自身免疫性胃炎

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总发病率
老年女性发病率
某医院年检出率
多见于女性患者
2021/1/16
14 发病机制
目前,AAG的发病机制尚不明确
另有研究显示,37%的AAG患 者胃黏膜组织IgG4+浆细胞显 著增多,提示IgG4+浆细胞可 能与AAG的发生相关。
CD4+T细胞
IgG4+浆细胞
特异性家族 组织相容性
单倍型
有研究认为,CD4+T细胞针对胃壁细胞分泌小管膜 上的H+/K+ATP酶产生自身免疫反应,导致壁细胞 破坏,泌酸黏膜受损,胃酸分泌减少或缺乏,胃黏 膜萎缩,具体机制可能为Fas配体诱导的凋亡。
内因子抗体:阳性
壁细胞抗体:阳性
2021/1/16
08 辅助检查
结肠镜:肠末端溃疡性病变性质待查。 回肠末端病理:粘膜急慢性炎伴糜烂并间质淋巴组织增生、肉芽组织形成。
2021/1/16
09 诊断
胃酸分泌 功能
血清胃泌素
胃粘膜萎缩 受累部位
自身抗体
自身免疫 性胃炎 (AIG)
血VB12含量
贫血
血清VB12明显降低 底体萎缩,窦无萎缩 内因子、壁细胞抗体阳性
遗传易感性研究显示,AAG与特异性家族 组 织 相 容 性 单 倍 型 , 如 HLA-DRB103, HLA-DRB104, HLA-B8和HLA-DR3相关。
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
巨幼细胞来自百度文库贫血
2021/1/16
10 慢性胃炎
我国慢性胃炎高发,患者常无特异性临床表现
我国基于内镜诊断的慢性胃炎 患病率接近 90%1
有症状者的常见临床表现 近1/3慢性胃炎患者共存2个以上症状
52.9%
48.7%
14.3%
12.7%
上腹痛
腹胀
餐后饱胀 早饱感
由中华医学会消化内镜学分会牵头开展的一项多中心横断面调查研究,纳入包括16个城市、33个中心、共计8892例有上消化道症状且 经胃镜检查证实的慢性胃炎患者,记录其性别、年龄、症状及内镜表现等,旨在描述中国慢性胃炎的诊断和治疗现状2
自身免疫性胃炎1例
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01
病例资料
患者:王XX,男,45岁,职员,河北省**市人 主诉:间断上腹部不适10余年,伴乏力、心悸20余天(2020-01-26)
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02
现病史
10余年前
20余天前
➢ 无明显诱因出现上腹部不适
➢ 间断口服奥美拉唑对症治疗
➢ 症状可减轻,未行系统检查及治疗
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20 治 疗
• 自身免疫性萎缩性胃炎早期的治疗重点是预防维生素B12、叶酸和铁缺乏。 • 当伴或不伴钴胺素缺乏的恶性贫血已经存在时,初始治疗策略包括肠外补充维生素B12、终生服用氰钴铵素,并根
据需要口服补铁。
尚无AGG专有管理指南共识,国内外慢性胃炎指南共识并未单独规定AGG管理原则
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11 慢性胃炎
我国慢性胃炎的发病率呈上升趋势
基于胃镜检查,我国慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎的检出率呈上升趋势
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎
33.46%
6.72%
48.76% 22.16%
59.77% 31.36%
检出率
1989-1998
1999-2008
2009-2014
北京某医院一项35年的回顾性研究结果中不同时期慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎的检出率变迁。收集1989年1月至2014年12月 的年龄≥16岁的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎患者及Hp感染者的胃镜资料。观察上述各疾病检出情况及Hp感染情况的变化。
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12 自身免疫性胃炎
自身免疫性胃炎(AAG)是慢性胃炎之一
— 早期诊断困难,发病机制尚未明确
慢性萎缩性 胃炎
多PD灶S萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
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15 临床表现
各种有害因素引起胃黏膜损伤,壁 细胞抗原释放并致敏免疫细胞引起免 疫反应,造成胃黏膜慢性炎症,继而 通过体液免疫产生PCA,PCA的靶点为 壁细胞H+-K+-ATP酶α和β亚基。
壁细胞 减少
主细胞 减少
胃泌酸减少,胃泌素增高 影响铁的吸收,缺铁性贫血 ECL细胞增生,胃类癌增多 肠化生或异性增生,腺癌增多
泌酸腺粘膜中度萎缩
早期: 淋巴细胞和浆细胞浸润
伴有泌酸腺粘膜轻度萎缩
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
淋巴细胞继续渗透固有层,胃体腺萎缩,胃粘膜厚度相对减少
与AAG相关的自身免疫病
自身免疫性甲状腺炎 Ⅰ型糖尿病 白癜风 脱发 乳糜泻 结缔组织病 原发性胆汁性胆管炎 原发性硬化性胆管炎 自身免疫性肝炎 Addison病 重症肌无力 Lambert-Eaton综合征
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
关联强度
++++ +++
++ ++ ++ ++ ++ + + + +
+
• AAG常合并其他自身免疫病,如自身免疫性 甲状腺炎、1型糖尿病、白癜风、Addison病、 重症肌无力、自身免疫性肝炎等。
• 其相互关系及致病机制尚不明确,可能为免 疫交叉反应。
++++:部分队列研究、两项横断面研究和两项病例对照研究 +++:一项病例对照研究和一些队列研究 ++:一项队列研究和一些病例报告 +:仅病例报告
05 辅助检查
血常规:红细胞计数 1.46×10^12/L,血红蛋白 68g/L,平均红细胞体积 137.0fL, 平均血红蛋白含量 46.7pg ,平均血红蛋白浓度 341g/L。
生化全项:乳酸脱氢酶 1796.0U/L,总胆固醇 2.57mmol/L,α-羟丁酸 脱氢酶 1510.0U/L。
贫血三项+男性肿瘤五项:维生素B12 2.2pg/ml。 凝血八项:D-二聚体 340ng/ml。 血沉:血沉 72mm/h。 粪便常规:粪便血红蛋白 阳性,粪便转铁蛋白 阴性。 尿常规:潜血 2+。
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17 组织学表现
AAG组织学变化分为4期
并发症期: 出现ECL细胞异型,Ⅰ型NET
4
低级别或高级别非内分泌细胞/腺上皮异型增生或腺癌
晚期: 泌酸腺粘膜严重萎缩
胃体腺减少甚至消失,形成增生性炎性息肉,假幽门腺化生、胰腺腺
3
泡化生和肠化生广泛存在并且黏膜肌显著增厚。
中期: 淋巴细胞和浆细胞浸润
➢ 发病机制:尚不明确,且研究相对困难。
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13 自身免疫性胃炎
AAG总体发病率低,多见于女性
• 最新流行病学调查显示: 以壁细胞抗体阳性为诊断标准,该病在人群中的总发病率为2%,老年 女性的发病率可达4-5%,且无种族、地域特异性。
• 我国缺乏AAG的大样本研究,北京某医院一项历经8年的研究显示,门诊胃镜检查中,AAG的 年检出率为0.9%,患者年龄60±12.3岁,以女性为主。
➢ 主要表现:自身免疫性胃炎是慢性胃炎的一种,主要表现为以胃体粘膜
萎缩为主的胃炎,常伴有血和(或)胃液壁细胞抗体和(或)内因子抗体阳 性。
➢ 流行病学: 我国少见报道,诊断率较低,确切患病率尚不清楚。 ➢ 诊断标准:确切的诊断标准有待统一,早期诊断困难,通常晚期才得以
诊断,临床上常以壁细胞抗体阳性为诊断标准之一。
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04 体格检查
T36.1 ℃ P102次/分 R20次/分 BP132/77mmHg 神清语利,贫血貌,结膜苍白,巩膜无黄染。 腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾未触及,肝、肾区叩击痛阴性,移动性浊
音阴性,肠鸣音正常。双下肢无水肿。 心肺查体未见明显异常。
2021/1/16
➢ 出现明显乏力,活动后自觉气短胸闷,偶有恶心呕吐,无 呕血及黑便,上述症状进行性加重,查血常规:血红蛋白 69g/L,心电图:窦性心动过速。
➢ 自发病以来,患者精神、睡眠、饮食可,大小便正常。体 重无明显下降。
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03
既往史
既往体健。 个人史、婚姻史无特殊。 家族史:母亲因“胃癌”去世。
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
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22 治 疗
替普瑞酮可显著降低病理学评分
• 国内一项前瞻性、随机、自身对照研究,纳入CAG患者100例, 幽门螺杆菌阳性者常规根除治疗, 所有患者常规服用替普瑞酮 50mg tid 24周,分析治疗前、治疗12、24周组织病理的变化。
中国2-3
日本4 佛罗伦萨5 意大利6 欧洲7
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
7. Pedro Pimentel-Nunes, et al. Endoscopy. 2019 Apr;51(4):365-388.
骨髓细胞学检查:巨幼细胞性贫血。
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06 辅助检查
头颅CT:左枕部皮下结节状软组织密度影;双侧筛窦炎。 胸部CT:双肺上叶及右肺下叶多发微结节;左侧部分胸肋关节增生肥大。 全腹CT:副脾;右下腹腔内多发小淋巴结;双侧及骶髂关节间隙变窄。
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07 辅助检查
胃镜:自身免疫性胃炎。 胃体病理:胃粘膜慢性炎++伴腺体萎缩。 胃窦病理:胃粘膜慢性炎++。
PGI及PGI/PGII水平降低
内因子缺乏
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
影响VB12吸收,恶性贫血
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16 临床表现
AAG与多种自身免疫病相关
➢ 纠正贫血,改善神经症状
• 增加胃黏膜防御
➢ 保护胃黏膜、逆转胃黏膜萎缩、阻止疾病的发生与发展
改善萎缩、 预防胃癌发生
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
2
而胃小凹厚度相对增加,广泛地假幽门腺化生以及逐渐增加的
肠化生。
胃体腺被大量淋巴细胞和浆细胞渗透,常伴有嗜酸性粒
1
细胞和肥大细胞, 呈现出多灶性。胃体腺呈现片状损
伤,壁细胞存在假性肥大。 (非特异性)
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18 诊断标准
共识推荐的AAG诊断标准
AAG确诊主要依赖血清学、内镜检查和胃黏膜活检组织病理结果,其中胃组织活检病理被认为是诊断本病的金标准。 • 中国慢性胃炎共识(2012)指出:
血清胃泌素 G-17 以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。 对疑似AAG患者建议检测血清胃泌素、 维生素B12以及壁细胞抗体、内因子抗体等。
• 中国慢性胃炎共识(2017)指出: AAG可缺乏典型临床症状,胃体萎缩后首诊症状以贫血和维生素B12缺乏引起的神经系统症状为主。 活检组织学检查对诊断自身免疫性胃炎十分重要,诊断时应核实取材部位 。
崔宝英, 仲影. 浅谈慢性萎缩性胃炎[J]. 大家健康:学术版, 2013(14):47-48. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-687
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19 治疗原则
• 消除或减少致病因子
➢ 积极根除Hp • 针对其带来的临床问题和并发症
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21 治 疗
替普瑞酮能修复胃黏膜损伤,部分逆转胃黏膜萎缩
• 一项体外研究,入选70只大鼠,分为正常对照组(n=20)、CAG模型组(n=25)和替普瑞酮干预组(n=25,CAG 模型基础上替普瑞酮干预26周),观察各组大鼠胃黏膜大体形态和组织学表现
• 结果显示,与CAG模型组相比,替普瑞酮干预组胃黏膜增厚,腺体数目增多,无出血、糜烂
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