NEC(新生儿坏死性小肠结肠炎) PPT课件
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生细菌移位 肠蠕动慢，有利于细菌在胃肠道内繁殖 炎症因子刺激下更易产生炎症反应 先天性发育异常：巨结肠、旋转不良等
THE CHILDREN’S HOSPITAL
ZHEJIANG UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE
肠壁损伤
缺血缺氧性损伤 – 宫内胎盘血流减少、生后缺血缺氧等情况引起血液重 新分布，肠管血液供应减少，可达正常情况下的 35%~50%。
LAB检查
血、便常规、血气分析、血培养 血小板、CRP水平反映病程进展情况 监测细胞因子的水平：判断NEC严重度 早期诊断困难
– 肠道脂肪酸结合蛋白（I-FABP） – 肝脂肪酸结合蛋白（L-FABP） – B-葡萄糖苷酶（CBG）
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喂养
多数患者NEC发生在已经开始肠道喂养，并且喂养量逐渐 增加的时候
早产儿延迟喂养没有保护性作用
喂养量增加速度与NEC的发生无明确关系
人工喂养发病率比母乳喂养高6倍，比人工加部分母乳高3 倍。捐献奶和母乳没区别
母乳喂养具有一定的保护作用：SIgA，溶菌酶、巨噬细
胞，寡聚糖，PAF水解酶
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发病率
其发病率达0.72‰-2.10‰，住院病死率达16％～ 20％。在重症NEC、极低出生体质量儿(VLBWI) 以及需要手术治疗的NEC患者中病死率更高。
Paediatr Perinat Epidemiol，2006，20(6)：498—506．
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定义
NEC（necrotizing enterocolitis）
一种获得性的新生儿肠功能紊乱，是由于发育不全 的肠壁受到血管、黏膜、代谢以及其他未知因素联
合作用的刺激，导致严重肠损伤的终末期表现。
• 可见腹壁下小圆点状透亮影，及倒三角形透亮影 • 腹部水平侧位片有助诊断穿孔。
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↖
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临床分期－III期B
进展期NEC – 全身症状：生命征和实验室指标恶化， 休克，电解质紊乱。 – 胃肠道表现为腹壁紧张、变色和腹水。 – X线检查：肠气消失，肠穿孔。
非特异性
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临床表现－胃肠道
肠梗阻表现：腹胀、呕吐出现最早
–腹胀，70%病例最常见的早期体征 –胃排空延迟，胃内容物潴留，喂养不耐受 – 胃液和胆汁引流量增多，可见于2/3的病例
中华儿科杂志，2013，51（5）：340-344
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发病机制
损伤机制
• 早产及喂养不当 • 炎症介质 • 缺氧缺血
保护机制
• 谷氨酰胺/精氨酸 • 肠道微生物
THE CHILDREN’S HOSPITAL
• 门静脉积气：树枝样充气影，从肝门向周围 伸展。
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临床分期－III期A
肠壁肌肉缺血痉挛，加重缺血性损伤。 肠道粘液分泌减少，屏障作用削弱，损伤加重。 实验研究显示单纯缺氧与NEC无关。
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NEC相关细胞因子
炎性因子
血管机制 其他
促进 TNF-a IFN-r IL-1b
特殊检查
X-ray – 胃肠道动力性肠梗阻：早期表现 – 胃肠壁积气：特征性表现 – 气腹：肠穿孔
MRI B超
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临床分期
Bell临床分期：III期/6期
–.
–
Walsh MC. Padiatr Clin North Am, 1986, 33: 179—201
轻度NEC – 全身症状类似于一期 – 胃肠道：腹胀明显，可伴有或无触痛， 肠鸣音消失，肉眼可见的血便。 – X线检查：肠梗阻，伴局灶性肠壁积气。
• 立位或水平侧卧肠腔内有液气平面 • 特征性表现：囊样积气-泡沫状透亮影，双轨征、细
条状、或环状透亮影 • 胃壁和结肠壁也可见积气
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坏死性小肠结肠炎
Necrotizing Enterocolitis，NEC
浙江大学医学院附属儿童医院NICU
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内容
定义/发病特点 危险因素/发病机制 病理特点/临床表现 预防/治疗 预后
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↘↙
←
↗
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临床分期－II期B
中度NEC – 全身症状：轻度酸中毒、血小板减少。 – 胃肠道：腹壁水肿，触痛，可伴有或无 肿块。 – X线检查：广泛性腹膜炎，早期腹水，可 见肝内门静脉积气。
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发病机制
益 肠腔内容物致
生
病
菌
菌
喂养 感染：菌群失调
上 皮
炎症因子风暴
肠功能异常：早产儿
血 管
缺血缺氧性损伤
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– NEC患儿仅1/3血培养阳性
胎龄越小，定植细菌耐药率高、耐药谱广
具有流行性，但病原至今未明
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肠功能异常－早产儿不成熟
肠道黏膜细胞缺乏抗氧化机制易受损 分泌胃液及胰液的能力降低，细菌易繁殖 杯状细胞分泌粘液能力不足，肠上皮间的连接松驰，易产
临床表现
全身表现 胃肠道表现 辅助检查 实验室检查 临床分期
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临床表现－全身
呼吸暂停或呼吸困难 少哭、少动、昏睡 体温不稳定 “不对劲” 酸中毒（代谢性或呼吸性） 血糖不稳定 灌注不足或休克 弥漫的血管内凝血（DIC）
最易受累部位：回肠末端和结肠。 镜下：凝固性坏死，黏膜下层弥漫性出血坏死，
肌肉层断裂或坏死，严重者出现坏死性穿孔，临 床DIC时，肠壁血管内可见微血栓。
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正常肠黏膜
NEC肠黏膜 THE CHILDREN’S HOSPITAL ZHEJIANG UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE
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临床分期－I期
I期A：可疑NEC – 全身症状是非特异性的，包括：呼吸暂 停、心动过缓、嗜睡、体温不稳。 – 胃肠道：胃储留、粪OB（+）。 – X线检查：正常或非特异性。
• 肠道充气分布不均匀 • 部分肠管呈管状扩张 • 部分细小痉挛且肠壁增厚模糊
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NEC发病率
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
90% 70%
低体重儿
20% 10%
足月儿
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ห้องสมุดไป่ตู้
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感染
正常菌群受损、致病菌直接感染/定植
– 梭状芽孢杆菌：C型产气-耐热
– 大肠杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌
NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因
– 广谱抗菌素和延迟肠道喂养
进展期NEC – 全身症状：呼吸性和代谢性酸中毒，呼 吸暂停需辅助通气，血压下降或不稳， 尿量减少，白细胞减少，DIC。 – 胃肠道：广泛性腹壁水肿，红斑，硬结。 – X线检查：腹水明显，可能有持续性固定 肠袢，不伴有肠穿孔。
• 肠坏死、穿孔前兆：肠管充气扩张固定、肠 壁或门静脉积气、肠腔内外液平趋向等高。
25 20.2
20
15
13.8
发病时间（天）
10
5.4
5
2
0
<30周
31-33周 >34周 胎龄
足月儿
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发病特点
无季节、地区、黑、白、男、女差异 体重越低，发病率高、死亡率高 足月儿与早产儿临床表现不同 胎龄越小发病率越高，发病时间越晚 可散发，但NICU有流行性趋势
I期B：临床NEC，同上，+鲜血便
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→
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临床分期－II期A
IL-6 IL-8 IL-18 PAF NOS NO
MMP、 SCFAs
抑制 IL-1ra IL-10 IL-11 TGF-b
PAF水解酶
糖皮质激素 THE CHILDREN’S HOSPITAL ZHEJIANG UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE
病理特点
特征：弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气， 病变范围不一。
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危险因素
遗传易感性 早产 /低出生体重 肠道菌群失衡 感染 肠内喂养方式 药物 围产期窒息、缺氧 其他
• 交换输血 • IUGR • PDA • 脐插管术
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NEC死亡率
100%
100%
90%
80%
70%
60%
50% 40%
40%
30%
20%
10%
0% <1000g
40%
10% <1500g 出生体重
20%
0% >2500g
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腹部触痛，腹围增加，肠型，肠鸣音消失 潜血便或肉眼可见的便血 大便性状改变或腹泻 腹部团块、腹壁红斑
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肠壁损伤
缺血缺氧性损伤 – 宫内胎盘血流减少、生后缺血缺氧等情况引起血液重 新分布，肠管血液供应减少，可达正常情况下的 35%~50%。
LAB检查
血、便常规、血气分析、血培养 血小板、CRP水平反映病程进展情况 监测细胞因子的水平：判断NEC严重度 早期诊断困难
– 肠道脂肪酸结合蛋白（I-FABP） – 肝脂肪酸结合蛋白（L-FABP） – B-葡萄糖苷酶（CBG）
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喂养
多数患者NEC发生在已经开始肠道喂养，并且喂养量逐渐 增加的时候
早产儿延迟喂养没有保护性作用
喂养量增加速度与NEC的发生无明确关系
人工喂养发病率比母乳喂养高6倍，比人工加部分母乳高3 倍。捐献奶和母乳没区别
母乳喂养具有一定的保护作用：SIgA，溶菌酶、巨噬细
胞，寡聚糖，PAF水解酶
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发病率
其发病率达0.72‰-2.10‰，住院病死率达16％～ 20％。在重症NEC、极低出生体质量儿(VLBWI) 以及需要手术治疗的NEC患者中病死率更高。
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定义
NEC（necrotizing enterocolitis）
一种获得性的新生儿肠功能紊乱，是由于发育不全 的肠壁受到血管、黏膜、代谢以及其他未知因素联
合作用的刺激，导致严重肠损伤的终末期表现。
• 可见腹壁下小圆点状透亮影，及倒三角形透亮影 • 腹部水平侧位片有助诊断穿孔。
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进展期NEC – 全身症状：生命征和实验室指标恶化， 休克，电解质紊乱。 – 胃肠道表现为腹壁紧张、变色和腹水。 – X线检查：肠气消失，肠穿孔。
非特异性
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临床表现－胃肠道
肠梗阻表现：腹胀、呕吐出现最早
–腹胀，70%病例最常见的早期体征 –胃排空延迟，胃内容物潴留，喂养不耐受 – 胃液和胆汁引流量增多，可见于2/3的病例
中华儿科杂志，2013，51（5）：340-344
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发病机制
损伤机制
• 早产及喂养不当 • 炎症介质 • 缺氧缺血
保护机制
• 谷氨酰胺/精氨酸 • 肠道微生物
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• 门静脉积气：树枝样充气影，从肝门向周围 伸展。
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临床分期－III期A
肠壁肌肉缺血痉挛，加重缺血性损伤。 肠道粘液分泌减少，屏障作用削弱，损伤加重。 实验研究显示单纯缺氧与NEC无关。
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NEC相关细胞因子
炎性因子
血管机制 其他
促进 TNF-a IFN-r IL-1b
特殊检查
X-ray – 胃肠道动力性肠梗阻：早期表现 – 胃肠壁积气：特征性表现 – 气腹：肠穿孔
MRI B超
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临床分期
Bell临床分期：III期/6期
–.
–
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轻度NEC – 全身症状类似于一期 – 胃肠道：腹胀明显，可伴有或无触痛， 肠鸣音消失，肉眼可见的血便。 – X线检查：肠梗阻，伴局灶性肠壁积气。
• 立位或水平侧卧肠腔内有液气平面 • 特征性表现：囊样积气-泡沫状透亮影，双轨征、细
条状、或环状透亮影 • 胃壁和结肠壁也可见积气
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定义/发病特点 危险因素/发病机制 病理特点/临床表现 预防/治疗 预后
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中度NEC – 全身症状：轻度酸中毒、血小板减少。 – 胃肠道：腹壁水肿，触痛，可伴有或无 肿块。 – X线检查：广泛性腹膜炎，早期腹水，可 见肝内门静脉积气。
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发病机制
益 肠腔内容物致
生
病
菌
菌
喂养 感染：菌群失调
上 皮
炎症因子风暴
肠功能异常：早产儿
血 管
缺血缺氧性损伤
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– NEC患儿仅1/3血培养阳性
胎龄越小，定植细菌耐药率高、耐药谱广
具有流行性，但病原至今未明
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肠功能异常－早产儿不成熟
肠道黏膜细胞缺乏抗氧化机制易受损 分泌胃液及胰液的能力降低，细菌易繁殖 杯状细胞分泌粘液能力不足，肠上皮间的连接松驰，易产
临床表现
全身表现 胃肠道表现 辅助检查 实验室检查 临床分期
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临床表现－全身
呼吸暂停或呼吸困难 少哭、少动、昏睡 体温不稳定 “不对劲” 酸中毒（代谢性或呼吸性） 血糖不稳定 灌注不足或休克 弥漫的血管内凝血（DIC）
最易受累部位：回肠末端和结肠。 镜下：凝固性坏死，黏膜下层弥漫性出血坏死，
肌肉层断裂或坏死，严重者出现坏死性穿孔，临 床DIC时，肠壁血管内可见微血栓。
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正常肠黏膜
NEC肠黏膜 THE CHILDREN’S HOSPITAL ZHEJIANG UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE
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I期A：可疑NEC – 全身症状是非特异性的，包括：呼吸暂 停、心动过缓、嗜睡、体温不稳。 – 胃肠道：胃储留、粪OB（+）。 – X线检查：正常或非特异性。
• 肠道充气分布不均匀 • 部分肠管呈管状扩张 • 部分细小痉挛且肠壁增厚模糊
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NEC发病率
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
90% 70%
低体重儿
20% 10%
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感染
正常菌群受损、致病菌直接感染/定植
– 梭状芽孢杆菌：C型产气-耐热
– 大肠杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌
NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因
– 广谱抗菌素和延迟肠道喂养
进展期NEC – 全身症状：呼吸性和代谢性酸中毒，呼 吸暂停需辅助通气，血压下降或不稳， 尿量减少，白细胞减少，DIC。 – 胃肠道：广泛性腹壁水肿，红斑，硬结。 – X线检查：腹水明显，可能有持续性固定 肠袢，不伴有肠穿孔。
• 肠坏死、穿孔前兆：肠管充气扩张固定、肠 壁或门静脉积气、肠腔内外液平趋向等高。
25 20.2
20
15
13.8
发病时间（天）
10
5.4
5
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0
<30周
31-33周 >34周 胎龄
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发病特点
无季节、地区、黑、白、男、女差异 体重越低，发病率高、死亡率高 足月儿与早产儿临床表现不同 胎龄越小发病率越高，发病时间越晚 可散发，但NICU有流行性趋势
I期B：临床NEC，同上，+鲜血便
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IL-6 IL-8 IL-18 PAF NOS NO
MMP、 SCFAs
抑制 IL-1ra IL-10 IL-11 TGF-b
PAF水解酶
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病理特点
特征：弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气， 病变范围不一。
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危险因素
遗传易感性 早产 /低出生体重 肠道菌群失衡 感染 肠内喂养方式 药物 围产期窒息、缺氧 其他
• 交换输血 • IUGR • PDA • 脐插管术
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NEC死亡率
100%
100%
90%
80%
70%
60%
50% 40%
40%
30%
20%
10%
0% <1000g
40%
10% <1500g 出生体重
20%
0% >2500g
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腹部触痛，腹围增加，肠型，肠鸣音消失 潜血便或肉眼可见的便血 大便性状改变或腹泻 腹部团块、腹壁红斑
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