C-反应蛋白及临床应用综述
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其中APP生理学功能涉及抑制蛋白酶， 清除异物和坏死组织，抗感染，抗损伤 及结合运输等。
3
4
CRP特征反应
在钙离子存在的条件下特 异性结合磷酸胆碱基团。
5
CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
各种组织损 伤
急性心肌梗死 栓塞 创伤 感染 炎症
外科手术 肿瘤浸润 风湿病
炎症：
6~12h可检测升高
– CRP也可诱导炎症反应。 CRP向上-调节内 皮细胞粘附分子的表达，刺激许多细胞释放 IL-8， 增加血浆纤维蛋白酶原催化剂抑制剂1的表达和活性、增加IL-1, IL-6, IL-18, 和 肿瘤坏死因子的释放.
CRP诱导或抑制炎症反应依赖于环境。
18
CRP功能
识别和启动靶效应细胞及其产 物并将其从组织中清除。 吞噬溶解入侵微生物。 抑制血小板凝集和血块收缩。
34
寡聚腺苷合成酶
是干扰素抗病毒、抗细胞增生过程 中的关键酶。由它催化合成的寡聚腺苷， 能激活细胞中的RNase L降解病毒mRNA 及细胞rRNA,从而起到抑制病毒增殖与 细胞增生的作用
35
炎症初期较白细胞升高快，不受放疗、 化疗、糖皮质激素治疗、性别、年龄、 贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影 响。
ＣＲＰ动力学反应：ＣＲＰ值的升高滞 后于炎症活动变化１２小时左右。但重 要的是比临床症状的变化发现要早，如 类风湿关节炎中早４－６周。因此ＣＲ Ｐ值可为临床快速决定提供一种方法。 持续升高的ＣＲＰ值一般证明治疗无效， 应更换治疗方案。
31
临床意义
1. 器质性疾病的筛选
– 急性或慢性炎症如伴有细菌感染。 – 自身免疫或免疫复合物病。 – 组织坏死和恶性肿瘤。
急性/慢性下腹部 疼痛
诊断 细菌性附件炎
指导应用抗生素治疗
45
6.尿路感染的鉴别诊断
尿频 尿急 尿痛 伴/不伴发热 腰疼 尿检见大量白细胞
CRP 显著升高（＞100~140mg/L） 细菌性肾盂肾炎或上尿路梗阻合并 感染
病毒感染引起的上尿路感染或下尿 路感染时CRP 往往不升高
46
7. 急性白血病合并感染的早期诊断：
10
Protein Structure CRP结构
11
CRP基本性质
沉淀系数：6.5~7.5S 相对分子量：118000~144000 不耐热，65℃30min即被灭活，不易溶于
水 在Ca2+存在稳定性好，不易被酶分解和
破坏，且能发生沉淀反应 分子代谢周期的半衰期5~7小时
12
CRP生理和生化
28
C-反应蛋白与组织损伤的程度成正相关。 且不受其它急性相指标（如性别、年龄、
贫血、高球蛋白血症、妊娠、血压、呼 吸、心率等）因素的影响，也不受常用 的抗炎药物或免疫抑制药物的直接影响。 因而它优于其它急性期的反应物质。 故可作为急性炎症、组织损伤程度及治 疗效果观察的首选指标之一。
29
30
试剂：CRP试剂（1ml）
CRP稀释液 （50ml）。
23
操作方法：试管中加入CRP稀释液0.5ml， 然后加血清1滴（50ul）。混匀，再加 CRP试剂10ul，混匀离心（3000转/分） 1min，用显微镜观察结果。
结果：有清晰凝集者为阳性；不凝集者 为阴性。
24
注意：
（1）试剂可放于4～25℃，但不可冰冻， 用时摇匀。应严格操作，尽量防止污染。 具体可参考试剂盒说明书。 （2）适用于血清、胸、腹水、脑脊液等 体液测定，但标本切忌用草酸盐抗凝剂 抗凝。 （3）该试剂最大优点是快速、简便，试 剂稳定也容易保存，且血清不需灭活， 也不受RF干扰
8
CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
在炎症或组织损伤出现CRP升高的同时会出现一系
列的全身反应：发热、免疫反应增强等急性时相反 应。
CRP
人体被细菌感染或创伤后反应最有 价值的一种急性时相蛋白
9
病理状态时CRP浓度变化明显但不 受放疗、化疗、糖皮质激素治疗的 影响
CRP 急性时相反应的一个极灵敏的指标
的内源性物质和效应细胞, 当正常的脂质双 层结构被破坏致使内部磷脂暴露时，CRP可 发生与宿主细胞的结合。
在系统性红斑狼疮的鼠模型中，注射CRP 可改善SLE的状况。
– 人CRP基因的多态性导致的低基础水平表达增加 了发生系统性狼疮的风险。
–CRP量的减少可能与SLE发病机理有关。 –CRP量的减少使结合的细胞碎片减少。
急性白血病患者合并感染的早期，中 性粒细胞减低而诊断困难
CRP 显著升高（＞100mg/L）提示白血病患 者合并感染，应及早使用抗生素
47
8.肝硬化继发感染的判断：
肝硬化的患者肝脏病变适当调低CRP参比 值
CRP于8~16mg/L警惕并发感染 CRP＞16mg/L考虑继发细菌并给与治疗 CRP＞8mg/L
+α-酸性糖蛋白（AAG）≥1250mg/L，
继发感染判断的特异度近100%
48
α-酸性糖蛋白（α1-acidglycoprotein Times New Roman，AAG，早期称之为乳清类粘蛋 白）分子量近4万，含糖约45%，pI为2.7-3.5， 包括等分子的已糖、已糖胺和唾液酸。
水平
的CRP，
革兰阳性菌感染和寄生虫感染：通常引 起中等程度的反应，典型的是在100 mg ／L 左右。
病毒感染：引起的反应最轻，通常不超 过50 mg／L，极少超过 100 mg／L。
33
在细菌感染的急性期，CRP显著升高， 寡聚腺苷合成酶正常；
在病毒感染时CRP水平正常或轻微升高， 寡聚腺苷合酶水平升高。
＊ＣＲＰ值大于１００ｍｇ／Ｌ，表示严重 的疾病过程并常表示细菌感染的存在。
40
治疗监测
１、在许多急性感染时，作为最有效使用抗生素治疗 的依据。
２、在高危病人缺少微生物学诊断时，进行抗生素 治疗。
３、在ＣＲＰ下降至正常时，中断抗生素治疗。 ４、根据ＣＲＰ的水平变化来决定抗炎药物的剂量。 ５、在有些难以进行临床评估的风湿性疾病中，快
18~24h达到高峰
可达正常水平的数十
至数百倍，甚至2000
P
倍。
R C CRP
是炎症或组织损
伤的非特异性标 志物
6
CRP升高
病史
体检
细菌性炎症
外伤和术后 肿瘤
血 NAP 胸 尿内 片 常毒
规素
病原学检查 抗生素 合理应用
动态CRP
B超
持续升高或 肿瘤 下降后升高 标志物
提示合并感染
CT
病原学检查
C-反应蛋白及临床应用
1
什么是CRP ？
C反应蛋白（C-reactive protein）,1930年Tillet和Francis在急 性大叶性肺炎患者血清中发现能在 钙离子存在时与肺炎球菌C多糖起沉 淀反应而得名，是人类重要的急性 期反应蛋白。
2
急性期反应
应激源可诱发机体产生快速的反应，如 体温升高，血糖升高，分解代谢增强， 负氮平衡及血浆中的某些蛋白急速变化 等。
20
检测方法 ----免疫化学法
单向免疫扩散 火箭免疫电泳 胶乳凝集法 ELISA法等。
21
22
胶乳凝集试验
原理：乳胶试剂用纯化的抗人CRP抗体 致敏，能和病人血清中CRP分子的每一
个亚基结合产生凝集。用离心沉淀法
1min即可呈现清晰凝集颗粒。阳性结果 表示病人血清中CRP含量>10μg/ml。
刺激因素
炎症 白介素-6 白介素-1 肿瘤坏死因子
合成部位
肝脏上皮细胞 血管局部
外周血淋巴细胞
评估CRP 时应考虑 肝功能
肝外合成对血清水平影响作用很小。
13
C反应蛋白的生理和生化
在细胞因子IL-6家族诱导下，CRP在肝中合 成迅速。
正常合成率为 l～10 mg／d，急性炎症时每 天合成超过 lg/d。
32
2.感染的诊断与鉴别
CRP在细菌感染发生后6～8h即开始升
高，24～48h达到高峰，在感染消除后
其含量急骤下降，一周内可恢复正常。
CRCPR≥P在10病0 毒mg感／染L时时无，显提著示升较高严。
重革的兰细阴菌性感感染染，：治可疗发后生CR最P然高 较有高时则高提达示5治00疗m无g／效L。。
慢性: 发病缓，CRP升高的持续性也可 间接反映疾病危重。
39
＊ＣＲＰ值为１０—５０ｍｇ／Ｌ表示轻度炎 症，例如局部细菌性感染（如膀胱炎、支气管 炎、脓肿）、手术和意外创伤、心肌梗死、深 静脉血栓、非活动性风湿性疾病、许多恶性肿 瘤和多数病毒感染。
＊ＣＲＰ值升为１００ｍｇ／Ｌ左右表示较 严重的疾病，它炎症程度必要时需静脉注射。
19
急性相蛋白CRP合成的生物调控
CRP基因位于1号染色体短臂，只有一个内含子， 其分离编码信号肽的区域。 肝 脏 CRP 合 成 的 调 节 主 要 发 生 在 转 录 阶 段 。 由 IL-6诱导，IL-1可增加此作用。 CRP启动子最近区为STAT3 和 Rel 蛋白的结合 部位。 这些因子的相互作用增加DNA 结合C/EBP家属成 员的稳定性，从而有效地诱导了CRP基因的表达。 神经元细胞、动脉硬化斑块、单核细胞和淋巴 细胞也可以合成CRP。在这些部位的调节机制还不 清楚。
25
临床应用____参考范围
26
正常值
定性：阴性 定量：正常人血清含量<10μg/ml
27
临床意义：
CRP是一种急性相蛋白质，正常人血清 含量低于10ug/ml。
在心肌梗塞、风湿活动、组织损伤、恶 性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感 染等情况下，CRP在4～6h后可迅速增高； 随着病情的好转，又会迅速下降至正常
速选择合适的抗治疗。 ６、估计并发症的开始。如在风湿性多肌痛患者中
巨细胞动脉炎的发展。
41
3.急性胰腺炎的鉴别诊断
急性胰腺炎CRP显著升高； 胃或十二指肠溃疡、胃炎、功能性
疾病引起的上腹部疼痛，CRP不升高。
42
急性胰腺炎根据CRP升高区分严重程 度： CRP＜120mg/L，预示急性水肿性胰腺炎 CRP＞120mg/L，预示急性坏死性胰腺炎
43
4.急性阑尾炎的诊断诊断：
患者体征？提示阑尾炎 CRP不升高、白细胞正常 ----排除阑尾炎，
不宜推荐手术 急性阑尾炎----CRP显著升高 阑尾穿孔----CRP常超过100mg/L 未穿孔---- CRP轻度升高，在20mg/L以上
44
5.附件炎的鉴别诊断
女性患者CRP ＞ 10mg/L
评估疾病活动性和疗效监测
ＣＲＰ升高的程度反应炎症组织的大小 或活动性。
在急性炎症和感染时，ＣＲＰ与疾病活 动性有良好的相关性。这种情况与慢性 炎症不相符，尽管在一些重要情况下， 如类风湿关节炎、节段性回肠炎和风湿 性多肌痛时，这种相关性足以用来作为 治疗监测。
38
个人理解：
急性：发病急，CRP量多少反应病情的 严重程度。
MRI
肺栓塞等 急性
肾移植
冠脉综合症 后排斥
血气分析
DIC
ECG
B超
胸部CT
心肌酶
冠脉造影
肾功能
7
CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
半衰期短，5～7h，达峰值后，以 每天近50%的速度迅速趋向正常， 随着病情的缓解，病变消退、组织 结构和功能的恢复，其浓度可迅速 降至正常水平，与病情变化同步且 与病情的严重程度具有相关性。
在急性相反应高峰时肝大量合成蛋白，其中 20％是合成CRP。
当IL-6刺激物缺乏时，在 2～4 h内合成率降 至正常。
循环中CRP半衰期约19h，但一旦它与配体结 合，可快速的被清除。
肝外合成对血清水平影响作用很小。
14
CRP的生物学功能-机理
1.结合坏死的内源性物质 在钙离子存在的情况下，CRP能结合坏死
有助于细菌感染的早期诊断，是鉴别细菌 和病毒感染的可靠指标
36
CRP在血中升高的幅度与感染的程度正 相关。在鉴别细菌或病毒感染方面，比 白细胞计数及分类计数更准确，特别是 老年人，免疫系统反应顺应性下降，可 能有感染发生但临床上并无发热、白细 胞升高等情况，此时检测CRP有助于检 出细菌感染。
37
15
CRP的生物学功能-机理
2.结合外源性物质
–细菌、真菌、寄生虫中的细胞壁磷酸胆碱。 –CRP具有保护机体抗细菌感染的能力。 –CRP 保护机体抵抗致命性的细菌脂多糖和各
种炎症介子的能力。
16
CRP的生物学功能-机理
3.结合配体的CRP激活下列生物系统，导致 配体的消除：
–CRP对补体系统的激活.
–CRP结合IgGFcR，增强自然杀伤细胞的活性。
–CRP的调理性质，调理即刺激细胞吞噬作用。
–CRP 和 血 小 板 激 活 因 子 ( Platelet Activating Factor , PAF)结合 抑制PAF刺 激的血小板聚集。
17
CRP的生物学功能-机理
CRP具有多效性的作用。
– CRP可抑制炎症反应。当抑制干扰素的合成 时 ，CRP可诱导IL-1受体拮抗剂而增加抗炎细 胞因子IL-10的释放 .
3
4
CRP特征反应
在钙离子存在的条件下特 异性结合磷酸胆碱基团。
5
CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
各种组织损 伤
急性心肌梗死 栓塞 创伤 感染 炎症
外科手术 肿瘤浸润 风湿病
炎症：
6~12h可检测升高
– CRP也可诱导炎症反应。 CRP向上-调节内 皮细胞粘附分子的表达，刺激许多细胞释放 IL-8， 增加血浆纤维蛋白酶原催化剂抑制剂1的表达和活性、增加IL-1, IL-6, IL-18, 和 肿瘤坏死因子的释放.
CRP诱导或抑制炎症反应依赖于环境。
18
CRP功能
识别和启动靶效应细胞及其产 物并将其从组织中清除。 吞噬溶解入侵微生物。 抑制血小板凝集和血块收缩。
34
寡聚腺苷合成酶
是干扰素抗病毒、抗细胞增生过程 中的关键酶。由它催化合成的寡聚腺苷， 能激活细胞中的RNase L降解病毒mRNA 及细胞rRNA,从而起到抑制病毒增殖与 细胞增生的作用
35
炎症初期较白细胞升高快，不受放疗、 化疗、糖皮质激素治疗、性别、年龄、 贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影 响。
ＣＲＰ动力学反应：ＣＲＰ值的升高滞 后于炎症活动变化１２小时左右。但重 要的是比临床症状的变化发现要早，如 类风湿关节炎中早４－６周。因此ＣＲ Ｐ值可为临床快速决定提供一种方法。 持续升高的ＣＲＰ值一般证明治疗无效， 应更换治疗方案。
31
临床意义
1. 器质性疾病的筛选
– 急性或慢性炎症如伴有细菌感染。 – 自身免疫或免疫复合物病。 – 组织坏死和恶性肿瘤。
急性/慢性下腹部 疼痛
诊断 细菌性附件炎
指导应用抗生素治疗
45
6.尿路感染的鉴别诊断
尿频 尿急 尿痛 伴/不伴发热 腰疼 尿检见大量白细胞
CRP 显著升高（＞100~140mg/L） 细菌性肾盂肾炎或上尿路梗阻合并 感染
病毒感染引起的上尿路感染或下尿 路感染时CRP 往往不升高
46
7. 急性白血病合并感染的早期诊断：
10
Protein Structure CRP结构
11
CRP基本性质
沉淀系数：6.5~7.5S 相对分子量：118000~144000 不耐热，65℃30min即被灭活，不易溶于
水 在Ca2+存在稳定性好，不易被酶分解和
破坏，且能发生沉淀反应 分子代谢周期的半衰期5~7小时
12
CRP生理和生化
28
C-反应蛋白与组织损伤的程度成正相关。 且不受其它急性相指标（如性别、年龄、
贫血、高球蛋白血症、妊娠、血压、呼 吸、心率等）因素的影响，也不受常用 的抗炎药物或免疫抑制药物的直接影响。 因而它优于其它急性期的反应物质。 故可作为急性炎症、组织损伤程度及治 疗效果观察的首选指标之一。
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30
试剂：CRP试剂（1ml）
CRP稀释液 （50ml）。
23
操作方法：试管中加入CRP稀释液0.5ml， 然后加血清1滴（50ul）。混匀，再加 CRP试剂10ul，混匀离心（3000转/分） 1min，用显微镜观察结果。
结果：有清晰凝集者为阳性；不凝集者 为阴性。
24
注意：
（1）试剂可放于4～25℃，但不可冰冻， 用时摇匀。应严格操作，尽量防止污染。 具体可参考试剂盒说明书。 （2）适用于血清、胸、腹水、脑脊液等 体液测定，但标本切忌用草酸盐抗凝剂 抗凝。 （3）该试剂最大优点是快速、简便，试 剂稳定也容易保存，且血清不需灭活， 也不受RF干扰
8
CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
在炎症或组织损伤出现CRP升高的同时会出现一系
列的全身反应：发热、免疫反应增强等急性时相反 应。
CRP
人体被细菌感染或创伤后反应最有 价值的一种急性时相蛋白
9
病理状态时CRP浓度变化明显但不 受放疗、化疗、糖皮质激素治疗的 影响
CRP 急性时相反应的一个极灵敏的指标
的内源性物质和效应细胞, 当正常的脂质双 层结构被破坏致使内部磷脂暴露时，CRP可 发生与宿主细胞的结合。
在系统性红斑狼疮的鼠模型中，注射CRP 可改善SLE的状况。
– 人CRP基因的多态性导致的低基础水平表达增加 了发生系统性狼疮的风险。
–CRP量的减少可能与SLE发病机理有关。 –CRP量的减少使结合的细胞碎片减少。
急性白血病患者合并感染的早期，中 性粒细胞减低而诊断困难
CRP 显著升高（＞100mg/L）提示白血病患 者合并感染，应及早使用抗生素
47
8.肝硬化继发感染的判断：
肝硬化的患者肝脏病变适当调低CRP参比 值
CRP于8~16mg/L警惕并发感染 CRP＞16mg/L考虑继发细菌并给与治疗 CRP＞8mg/L
+α-酸性糖蛋白（AAG）≥1250mg/L，
继发感染判断的特异度近100%
48
α-酸性糖蛋白（α1-acidglycoprotein Times New Roman，AAG，早期称之为乳清类粘蛋 白）分子量近4万，含糖约45%，pI为2.7-3.5， 包括等分子的已糖、已糖胺和唾液酸。
水平
的CRP，
革兰阳性菌感染和寄生虫感染：通常引 起中等程度的反应，典型的是在100 mg ／L 左右。
病毒感染：引起的反应最轻，通常不超 过50 mg／L，极少超过 100 mg／L。
33
在细菌感染的急性期，CRP显著升高， 寡聚腺苷合成酶正常；
在病毒感染时CRP水平正常或轻微升高， 寡聚腺苷合酶水平升高。
＊ＣＲＰ值大于１００ｍｇ／Ｌ，表示严重 的疾病过程并常表示细菌感染的存在。
40
治疗监测
１、在许多急性感染时，作为最有效使用抗生素治疗 的依据。
２、在高危病人缺少微生物学诊断时，进行抗生素 治疗。
３、在ＣＲＰ下降至正常时，中断抗生素治疗。 ４、根据ＣＲＰ的水平变化来决定抗炎药物的剂量。 ５、在有些难以进行临床评估的风湿性疾病中，快
18~24h达到高峰
可达正常水平的数十
至数百倍，甚至2000
P
倍。
R C CRP
是炎症或组织损
伤的非特异性标 志物
6
CRP升高
病史
体检
细菌性炎症
外伤和术后 肿瘤
血 NAP 胸 尿内 片 常毒
规素
病原学检查 抗生素 合理应用
动态CRP
B超
持续升高或 肿瘤 下降后升高 标志物
提示合并感染
CT
病原学检查
C-反应蛋白及临床应用
1
什么是CRP ？
C反应蛋白（C-reactive protein）,1930年Tillet和Francis在急 性大叶性肺炎患者血清中发现能在 钙离子存在时与肺炎球菌C多糖起沉 淀反应而得名，是人类重要的急性 期反应蛋白。
2
急性期反应
应激源可诱发机体产生快速的反应，如 体温升高，血糖升高，分解代谢增强， 负氮平衡及血浆中的某些蛋白急速变化 等。
20
检测方法 ----免疫化学法
单向免疫扩散 火箭免疫电泳 胶乳凝集法 ELISA法等。
21
22
胶乳凝集试验
原理：乳胶试剂用纯化的抗人CRP抗体 致敏，能和病人血清中CRP分子的每一
个亚基结合产生凝集。用离心沉淀法
1min即可呈现清晰凝集颗粒。阳性结果 表示病人血清中CRP含量>10μg/ml。
刺激因素
炎症 白介素-6 白介素-1 肿瘤坏死因子
合成部位
肝脏上皮细胞 血管局部
外周血淋巴细胞
评估CRP 时应考虑 肝功能
肝外合成对血清水平影响作用很小。
13
C反应蛋白的生理和生化
在细胞因子IL-6家族诱导下，CRP在肝中合 成迅速。
正常合成率为 l～10 mg／d，急性炎症时每 天合成超过 lg/d。
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2.感染的诊断与鉴别
CRP在细菌感染发生后6～8h即开始升
高，24～48h达到高峰，在感染消除后
其含量急骤下降，一周内可恢复正常。
CRCPR≥P在10病0 毒mg感／染L时时无，显提著示升较高严。
重革的兰细阴菌性感感染染，：治可疗发后生CR最P然高 较有高时则高提达示5治00疗m无g／效L。。
慢性: 发病缓，CRP升高的持续性也可 间接反映疾病危重。
39
＊ＣＲＰ值为１０—５０ｍｇ／Ｌ表示轻度炎 症，例如局部细菌性感染（如膀胱炎、支气管 炎、脓肿）、手术和意外创伤、心肌梗死、深 静脉血栓、非活动性风湿性疾病、许多恶性肿 瘤和多数病毒感染。
＊ＣＲＰ值升为１００ｍｇ／Ｌ左右表示较 严重的疾病，它炎症程度必要时需静脉注射。
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急性相蛋白CRP合成的生物调控
CRP基因位于1号染色体短臂，只有一个内含子， 其分离编码信号肽的区域。 肝 脏 CRP 合 成 的 调 节 主 要 发 生 在 转 录 阶 段 。 由 IL-6诱导，IL-1可增加此作用。 CRP启动子最近区为STAT3 和 Rel 蛋白的结合 部位。 这些因子的相互作用增加DNA 结合C/EBP家属成 员的稳定性，从而有效地诱导了CRP基因的表达。 神经元细胞、动脉硬化斑块、单核细胞和淋巴 细胞也可以合成CRP。在这些部位的调节机制还不 清楚。
25
临床应用____参考范围
26
正常值
定性：阴性 定量：正常人血清含量<10μg/ml
27
临床意义：
CRP是一种急性相蛋白质，正常人血清 含量低于10ug/ml。
在心肌梗塞、风湿活动、组织损伤、恶 性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感 染等情况下，CRP在4～6h后可迅速增高； 随着病情的好转，又会迅速下降至正常
速选择合适的抗治疗。 ６、估计并发症的开始。如在风湿性多肌痛患者中
巨细胞动脉炎的发展。
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3.急性胰腺炎的鉴别诊断
急性胰腺炎CRP显著升高； 胃或十二指肠溃疡、胃炎、功能性
疾病引起的上腹部疼痛，CRP不升高。
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急性胰腺炎根据CRP升高区分严重程 度： CRP＜120mg/L，预示急性水肿性胰腺炎 CRP＞120mg/L，预示急性坏死性胰腺炎
43
4.急性阑尾炎的诊断诊断：
患者体征？提示阑尾炎 CRP不升高、白细胞正常 ----排除阑尾炎，
不宜推荐手术 急性阑尾炎----CRP显著升高 阑尾穿孔----CRP常超过100mg/L 未穿孔---- CRP轻度升高，在20mg/L以上
44
5.附件炎的鉴别诊断
女性患者CRP ＞ 10mg/L
评估疾病活动性和疗效监测
ＣＲＰ升高的程度反应炎症组织的大小 或活动性。
在急性炎症和感染时，ＣＲＰ与疾病活 动性有良好的相关性。这种情况与慢性 炎症不相符，尽管在一些重要情况下， 如类风湿关节炎、节段性回肠炎和风湿 性多肌痛时，这种相关性足以用来作为 治疗监测。
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个人理解：
急性：发病急，CRP量多少反应病情的 严重程度。
MRI
肺栓塞等 急性
肾移植
冠脉综合症 后排斥
血气分析
DIC
ECG
B超
胸部CT
心肌酶
冠脉造影
肾功能
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CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
半衰期短，5～7h，达峰值后，以 每天近50%的速度迅速趋向正常， 随着病情的缓解，病变消退、组织 结构和功能的恢复，其浓度可迅速 降至正常水平，与病情变化同步且 与病情的严重程度具有相关性。
在急性相反应高峰时肝大量合成蛋白，其中 20％是合成CRP。
当IL-6刺激物缺乏时，在 2～4 h内合成率降 至正常。
循环中CRP半衰期约19h，但一旦它与配体结 合，可快速的被清除。
肝外合成对血清水平影响作用很小。
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CRP的生物学功能-机理
1.结合坏死的内源性物质 在钙离子存在的情况下，CRP能结合坏死
有助于细菌感染的早期诊断，是鉴别细菌 和病毒感染的可靠指标
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CRP在血中升高的幅度与感染的程度正 相关。在鉴别细菌或病毒感染方面，比 白细胞计数及分类计数更准确，特别是 老年人，免疫系统反应顺应性下降，可 能有感染发生但临床上并无发热、白细 胞升高等情况，此时检测CRP有助于检 出细菌感染。
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15
CRP的生物学功能-机理
2.结合外源性物质
–细菌、真菌、寄生虫中的细胞壁磷酸胆碱。 –CRP具有保护机体抗细菌感染的能力。 –CRP 保护机体抵抗致命性的细菌脂多糖和各
种炎症介子的能力。
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CRP的生物学功能-机理
3.结合配体的CRP激活下列生物系统，导致 配体的消除：
–CRP对补体系统的激活.
–CRP结合IgGFcR，增强自然杀伤细胞的活性。
–CRP的调理性质，调理即刺激细胞吞噬作用。
–CRP 和 血 小 板 激 活 因 子 ( Platelet Activating Factor , PAF)结合 抑制PAF刺 激的血小板聚集。
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CRP的生物学功能-机理
CRP具有多效性的作用。
– CRP可抑制炎症反应。当抑制干扰素的合成 时 ，CRP可诱导IL-1受体拮抗剂而增加抗炎细 胞因子IL-10的释放 .