhibitors may mitigate renal allograft fibrosis through the macrophage. In this article, the main pathogenesis and pathophysiological mechanism of renal allograft fibrosis, the role of different macrophages in the progression of renal allograft fibrosis, the infiltration of peripherally-recruited macrophages and renal resident macrophages into renal injury areas, the induction of myofibroblasts by macrophages and potential treatment regimens of macrophage-associated renal allograft fibrosis were reviewed, aiming to provide reference for investigating the role of macrophages in renal allograft fibrosis.【Key words 】 Fibrosis; Kidney transplantation; Macrophage; Myofibroblasts; Ischemia-reperfusion injury;Calcineurin inhibitor; Inflammation; Rejection纤维化本质上是组织损伤后的过度修复，多种与炎症相关的损伤机制导致器官中实质细胞数量减少，而间充质细胞及其产生的细胞外基质过度增加，使器官生理功能逐渐减退。
细胞色素b6的生物合成研究
细胞色素b6的生物合成研究细胞色素b6（cytochrome b6）是一种重要的蛋白质，在细胞呼吸中起着至关重要的作用。
它能够将氧气作为电子受体，协助细胞产生ATP，并使能量得以释放。
因此，细胞色素b6的生物合成研究在细胞生物学和生物化学领域中具有极为重要的意义。
细胞色素b6的生物合成过程被认为是一个复杂的多步反应。
首先，通过ATP和水的反应，妥莫氨酸被转化成羧基乙醇胺。
接着，羧基乙醇胺与二氧化碳进行缩合反应，生成丙酮酸。
随后，在胞质和叶绿体转运蛋白的作用下，丙酮酸进入叶绿体质膜系统，并被加氢成为羟基丁酸。
此时，还需要细胞色素b6的两个前体物质：血红素和生物素，才能继续合成。
血红素是细胞色素b6最重要的前体物质之一。
它是由多个分子组成的蛋白质，其中最重要的是血红素合成酶。
血红素合成酶能够通过多个步骤将乙酰辅酶A、谷氨酸和甘氨酸合成血红素。
研究表明，在不同生物体系中，血红素合成过程的具体细节可能有所不同。
例如，在刺毛球藻中，半乳糖化的酶参与了血红素合成，而在青霉菌中，血红素合成酶的两种同工酶则同时参与了合成过程。
生物素是另一个重要的前体物质，它是细胞色素b6合成过程中必不可少的一步。
生物素是一种维生素，在生物体内被八氢生物素合成酶合成。
合成出的生物素被叶绿体转运蛋白运到叶绿体中，当丙酮酸被加氢成为羟基丁酸时，生物素和羟基丁酸会发生缩合反应。
这反应由细胞质中的蛋白质细胞色素b6缩合酶催化，生成蛋氨酸羧酸胆碱酯。
尽管细胞色素b6生物合成的具体机制仍存在许多未解之谜，但科学家们已经在此领域做出了众多重要的发现。
例如，最近的研究表明，细胞色素b6生物合成过程中的软骨素质膜系统（cristae）在调控该过程中起着重要作用。
这项研究表明，细胞色素b6的合成需要cristae膜的特定形态和构象，才能够保证不同步骤之间的协同作用。
此外，还发现了许多细胞色素b6合成的调控因子，这些因子通过一系列复杂的信号传递网络来调节这一过程的进行。
单核细胞趋化蛋白1MCP1+CCL2与肿瘤关系的研究进展
趋化因子是一类具有相似分子结构的超家族趋 化性细胞因子，依其一级结构中Ｎ端高度保守序列 的４个半胱氨酸残基中前２个的排列分布状况的不 同被分为４类：Ｃ，ＣＣ，ＣＸＣ和ＣＸ３Ｃ［１］。这些趋化 因子与靶细胞膜上相应受体——７次跨膜Ｇ蛋白偶 联趋化因子受体（７ＴＭ—ＧＰＣＲ）蛋白的胞外Ｎ端 结合，介导受体蛋白胞内Ｃ端丝氨酸／苏氨酸磷酸 化，通过不同的跨膜信号转导通路，激活与细胞运
作者单位：复旦大学附属中山医院肝内科，肝癌研究所，上 海２０００３２ 通讯作者：王艳红，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｇ．ｙａｎｈｏｎｇ＠ｚｓ—ｈｏｓｐｉｔａｌ．ｓｈ．ｃｎ
存在形式¨』。 １．２ ＭＣＰ一１的基因结构 人类ＭＣＰ一１基因基因 坐落于１７ｑ１１．２－１２，包含了３个外显子与２个内含 子，第１个外显子编码５’端非翻译区及２３个氨基酸 的信号肽遗传信息及ＭＣＰ一１蛋白的前２个氨基酸， ３～４０个氨基酸由第２个外显子编码，第３个外显 子编码Ｃ端其余３６个氨基酸序列及３’端非翻译 区。ＭＣＰ一１基因５’端上游的增强子中，存在于一 １２８位的ＴＲＥ元件和一６４位的ＧＣ ｂｏｘ，及一２６１２位 的ＮＦ—ｋＢ元件，对于ＩＬ－１ｂ，ＴＮＦ－ａ，ＬＰＳ和ＴＰＡ调 控ＭＣＰ一１基础水平的持续表达具有十分重要的意 义‘“。 １．３ ＭＣＰ一１的细胞来源 人类ＭＣＰ一１，由包括 正常组织细胞、白细胞及许多肿瘤细胞等多种细胞 分泌。在正常组织细胞中，ＭＣＰ一１的主要细胞来源
ＭＣＰ－１的靶细胞除单核细胞外，还包括记忆和 杀伤Ｔ淋巴细胞、ＮＫ细胞、嗜碱性粒细胞、树突状
万方数据
７３６
Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃｈｉｎａ，２（）０８．Ｖ０１．１ ５，Ｎｏ．５
厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织MCP-1表达的影响
等情况的肾衰竭患 者） 但 ｆｒ ， ｒＨ不升 高原 因不明 ， 得进 一步 ３宦 红娣 ， 值 ． 张景红 ． 甲状旁 腺激 素的功能 及其在 肾性骨病发 病 中的作用 ． 国中西医结合 肾病杂志 ，０ ７ ８３ ：８ ． 中 ２ ０ ， （） １２ 素分析 ． 中国中西 医结合 肾病杂志 ，０ ６７ １ ）７３ ２ ０ ，（２ ：０ ．
Ａ Ｆ时 ， Ｒ 严重的低钙血症较常见 ， 消化道 出血 、 溶瘤综合征和横 ２邵 蓉蓉 ， ． 林哲 ． 慢性 肾衰 患者 Ｐ Ｈ 及相关 因素的研究 ． １ 中国 纹肌裂解时将 细胞 内的磷释放人血 ， 可以导致严重 的高磷血症
探讨 。 现 代 医学 杂 志 ，０ ０ １（ ） —２ ． ２ ０ ，０ ９ ：６ ７
Ｂ Ｔ Ｔ Ｂ Ｇ、 Ｃ、 Ｇ、 Ｕ 、ｃ、４Ｕ —ｐｏ Ｋ Ｂ 在 第 １ Ｎ Ｓｒ２ ｒ、 Ｗ／ Ｗ ６周 均 被 显 著抑 制 （ Ｐ＜０ ０ ， ．５ Ｐ＜０ Ｏ ） 肾组 织 ＭＣ ．１ ， Ｐ一１ｍＲ Ａ 及 蛋 白的 Ｎ
表 达明显低 于糖尿病组（ Ｐ＜０ ０ ） ．１ 。结论 ： 贝沙坦可以通过抑制 肾脏 ＭＣ 厄 Ｐ一１的表达来延缓糖尿病 肾脏疾病的进展 。 ［ 关键 词］ 糖尿病肾脏 疾病 单核细胞趋化蛋 白一１ 厄 贝沙坦 体 １０ ５ ｇ标 糖尿病肾脏疾病 （ｉ ｅｉ ｋｄｅ ｉａｅ Ｄ ｄ ｂｔ ｉ ｙｄｓ ｓ， ＫＤ） ａ ｃ ｎ ｅ 是糖尿病最 购 自青岛市动物实验 中心 ， 重约 （８ ±１ ） ， 准化饲养 房 常见 和 最 严 重 的 的慢 性并 发 症 之 一 ， 已成 为 发 达 国 家 终 末 期 肾 笼子喂养 。大 鼠适应性喂养 １ 周后 ， 按体重随机分成正 常对 照 衰竭 的首要原因 Ｊ １ 。其主要 的病 理改变是 毛细 血管基 底膜增 组（ ＝１ ， ０Ａ组 ） 实验 组 （ ＝２ ） ， ０ 。对 照组 喂 以常规饲 料 ， 饮 用 自来水 。实验组 给予高糖 高脂饮食 。８周 后 ， 验组一次性 实 厚 ， 胞 外 基 质 增 多 ， 终 导 致 肾小 球 硬 化 和 肾 问 质 纤 维 化 。 细 最 腹腔注射小剂量 Ｓ Ｚ３ ／ｇ Ｓｇ 公 司产品 ）对照组注射 Ｔ ０ｍｇ ｋ （ ｉ ｍａ ， Ｔ ８ｈ后 ， 大 鼠尾 静 脉 采 经 ＭＣ Ｐ一１ 是 一 种 对 单 核 ／ 噬 细 胞 有 特 异 趋 化 作 用 的 细 胞 因 等 体 积 的 枸橼 酸 缓 冲 液 。 Ｓ Ｚ注 射 ４ ） 巨 子 ， Ｄ Ｄ 中导致炎症 、 是 Ｋ 肾脏损 伤 、 肾纤维 化 的主要启 动 子。 血 ， 连续 ３ｄ测定 随 机血糖 （ Ｇ， 国拜安易 血糖仪及 配套试 Ｂ 德 ， ６７ｒ ｌ 尿 ｎ 几 ＋ ～ ＋＋ ＋＋ ） 厄贝沙坦是血管 紧张素 １ Ａ ｇ 选择性 的 Ａ １受体拮抗 药 ， 纸 ）凡 血糖 ≥ １ ． ｍｏ ， 糖 定 性 为 （ ＋ ＋） （ Ｉ（ ｎ Ⅱ） Ｔ
MCP-1与酒精性肾间质纤维化的研究进展
小球 和肾小管 Ｐ Ｇ —Ｂ 的表达均增 加（ ＜ ．５ ， ＤＦ Ｐ ０ ）随着 乙醇 ０ 作用时间延长 ， 各模型组之间 肾小管 内 Ｐ Ｇ — 的表达也 Ｄ ＦＢ
逐渐增加（＜ ． ） ＰＯ ５。 ０ ２３ Ｍ Ｐ １ 肾问 质纤 维 化 ． Ｃ－ 与 ＭＣ Ｐ一１ 于 趋 化 因 子 Ｃ 属 Ｃ亚 家 族 ， 一 种 分 泌 型蛋 白 是 质 。其主要功能是趋化 和激活单核细胞至炎症部位 。人类 Ｍ Ｐ 基 因位于 １ Ｃ 一１ ７号染色体（７ｑ１ ． ２ 。 Ｐ １的 １ １２ｑ１ ） ＭＣ 一 受体 Ｃ Ｒ Ｃ ２是一类表达于不 同类 型细胞（ 单核 细胞 、 记忆 Ｔ
中国 中医药 咨讯
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２ １ 年 １ 月上 第 ２ 第 ３ 期 ００ １ 卷 １
Ｎ ｖ ｍｂ ｒ ０１ Ｖｏ ． Ｎｏ３１ ｏ ｅ ｅ ２ ０ １ ２ ．
３ ２６・
Ｊ ｕ ｌ ｆ ｉａＴ ａ ｉｏ ａ ｈｉｅｅＭｅ ｉｉｅＩｆｒ ｔ ｎ ｏ ｍａ ｎ ｒ ｄｔ ｎ ｌ ｏ Ｃｈ ｉ Ｃ ｎ ｓ ｄｃｎ ｎｏｍａｉ ｏ
２ 酒 精 性 肾 间质 纤维 化 的 相 关 实 验研 究
管上 皮 细 胞 Ｅ Ｔ Ｍ 。 ２２２ 血 小 板 源 性 生 长 因 子 （ Ｄ Ｆ 与 Ｒ Ｆ ．－ ＰＧ ） Ｉ 通 过 实 验 发现 ，与 发 生 病 变 的 但 非 纤 维 化 的 肾小 管 上 皮 细 胞 相 比 ，Ｄ Ｆ在 间 质 纤 维 化 的 肾小 管 上 皮 细 胞 表 达 ＰＧ 更多 ， 在肾问质纤维化的诱 导和发展 中发挥重要作用 。 在酒 精性 肾损害实验中发现 ， 酒精灌 胃 １ ２周末肾小 球系膜 细胞 外基 质增 多 ， 胶原纤 维沉积 ， 同时模 型组与对照组相 比 ， 肾
增生性瘢痕形成机制的研究进展
增生性瘢痕形成机制的研究进展摘要］：增生性瘢痕是由创伤、炎症等原因造成的损伤皮肤组织过度修复的结果。
其临床表现：突起于正常皮肤，形状不规整，组织质地坚韧，在不同程度上影响外观及肢体功能。
其组织学特点：成纤维细胞大量增生、细胞外基质过度沉积，大量胶原无序排列。
尽管现代动物实验学、细胞分子生物学等技术方法的介入研究，但增生性瘢痕形成机制至今尚未完全明确。
现概述从细胞、分子、基因水平近年来对于瘢痕形成机制的研究进展，进而发现有效治疗策略。
［关键词］：皮肤创伤增生性瘢痕形成机制一、增生性瘢痕的形成机制皮肤创伤愈合是一个由细胞、体液、分子等机制综合调控的过程。
皮肤创伤愈合有完全再生和不完全再生两种方式：完全再生是由损伤组织同种的细胞进行修复；不完全再生是损伤部位纤维化及瘢痕形成。
一般认为影响增生性瘢痕形成主要是炎症环境、成纤维细胞的异质性、细胞外基质合成与降解平衡失控、胶原代谢紊乱、免疫调控、细胞因子等相关因素造成。
1. 炎症环境：有大量研究表明,成人皮肤创伤愈合过程中炎症直接关系瘢痕形成的程度。
炎症反应上调会导致增生性瘢痕特性改变包括新生血管增加，大量细胞增殖和过度的胶原沉积。
Bullard 等发现胎儿创伤的无瘢痕愈合，是因为不存在炎症反应[1]。
并有实验证明在成功诱导出胎儿皮肤创面炎症反应后有一定程度的瘢痕形成。
有学者在低雌激素小鼠的创面愈合中，发现炎症反应上调及瘢痕愈合形成[2]。
2. 成纤维细胞：创面修复的重要细胞，其主要作用是参与伤口封闭，产生及重塑细胞外基质。
与正常皮肤比较，增生性瘢痕中成纤维细胞存在异质性，能够高表达TGF-β1。
而且TGF-β1的上调又能够促使成纤维细胞分泌胶原造成细胞外基质的沉积。
Ghahary等研究发现增生性瘢痕中成纤维细胞还能下调胶原酶的合成[3]。
Wang等通过实验发现增生性瘢痕中成纤维细胞能够下调具有抗增殖及抑制炎症反应的NO表达[4]。
同时还有研究检测到增生性瘢痕中成纤维细胞对于凋亡信号低敏感。
代谢性炎症综合征发病机制的研究进展
代谢性炎症综合征发病机制的研究进展黎汝楣【摘要】Metabolic inflammation is a chronic,low-grade inflammatory stage which is elicited by overloading of nutrition and engry.Metabolic inflammatory syndrome (MIS) is a series of metabolic diseases,in which macrophages play an important role,including obesity,non-alcoholic fatty liver disease,type 2 diabetes mellitus,and atherosclerosis.This review explored the role of macrophages in the pathogenesis of MIS and related anti-inflammatory treatment.%代谢性炎症是一种由营养和能量过剩所促发的慢性低度炎症状态.代谢性炎症综合征(metabolic inflammatory syndrome,MIS)则是一组由巨噬细胞所主导的代谢性炎症性疾病,含肥胖、脂肪肝、2型糖尿病、动脉粥样硬化.本文将重点阐述巨噬细胞在MIS发病机制中的作用及相关的抗炎药物.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2017(044)003【总页数】5页(P380-384)【关键词】代谢性炎症;代谢性炎症综合征;巨噬细胞;抗炎治疗【作者】黎汝楣【作者单位】复旦大学附属华山医院内分泌科-复旦大学内分泌糖尿病研究所上海200040【正文语种】中文【中图分类】R587.1代谢性炎症是营养和能量过剩所促发的一系列由传统炎性分子及其相关信号通路所介导的慢性炎症状态[1]。
MCP-1多态性与肿瘤发生发展的研究进展
咸宁学院学报（医学版）２０１０年第２４卷第１期［ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉａｎｎｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ）］８９［２１］ＭｉｔｓｌａｄｅｓＮ，ＰｏｕｌａｋｅＶ．Ｆａｓ／Ｆａｓｌｉｇａｎｄｕｐ．ｒｅ＃ａｔｉｏｎａｎｄＢｃｌ－２ｄｏｗｎ—・ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｍａｙｂｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｎｔｈｅｐａｔｈ－－ｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＨａｓｈｉｍｏｔｏ’Ｓｔｈｒｏｉｄｉｔｉｓ［Ｊ］．ＧｒｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，１９９８，８３（１６）：２１９９［２２］王任飞，谭建．细胞凋亡调控分子在自身免疫性甲状腺疾病中的表达［Ｊ］．西安交通大学学报（医学版），２００３，０２：１８５［２３］ＢｌｕｈｅｒＭ，ＫｒｏｈｎＫ．ＦａｓａｎｄＦａｓｌｉｇａｎｄｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓｉｎＢＢ／Ｗ胁［Ｊ］．ＥｕｒＪＥｎｄｏ－ｅｒｉｎｏｌ，１９９９，１４１，５０６［２４］ＲｅｎａｔｕｓＭ，ＳｔｅｎｎｉｃｋｅＨＲ，ＳｃｏｔｔＦＬ，ｅｔａ１．Ｄｉｍｅｒｆｏｒｍ．ｔｉｏｎｄｒｉｖｅｓｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅｅｌｌｄｅａｔｈｐｒｏｔｅｍｅｅａｐａｓｅ・９［Ｊ］．ＰｒｏｅＮａｔＡｅａｄＳｃｉＵＳＡ，２００１，９８：１４２５０［２５］王毅，施秉银．细胞凋亡与桥本甲状腺炎发病相关研究［Ｊ］．西安交通大学学报（医学版），２００３，２０（１）：４７［２６］ＮａｋａｎｏＡ，ＷａｔａｎａｈｅＭ．Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ－ｉｎｄｕｃｅｄｄｅｃｒｅａｓｅｏｆｉｎｔｒａｔｈｙｒｏｉｄａｌＣＤ４ＯＣＤ２５（曲ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓｉｎａｕｔｏ－ｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．Ｔｈｙｒｏｉｄ，２００７，１７（１）：２５［２７］ＮａｋａｍｕｒａＹ．Ｉｎ仃ａｔｈｙｍｉｄＭＣＤ４＋ＴｌｙｍｐｈｏｅｙｔｅｓｅｘｐｒｅｓｓｌｌｉｓｈｌｅｖｅｌｓｏｆＦａｓａｎｄＣＤ４＋ＣＤ８＋ｍａｃＩｏｐｈａｇｅｓ／ｄｅｎ＆ｉｔ—ｉｃｃｅｉｌｓｅｘｐｒｅｓｓＦａｓｌｉｇａｎｄｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｔｈｙｒｏｉｄ，２００４，１４（１０）：８１９［２８］ＢａｔｔｃｕｘＦ，ＴｏｕｒｎｅｃｕｒＬ，ＴｒｅｈｅｄｅｎＨ，ｅｔａ１．Ｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙｏｆｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓｂｙｉｎｖｌｖｏａｄｍｉｎｉｓ—ｔｒＡｔｉｏｎｏｆｐｌａｓｍｉｄＤＮＡｃｏｄｉｎｇｆｏｒＦａｓＬｉｇ髓ｇ［Ｊ］．ＪＩｍ－ｍｕｎｏｌ，１９９９，１６２：６０３［２９］付建芳，姬秋和，黄威权，等．桥本甲状腺炎中ＴＲＡＩＬ及其死亡受体ＤＲ４、ＤＲ５的表达［Ｊ］．第四军医大学学报，２００２，１０：９２０［３０］王海宁，杜颖，洪天配．１Ｆ一１细胞凋亡相关基因１９在桥本病甲状腺细胞中的表达［Ｊ］．中华内分泌代谢杂志，２００４，０２：１１９（收稿日期：２００９－１２—１６）ＭＣＰ－１多态性与肿瘤发生发展的研究进展秦佳宁，崔英（广西医科大学肿瘤医院第三实验室，广西南宁５３００２１）中图分类号：Ｒ７３０．３文献标识码：Ｃ文章编号：１００８－０６３５ｆ２０１０）０１－００８９－０４大部分肿瘤的发生发展都是多种细胞因子相互作用的结果，这些细胞因子相互作用形成的复杂网络可能影响白细胞浸润的程度和表型，以及肿瘤血管的形成、肿瘤细胞的生长、生存、迁徙等。
IL-18对肾小管上皮细胞Col-Ⅳ及MCP-1表达和分泌的影响
１ 资料 与 方 法
Ｐ Ｒ产物行琼脂糖凝胶电泳 ， Ｃ 应用 Ｕ Ｐ凝胶成像 系统 Ｖ
进 行 结 果 分析 ， 目的基 因 （ Ｃ 以 Ｍ Ｐ一１ Ｃｌｇｎ—Ｉ 或 ｏ ａｅ Ｖ） ｌ
萎 缩 和 荒 废 。但 Ｉ Ｌ一１ ８是 否还 通 过 参 与 细 胞 外 基
胞 以 １ １ × ０ 密度接 种于 ２ ｍ ５ｃ 培养瓶 中 ， 用含 １％ ０ Ｆ Ｓ Ｇｂｏ Ｕ Ａ） Ｒ ＭＩ １４ Ｃ （ ｉ ， Ｓ 的 Ｐ 一 ６０培养液培 养 ２ 后 ， ｃ ４ｈ 换用无血清培养基 同步 ２ ４ｈ后 加入 Ｉ Ｌ一１ （ Ｌ 日 ８ ＭＢ ， 本 ） 使终浓度分别 为 ０ ０ １ ，１ ，１０ｎ／ ｌ继续 ， ， ． ，１ ０ ０ ｇｍ ，
陈香文 陈孝 文 梁东 唐德 桌 姚翠微 刘华锋
广 东 医学 院 附属 医院 肾 病研 究所 （ 东 湛 江 ５ ４０ ） 广 ２０ １
【 摘要】 目的 探讨 白细胞介素 一 ８ Ｉ — ８ 对肾小管上皮细胞 Ｃｌ １及 Ｍ Ｐ １ １（ ｌ） Ｌ ｏ 一Ｖ Ｃ 一 表达和分 泌影响。方
广东医学
２０ ０ ８年 ｌ ２月 第 ２ ９卷第 １ ２期
Ｇ ｍ ｇ ｏｇＭｅ ｉ ｌ ｏ ｒａ Ｄ ｃ ０８， ｏ．２ Ｎ ．１ ｜ｎｄｎ ｄｃ ｕ ｎ ｌ ｅ ９ ９ ５．
Ｉ 肾小管 上皮 细胞 Ｃ ｌ Ｖ ＭＣ Ｌ一１ ８对 ｏ —Ｉ 及 Ｐ一１ 表 达 和 分 泌 的影 响 木
０４Ｉ ， ｍ ｏ Ｌ正链 及反链 引物各 ０ ８ ｌＴｑ酶 ２ ． ｌ ｍ ｌ ｘ５ ／ ． ，ａ
脑动脉瘤出血患者血清MMP-9、MCP-1的水平变化及其临床意义研究
脑动脉瘤出血患者血清MMP-9、MCP-1的水平变化及其临床意义研究董孟宁; 张建党; 张元峰; 韩伟一【期刊名称】《《实验与检验医学》》【年(卷),期】2019(037)005【总页数】4页(P901-904)【关键词】脑动脉瘤; 基质金属蛋白酶9; 细胞因子; 相关性【作者】董孟宁; 张建党; 张元峰; 韩伟一【作者单位】南阳市中心医院神经外科三病区河南南阳473009【正文语种】中文【中图分类】R446.61; R739.41脑动脉瘤出血的发生率明显的上升，流行病学研究证实，脑动脉瘤出血的发病率可达382～583/万人左右[1]。
临床上脑动脉瘤出血的发生，能够导致心脑血管疾病患者病死率的上升，增加患者的远期致残率风险[2]。
现阶段临床上缺乏对于脑动脉瘤出血患者病情评估的可靠指标，血清学指标能够在中枢神经系统疾病的认知功能评估过程中发挥重要的作用。
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达，能够稳定炎症因子和趋化因子，抑制相关因子富集导致的细胞损伤和凋亡[3]；金属基质蛋白酶(MMP-9)的表达能够诱导氧化应激障碍，促进下游炎症性因子对于组织损伤和细胞浸润作用[4]。
部分研究者报道了MMP-9在脑出血或者缺血性脑卒中患者中的表达情况，认为MMP-9的表达上升是促进患者脑组织损伤的重要因素[5]，但对于MMP-9、MCP-1指标与脑血管疾病患者认知功能的关系研究不足。
为了揭示MMP-9、MCP-1的表达与脑血管瘤破裂出血患者病情关系，从而为临床上脑动脉瘤出血患者的病情评估提高参考，本次研究选取2017年2月-2017年12月在我院接受治疗的脑动脉瘤出血患者为研究对象，探讨了相关指标的表达特点及其与患者脑功能评分的关系，报告如下。
1 资料与方法1.1 患者一般资料选取2017年2月-2017年12月在我院接受治疗的脑动脉瘤出血患者为研究对象。
纳入标准：(1)年龄≥18周岁；(2)经CT或磁共振诊断为脑动脉瘤出血者；(3)无其他系统严重疾病者；排除标准：(1)有凝血功能障碍者；(2)临床资料不全者。
维生素B6的调控机制及其在代谢和药物作用中的作用
维生素B6的调控机制及其在代谢和药物作用中的作用维生素B6是一种重要的水溶性维生素，对人体健康至关重要。
维生素B6是由三种化学物质组成的维生素系列，即吡哆醇、吡哆醇醚及吡哆酸。
维生素B6在人体内参与多种代谢反应，具有广泛的生理功能，包括蛋白质代谢、血红蛋白的合成、神经传递、免疫系统的调节等功能，同时也具有一定的药物作用。
维生素B6的合成和吸收维生素B6是人体必需的维生素，但人体不能自主合成该维生素，必须通过食物或饮食补充。
维生素B6的主要来源是谷类、蔬菜、水果、肉、鸡蛋、奶制品等食物。
维生素B6在肠道中被吸收，并经由肝脏和肺排泄。
维生素B6在人体内有多种形式，其中吡哆醇是最常见的形式。
虽然维生素B6是一种水溶性维生素，但也可以在人体内脂质形式存在。
吡哆醇在人体内主要存在于细胞质中，也可以储存于肝脏中。
维生素B6的代谢作用维生素B6在人体内参与多种代谢反应，包括氨基酸代谢、核苷酸代谢、神经递质合成、甘油酯代谢等。
在氨基酸代谢中，维生素B6作为酶辅助因子，参与转氨酶的催化反应，将氨基酸转化为其他化合物。
在核苷酸代谢中，维生素B6参与合成小分子核苷酸。
在神经递质合成中，维生素B6被用来合成神经递质γ-氨基丁酸（GABA），这是一种神经抑制性的神经递质。
在甘油酯代谢中，维生素B6通过转化甘油醛为甘油酸，参与脂肪酸合成。
维生素B6的药物作用维生素B6除了作为辅酶参与代谢反应外，还具有一定的药物作用。
在药物学中，维生素B6常用于治疗贫血、产前病、各种神经疾病和心血管疾病等。
维生素B6可以降低血液中同型半胱氨酸的含量，从而减少心脑血管疾病的发生。
此外，维生素B6对肝脏功能有一定保护作用，可以缓解药物性肝损害和脂肪肝等疾病。
维生素B6的调控机制维生素B6的调控机制在人体内非常复杂，涉及多种酶催化和信号通路的调节。
其中最为重要的调节机制是转运蛋白的调节和基因表达的调节。
转运蛋白是介导维生素B6进入细胞的关键蛋白。
细胞外基质与器官纤维化
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一 胶原（Collagen）
胶原分类
胶原是多数组织中ECM的主要成分，目前已 发现至少19种基因序列不同的胶原
胶原分类: 一、按其发现的顺序;分别命为：Ⅰ型、Ⅱ型、
Ⅲ型……其中ⅠⅢ Ⅳ V Ⅵ几乎遍及所有结缔 组织。 二、按分布及部位 ：间质性胶原、基膜胶原、 细胞间胶原 三、按形态结构 ：束状胶原、网状胶原、微 丝状胶原、锚样细丝胶原
功能：
具有复杂的生物学功能，如调控细 胞粘附，增殖，分化和表型。
在体外Ln可促进轴突生长，神经元存 活及细胞移行。
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近几年还陆续发现和报道的连接糖蛋白主要有：
①玻连蛋白（vitronectin,Vn）广泛存在于血液和 多种组织，为一种多功能黏附糖蛋白。VN在止 血过程中有广泛作用
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根据胶原的形态和结构特点 及 分布，
一般可分为三类
① 间质胶原又称纤维胶原 ② 基膜胶原即Ⅳ型胶原 ③ 细胞外胶原
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间质胶原又称纤维胶原
分布于细胞和组织之间，以多聚的纤 维束形式存在，作为组织和器官的主 要支架。
Ⅰ、Ⅲ型胶原广泛分布于多种组织结 缔组织中为器官内主要胶原。
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为了区分各种ECM成分的不同型别，目前 多采用免疫组化手段。
由于组织内ECM无处不在，且常多种成分 同时伴存，而基质的免疫原性又差，为避 免型 间交叉和非特异着色 。必须选用抗同 一类型抗原，采用不同抗原决定簇 的单克 隆抗体，结合适当的染色方法，才能满意 地显示，
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④与细胞结合，主要由Fn分子的RGD（Arg-GlyAsp）氨基酸序列与细胞相应受体结合，形成细 胞内外复合体，使细胞骨架纤维与细胞外基质相 连，影响细胞游走、吞噬生长和分化。
MCPIP 1蛋白质结构、功能的研究进展
MCPIP 1蛋白质结构、功能的研究进展摘要ZC3H12A是免疫系统中的一个重要基因，其编码的蛋白质ZC3H12A/MCPIP 1在免疫相关疾病，尤其是自身免疫病和炎症反应中发挥重要的抑制效应。
ZC3H12A的表达能够被多种炎症相关细胞因子所诱导。
近来的研究报道，MCPIP 1具有转录因子、RNA酶、去泛素化酶等作用，其在调控基因转录、mRNA降解、多聚泛素链的去除、细胞凋亡、细胞自噬、炎症抑制、细胞分化、血管生成等方面都有重要作用。
基因敲除小鼠患有严重的高免疫球蛋白血症、淋巴结肿大、浆细胞和记忆细胞的积聚及自身抗体的大量产生等免疫功能紊乱疾病。
本文较为系统地阐述了ZC3H12A基因的克隆、MCPIP 1蛋白的结构及功能，从时间的维度观其主要研究历程，以及对免疫系统的重要影响。
大体上浅析了MCPIP 1从其发现至今的探索情况。
【关键词】ZC3H12A Zc3h12a MCPIP 1 RNA酶凋亡去泛素化酶1 简介ZC3H12A/MCPIP是一种锌指蛋白。
它的全名是具有CCCH锌指结构域的蛋白质12A（Zinc finger CCCH domain-containing protein 12A），简称ZC3H12A[1]，又称MCP-1诱导蛋白（MCP1-induced protein，MCPIP 1）[2]。
MPCIP的编码基因是ZC3H12A，它属于ZC3H12基因家族，该家族中共有4个成员，分别编号为ZC3H12A、ZC3H12B、ZC3H12C、ZC3H12D[1]。
此家族保守性很强，在很多物种（包括果蝇、秀丽线虫、小鼠和大鼠等）中都有发现其同源序列[1]。
MCPIP 1最初被发现于经MCP-1处理的人外周血单核细胞中[2]，而后又在经IL-1β刺激的人单核细胞来源的巨噬细胞中被发现[3]。
在TNF、MCP-1、IL-1β或LPS等细胞因子的作用下，该基因的转录水平被显著激活[1, 2, 3, 4, 5, 6]。
微生物维生素b6的功能主治
微生物维生素B6的功能主治1. 简介微生物维生素B6，又称为辅酶B6或者磷酸吡里酮（PLP），是一种水溶性维生素，属于B族维生素之一。
它在人体内起着重要的生物催化和调节作用。
微生物维生素B6不仅存在于许多食物中，也可以通过微生物在肠道内合成。
2. 功能与作用微生物维生素B6在人体内担当着多种重要的功能和作用，主要有以下几个方面：2.1 辅酶作用微生物维生素B6作为辅酶，能够参与多种生化反应的催化过程。
它是包括氨基酸代谢、碳水化合物代谢、脂肪酸代谢、核酸代谢等在内的多种生物合成和分解反应过程中的重要催化物质。
2.2 血红蛋白合成微生物维生素B6对人体内的血红蛋白合成起着关键的作用。
它参与血红蛋白中血红素的合成过程，从而保证血液中的氧气运输正常进行。
2.3 免疫调节微生物维生素B6对免疫系统有一定的调节作用。
它能够促进机体内免疫细胞的发育和活化，增强机体的免疫功能，提高抗病能力。
2.4 神经系统功能维护微生物维生素B6对神经系统的正常功能也有一定的维护作用。
它参与合成多种神经递质的过程，如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等，从而影响神经传递的正常进行。
3. 主治疾病基于微生物维生素B6的以上功能和作用，它在临床上有着广泛的应用，主要用于以下疾病的治疗和预防：3.1 贫血由于微生物维生素B6的作用于血红蛋白合成，缺乏B6会导致贫血。
因此，通过补充微生物维生素B6可以有效预防和治疗贫血。
3.2 免疫功能低下微生物维生素B6能够提高机体的免疫功能，增强抵抗力。
因此，对于免疫功能低下的患者，适当补充微生物维生素B6可以增强免疫系统的功能，提高抗病能力。
3.3 神经系统疾病由于微生物维生素B6对神经递质的合成有重要作用，因此在一些神经系统疾病如帕金森病、抑郁症和癫痫等的治疗中，适当补充微生物维生素B6可以起到辅助疗效。
3.4 糖尿病微生物维生素B6在糖代谢中起到重要的调节作用，可以降低胰岛素抵抗性，维持血糖稳定。
蛋白酶体亚基β 6
蛋白酶体亚基β6（PSMB6）是蛋白酶体的一个亚基，是20S蛋白酶体的一个β亚基。
蛋白酶体是一种细胞质内的大型蛋白质降解机器，它通过将细胞内不需要的蛋白质分解成小分子来维持细胞内环境的平衡。
PSMB6编码蛋白酶体亚基β6，是人类和其他哺乳动物蛋白酶体的一个重要组成部分。
PSMB6基因的突变或异常表达可能会导致蛋白酶体功能的异常，从而影响细胞的正常功能，进而导致一些疾病的发生，如免疫缺陷综合征、神经退行性疾病等。
近年来，研究人员发现PSMB6在肿瘤发生和发展中也发挥着重要作用。
一些研究表明，PSMB6在某些癌症中的表达水平升高，可能与肿瘤细胞的生长、增殖和转移有关。
因此，PSMB6也成为了肿瘤治疗研究的一个潜在靶点。
2025届广东省多校联考高三摸底(一模)联考生物学试题
2025届广东省多校联考高三摸底（一模）联考生物学试题一、单选题1．广东盛产的粉葛是国家农业部和卫健委共同认定的药食两用植物，素有“北参南葛”“亚洲人参”之美誉。
实验小组欲利用植物组织培养技术大量培养粉葛，下列操作不恰当的是（）A．A B．B C．C D．D2．研究发现，线粒体可通过线粒体融合进行功能互补，此现象被形象地命名为“kissan-drun”,下列有关线粒体的叙述，正确的是（）A．该过程可发生在某些需氧型细菌中B．线粒体融合过程依赖于膜的流动性C．线粒体内外膜功能差异主要和膜面积有关D．细胞通过内质网清除功能受损的线粒体3．SLDM2是去甲基化酶基因，能降低靶基因的甲基化水平，该基因的活化能加快番茄果实的成熟。
下列有关叙述正确的是（）A．SLDM2通过改变靶基因碱基序列调控果实成熟B．SLDM2表达产物在翻译水平影响目的基因表达C．SLDM2的靶基因可能具有促使果实成熟的作用D．番茄果实成熟和乙烯合成基因甲基化水平升高有关4．梅塞尔森发现DNA半保留复制的实验被称为“生物学中最漂亮的实验”。
下列有关该实验的叙述，错误的是（）A．DNA双螺旋结构的发现为该实验提供了理论基础B．放射性同位素检测技术为实验结果检测提供了技术手段C．密度梯度离心为DNA分子在试管分层提供了有效方法D．假说—演绎法为该实验的研究过程提供了科学的思维方法5．胰岛周围细胞可参与构成胰岛微循环，并调节胰岛B细胞分泌胰岛素。
葡萄糖不仅刺激胰岛B细胞释放胰岛素，亦可引发其释放ATP,ATP分解产生的腺苷能抑制胰岛周围细胞收缩，以扩张胰岛血管，促进胰岛素释放，而交感神经释放去甲肾上腺素，会使胰岛周围细胞收缩。
下列叙述正确的是（）A．ATP分解产生腺苷时需脱去2个磷酸基团B．交感神经兴奋会抑制胰岛B细胞释放胰岛素C．胰岛素能定向运输到组织细胞表面发挥降糖作用D．激活周围细胞表面去甲肾上腺素受体可治疗糖尿病6．树林中健康的叶片被病虫害影响会导致叶片枯黄或者脱落，吸收光能的能力就会下降。
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１ ｈ ｆｅｔｏ ｕｒ ｅｉ ｎ盯ｏｉｅａｉｎｏ ｅａｇａ ｅ ｌ ： ．Ｔｅｅｆｃ ｆｑ ｅｃｔｎｏ ｌｆｒｔｏ ｆｍｓｎｉｌｃ ｌｓ Ｄｒ ｇ 一０ １Ｌ ｏｃｎｒｔｏ，ｕｒｅ ｉ ｏ ｌ ｉｎｆｃｎ ｌ ｎ ｓ２咖０／ ｃｎｅｔａｉｎｑｅｃｔｎｃｕｄｓｇｉｉａｔｙ ｕｉ ｉ ｉｉ ｓｎｉｌｃｌｓｐｏ ｉｅａｉｎｉ ｏｅａｄｔｍ ｅａ ｇａ ｅ１ ｒ ｌｆｒｔｏ ｎｄ ｓ ｎ ｉ － ｈ ｎ ｂｔｍ ｅ ｄｐｎｅ ａ ｎｒｃｍ ｒ ｄｗｔ ｏ ｏ ｒ ｕ Ｐ００ ）． ｔｍ ｎｅ，ｏ ａｅ ｉｈｃｎｔｌｇｏｐ（＜．５ ｅｅｄｎ Ｐ ｒ ２ ｈ ｆｅｔｏ ｕｒｅｉ ｎ ｃ１ ｙ１ ｆｍｓ ｇａ ｅ１ ： ．Ｔｅｅｆｃ ｆｑｅｃｔｎｏ ｅ ｌｃｃｅｏ ｅａ ｉｌｃ１ｓ ｎ Ｆｏ 卿 ｏｃｎｒｔｏ ｏ ｉｈｃｎｅｔａｉｎ，ｕｒｅ ｉ ｏ ｌ ｃｎｅｔａｉｎｔ ｈ ｇ ｏｃｎｒｔｏ ｑｅｃｔｎｃｕｄ ｒｍｌ ｓｂｅｕ ｔｙｉｃｅ ｓｄｔｅ ｅ１ ｉ Ｇ ／ ｌ ｈｓ ｎ ｅｒａ ｅ ｎ１ ｎｒａｅ ｈ ｃ ｌｓ ｎ ０ Ｇ ｐａｅａｄｄｃｅｓｄ ｕｓｑｅ
应千预因素作用 ，采用 四 甲 偶氮盐渗入法 （ Ｔ法 ）检测细胞增殖 ； 基 Ｔ Ｍ
采用流式 细胞 仪法 检测细胞周期及凋亡； 采用酶连 免疫吸附 （Ｌ Ａ 法ＥＩ Ｓ ） 测量血管紧张素ｎ ｎ ｎ 诱导 Ａ （ｇ ） 下纤维连接蛋白（ 、 型胶原（ 工 Ｆ Ｉ ） Ｎ Ｖ Ｃ Ｖ ｌ ｏ）
以及 Ｌ 诱导下 单核细胞趋化蛋 白一 ＭＰ １ 在培养上清中的含 量； ｓ Ｐ １（ 一 Ｃ ） 采
义 （＜．５。 Ｐ００ ）
２ 栅皮素 Ｍ 细胞 ． 对ｃ 周期的影响 各实 验组随榭皮素浓度的增加， ／ 期细 ｏ ｌ Ｇ Ｇ 胞比 逐渐增多 ，而５ 期
四川大学临床医学专业硕士学位论文
细胞比 逐渐下降， 各组之间差异有显著意义 （＜．５。 Ｐ０ ０） 表明榭皮素可明
显抑制 袱 增殖 ，阻止细胞由 Ｇ ／ Ｉ ｏ Ｇ 期进入 ５ 期。
等分泌的影响。
与对照组相比，ｎｎ 显上调 Ｍ 培养上清中的纤维连接蛋白（ ） Ａ 明 ｇ ｃ Ｎ Ｆ、 Ｉ型 Ｖ 胶原（ ｌ） Ｃ Ｖ 的分泌； ｌ ｏ 而不同 浓度的 榭皮素 Ａｇ 诱 对 ｎ ｎ 导下的扰 培 养上清中的 Ｆ、ｏｌ 的分泌与对照组相比明 ＮＣｖ ｌ 显降低，棚皮素浓度越高， 。 Ｎ Ｆ 和 Ｃ 工 分泌越少，各 ｌ ｏＶ 组之间 差异具有显著 意义 （＜ ０） Ｐ０ ５。 ． ５ ．裕皮素对 Ａｇ 诱导下的 Ｍ 的 ＴＦ ｐ 表达的 ｎ ｎ ｃ Ｇ一 ｌ 影响。 ｎ ｎ Ａｇ 诱导下的 Ｍ 的 ＴＦ ｐ 表 Ｃ Ｇ一 ｌ 达明 显高 于对照组； 不同 浓度的榭 皮素 Ａｇ 诱导下的Ｍ 的ＴＦ ｐ 表达与对照 对ｎ ｎ ｃ Ｇ－ ｌ 组相比明显降低； 各组 之间，撇皮素浓 度越高， Ｇ一 １表达越低，各组之间差异具有显著意 ＴＦ 日 义 （＜ ５。 Ｐ００） ６ ．懈皮素对ＬＳ 下的就 的毗卜１ Ｐ 诱导 分泌的 影响。 与对照组相比， Ｐ 诱导 Ｌ Ｓ 下的 Ｍ 的 ＭＰｌ ｃ Ｃ 分泌明 － 显增高； 加入懈皮 素能剂量依 赖性地下调 ＬＳ Ｐ 诱导下的 Ｍ 的 毗卜１ 分泌， ｃ 的 各组之间差 异有 显著意义 （＜．５。 Ｐ００） 结论：（ １榭皮素可显著抑制系膜细胞 ） 增殖， 使系膜细胞阻滞于Ｇ毛１ Ｏ 期； 且在较高浓度有诱导系 膜细胞凋亡的 作用；（ 榭皮素能 ） ２ 剂量 依赖 性地减少系膜细胞 Ａｇ 诱导 在 ｎ ｎ 下的 细胞外基质的分泌，其机 制与其 下
Ｃ ｎ ｅ ｔ ｓｔ ｏ ｏ Ｃ ｎ ｒ ｉ ｎ ｑ ｅ ｃｔ ｎ Ｃｌ Ｐｏ ｉ ｒｔｏ 贾ｓ ｓｅｓｄ ｙ ｏ ｆ ｕ ｒ ｅ ｉ ． ｅ ｌ ｒ ｌｆ ａｉｎ ａ ａｓｓｅ ｂ ｅ
袱Ｔｃｌｒｍｔｉ ｓａ．ｅｌｃｃｅａｄ ｅｌ Ｐｏ ｉ ａｓａａ ｙｅ ｏｏ ｉｅｒｃａｓｙＣｌ ｙ ｌ ｎ ｃ ｌ 即ｏ ｔｓｓｗ ｎｌｚｄ ｂ ｌ份ｃｔ ｔｙｒ ｓｅｔｖｌ．ｉｒｎｃｉ ｙｆｏ ｙｏ ｒ ｅＰｃｉｅ ｙｆｂｏｅｔｎ、ｔＰ ｗｃｌｓｅ ｎ ｅ ｍ ｙｅ ｏｌ ｎａ ｄ ｇ Ｃ 一 ｏｔｎ ｓ，ｒ ｅｅｔｄｂ ＬＳ．ｏ ｈ ｅｅ ｔｏ ｆＴ 卜 ＭＰＩｃｎｅｔ ｅｅｄｔｃｅ ｙＥＩＡＦｒｔｅｄ ｔｃｉｎｏ Ｇ ｐｌ ｍｕｏｉｔｃｅｉａ ｅｈ ｄ，ｓｕｅ． ，ｉ田ｎｈｓｏｈｍ ｃｌｍ ｔｏ ａ ｓｄ
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同 志对本研究 所做的 任何贡献均已 在论文中 做了明 确的
说明并表示感谢。 本学位论文成果是本人在四川大学读书期间在导师指
导下取得的，论文成果归四川大学所有，特此声明。
申： 杰 请中 人 人
指教：不圣 导师 矛公
四川大学临床医学专业硕士学位论文
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榭皮素对系膜细胞增殖、凋亡作用
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用免疫细胞化学方法检测 Ａｇ 诱导 ｎ Ｈ 下转化生长因子ｐ ＴＧ ｌ 在 ｌ（ 卜ｐ ）
系膜细胞的表达 情况。 结果 ： １ ．榭皮素对 Ｍ 增殖 的影 响 ｃ
在 ５２ ｍ ／ 度范围内， ｌ 浓 一０ Ｌ ｕ ｏ 懈皮素 能够时间、 剂量依赖性地抑制 系 膜细胞的 增殖。 各实 验组与对照组之间； 各实 验组之间差异均有显著意
３ 懈皮素 毗 凋亡的影响。 ． 对 系膜细胞 经懈皮素 处理 ２ 后， 式细胞仪检测细胞凋亡， 对 ｈ ４ 经流 结果 照组未出现明显亚二 倍体凋 亡峰， 撇皮素 不同 浓度各组 均出现亚二倍体 凋亡峰。 各组凋亡指数 （ 与对照组相比 各组凋亡指数之间 ） ％ ， 相比 差 ， 异均有 显著性 意义 （＜．５． Ｐ０ ０） ４ ．榭皮素对 Ａｇ 诱导 ｎ ｌ 下的 讹 纤维 连接蛋白（ ） Ｉ 型胶原（ 工 Ｎ ｖ Ｆ 、 Ｃ 钓 ｌ ｏ
关键词： 榭皮 素； 膜细胞： 殖： 系 增 凋亡： 细胞外基质： 卜 ６ ： Ｐ１ Ｇ Ｔ １ Ｍ－ Ｃ
四川大学临床医学专业硕士学位论文
Ｅｆｃ ｆｑｅｃｔｎｏ ｒｌｆｒｔｏ ｆｅｔｏ Ｕ ｒｅｉ ｎｐｏ ｉｅａｉｎ、ａ ｏｔｓｓ、 Ｐｐ ｏｉ Ｅ ａｄ Ｍ卜Ｉｒｄｃ ｉｎ ｏ ｒｔ ｍ ｓ ｇａ ｃｌｓ Ｍ Ｃ ｎ Ｃ Ｐｏｕｔｏ ｆ ａ ｅａ ｉｌ ｅｌ ｎ
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四川大学临床医学专业硕士学位论文
ｔｅｃ ｌ ｎＳＰａｅ ｓ ｉ ｈ ｅｌ ｈｓ ． ３ ｈ ｆｅｔｏ ｕ ｒｅｉ ｎ即ｏｏｉ ｆ衅ｓｎｉｌｃｌｓ ．Ｔｅｅｆｃ ｆｑｅｃｔｎｏ ｔｓｓｏ ａｇａ ｅｌ：
Ａ ｎｓｒｔｏ ｆ 于６ｕ ａｉｎｏ ｌ ０ｍｌ／Ｌｑｅｃｔｎｗｒ ａｄ ｉｔ 山ｉｉ ｔ ｏ ｕｒｅｉ ｅｅ ｄ ｄ ｎｏ ｅ
研究生 申兵冰
导 师 张杰
Ｃ一 分泌影响的实验研究 ‘ 及其对细胞外基质、ＭＰ１ ＼；
中文摘要
目 本研究通过观察榭皮素（ ｒｅｉ 对系 的： ｑ ｃｔ ｎ ｅ ｕ ） 膜细胞（ ） Ｃ Ｍ 增殖、 凋亡作 用及其 Ａ ｎ 对 ｎ 诱导 ｇ 下细胞外基质（ Ｍ和Ｌ 诱导下单核细胞 Ｃ Ｅ ） Ｐ ｓ 趋化蛋白 一 ＭＰｌ 分泌的 １（ －） Ｃ 影响， 探讨 撇皮素 对肾小 球硬化的治疗作 为进一 用， 步的 研究打下实验基础。 方法： 体外培 养大鼠 系膜细胞株（ Ｚ一１， Ｂ ＨＹ ） 采用不同浓度的 榭皮素和相