核因子κB信号通路-核因子κB信号通路包括受体及受体近端衔接蛋白

核因子κB信号通路-核因子κB信号通路包括受体及受体近端衔接蛋白、IKB激酶复合物、IKB蛋白和核因子κB二聚体
核因子κB信号通路-核因子κB信号通路包括受体及受体近端衔接蛋白、IKB 激酶复合物、IKB蛋白和核因子κB二聚体。

当IKB激酶被激活，IKB蛋白降解，核因子κB二聚体释放并激活，转移到细胞核与目的基因结合，调控转录。

学术术语来源——
复方血竭对结肠炎模型大鼠Toll样受体4/核因子κB及树突状细胞表型的影响
文章亮点：
文章结果发现，复方血竭可部分缓解实验性结肠炎模型大鼠的症状，有效抑制其肠系膜淋巴结中树突状细胞的活化。

复方血竭可能通过抑制大鼠肠黏膜细胞Toll 样受体4、核因子κ B 的表达而缓解肠道的炎症反应。

关键词：
实验动物；消化系统损伤模型；复方血竭；2，4，6-三硝基苯磺酸；结肠炎；树突状细胞；Toll 样受体4；核因子κB；流式细胞仪；大鼠；免疫组织化学；RT-PCR；病理；北京市自然科学基金
主题词：
组织工程；结肠炎；三硝基苯磺酸；肠系膜
摘要
背景：树突状细胞可调节肠道内环境的免疫反应，这一功能缺陷会导致炎症性肠病，Toll样受体4/核因子κB通路与上述反应密切相关。

目的：构建实验性结肠炎模型大鼠，观察复方血竭对其树突状细胞及Toll样受体4/核因子κB表达的影响并探讨其作用机制。

方法：将大鼠随机抽样法分为空白对照组、模型组、复方血竭组和5-氨基水杨酸治疗组。

除空白对照组外，其他3组大鼠建立2，4，6-三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎模型。

造模成功后，复方血竭组和5-氨基水杨酸治疗组分别给予复方血竭[0.75 g/(kg·d)]和5-氨基水杨酸[(100 mg/(kg·d)]灌胃治疗10 d。

结果与结论：复方血竭组较模型组大鼠的疾病活动指数评分、大体形态损伤评
分、病理组织学评分均显著降低(P < 0.05)，5-氨基水杨酸治疗组、复方血竭组的症状、结肠组织损害均较模型组明显减轻。

模型组大鼠肠系膜淋巴结CD80和CD86的表达率，Toll 样受体4，核因子κB表达较其他3组均显著升高(P < 0.05或P < 0.01)。

复方血竭组Toll样受体4及核因子κB表达明显低于5-氨基水杨酸治疗组。

结果证实，复方血竭可部分缓解实验性结肠炎模型大鼠的症状，有效抑制其肠系膜淋巴结中树突状细胞的活化。

复方血竭可能通过抑制大鼠肠黏膜细胞Toll 样受体4和核因子κB的表达而缓解肠道的炎症反应。