发热(最新)1

昏迷
先发热后昏迷：流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎 中毒性菌痢
先昏迷后发热：脑出血 巴比妥类药物中毒
感染性疾病， 致热源导致 体温调节中 枢障碍
中枢受损昏 迷，最终导 致体温调节 中枢障碍
皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹 伤寒、结缔组织病、药物热等。
八、治 疗 要 点
1、一般处理 * 体温过高（如40℃以上） * 恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。 * 心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。 * 妊娠期妇女
微生物病原体 炎症渗出物
无菌坏死物、抗原抗体复合物
通过激活 白细胞
内源性致热源
通过血脑 屏障
体温调节中枢
内源性致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
产热>散热 产热↑ 散热↓
发热
2、非致热源性发热 体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
通过激活 白细胞
内源性致热源
通过血脑 屏障
体温调节中枢
产热↑ 散热↓ 产热>散热
发热
外致热原(exogenous pyrogen) （来自体外的发热激活物）
细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
（1）革兰阳性菌
细菌
葡萄球菌
螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子和疟色素
炎症渗出物、无菌坏死物、抗原抗体复合物 1、抗原抗体复合物 2、类固醇
二、发 热 机 制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源 (发热激活物)
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰， 如结核……。
体温上升期 (Effervescence Period )
特点：产热,散热,产热散热，体温上升 表现: 畏寒、寒战、皮白、鸡皮
I期
调定点
II 期
III 期
调定点
上升期
（2）持续期（高热期,体温达高峰后保持一 定时间，….)
特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡 表现：自觉酷热，皮干、皮肤发红、口渴
3 6
2、驰张热（remittent fever)
体温常在39℃以上波动幅度大，24小时内波动 范围超过2℃，但最低温度高于正常值 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化
脓性炎症等。
C 4驰张热
0
3 9
3 8
3 7
3 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
发热 (Fever)
自觉酷热，皮干、口渴
畏寒、寒战、 皮白、鸡皮
1、发热是如何引起的？ 2、引起发热疾病有哪些？ 3、发热的临床表现是什么？
一、定 义
当机体在致热源作用下或各种原因引起体 温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常 范围，称为发热。
温度感受器
T>37℃
POAH
传出N
散热
（汗腺、皮肤血管、 呼吸）
链球菌
白喉杆菌
可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素
致热成分：全菌体，外毒素
（2）革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)
病毒
流感病毒
SARS
麻疹病毒感染
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
真菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？
负反馈调节机制------阻止体温无限上升。
2. 发热的临床过程及特点
（上升、持续、下降）
I期
II 期
III 期
体
高峰期
体
调定点
温 上
温 下
升
降
期
期
体温
发热三个时相体温与调定点关系示意图
（1）体温上升期
骤升型：体温几小时内达39~40℃或以 上，如疟疾……。
I期
调定点
II 期
III 期
调定点
持续期
（3）体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正 常， 如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正 常，如炎症。
体温下降期(Defervescence Period)
特点：散热，产热，产热散热，体温回降 表现：皮肤血管舒张、出汗多
I期
调定点
II 期
III 期
通过激活 白细胞
内源性致热源
通过血脑 屏障
体温调节中枢
内源性致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
产热↑ 散热↓ 产热>散热
发热
内生致热原（EP）
发
单核巨噬细胞
IL-1
热 激 活 物
肿瘤细胞
TNF EPs
INF
其它细胞
IL-6
二、发 热 机 制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源 (发热激活物)
注意伴随症状
寒战：常见于大叶性肺炎
败血症 疟疾等 急性感染性疾病
I期
II 期
上升期
III 期
药物热、输液
输血反应
体温在短时间上升快
淋巴结肿大：常见于 传单 风疹 淋巴结结核 白血病 淋巴瘤 丝虫病等
全身淋巴结肿大
肝脾肿大：
传单 病毒性肝炎 疟疾 结缔组织病 白血病、淋巴瘤 黑热病、布氏杆菌病等。
调定点
下降期
发热时相及比较
发热时相
特点
表现
体温上升期
高温持续期 (高峰期)
体温下降期 （退热期）
SP 产热>散热
体温SP 产热散热
SP 产热<散热
畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩
皮肤干燥发红 自觉酷热感
大汗 皮肤潮湿
五、热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温点连接 成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称 为热型。 不同的发热性疾病----相应的热型。 热型的不同----发热病因的诊断和鉴别诊断。
六、发 热 诊 断 程 序
1、病史、体查、实验室检查、器械检查、临 床思维、诊断与鉴别诊断 。
2、思维方法：首先考虑常见病，后少见病； 先定性，后定位。鉴别诊断时要根据疾病 缓急、病程长短、伴随症状进行综合分析。
五指理论
拇指：问诊 食指：体格检查 中指：就诊疾病密切的辅助检查 无名指：排除就诊疾病的辅助检查 小拇指：常规检查
三、病因
链球菌 SARS
葡萄球菌
淋球菌
1.感染性发热*（占主要）
各种病原微生物如病
毒、细菌、支原体、
立克次体、螺旋体、
真菌、寄生虫等
白色念珠菌 流感病毒
梅毒螺旋体
大肠杆菌
钩端螺旋体
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2. 非感染性发热
①无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血 （吸收热），脏器坏死、组织细胞坏死等。
②抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织 病。
③内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水。 ④皮肤散热减少：如广泛性皮炎。 ⑤体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等。 ⑦自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神
经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。
四、临 床 表 现
1. 发热的分度 低热 37.3~38℃ 中等度热 38.1~39℃ 高热 39.1~41℃ 超高热 41℃以上
一般处理原则
* 注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。 * 保证充足易消化的营养食物。
2、病因治疗： 如感染性疾病需使用有效抗生素。
3、对症治疗：
（1）降温
物理降温（酒精擦浴、冰袋等） 药物降温（柴胡、安痛定肌注等） 病因未明确前，慎用或禁用激素降温
（2）其他
各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止 呕等
4、波状热(undulant fever)
• 体温渐升至39 Ċ或以上，数天后又逐渐下 降至正常水平，持续数天后又逐渐升高， 如此反复多次。
• 常见于布鲁菌病。
C4 0
波状热
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3 8
3 7
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6
5、不规则热(irregular fever)
1.稽留热（continued fever)
• 体温恒定地维持在39~40度以上的高水 平，达数天或数周。
• 24小时内体温波动范围不超过1度。 • 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。
稽留热
4 0
3 9
3 8
3 7
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
• 发热的体温曲线无一定规律。 • 常见于结核病、风湿热等。
不规则热
C4
0
3 9
3 8
3 7
3 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
6.回归热recurrent fever
回归热：体温急骤升高至39℃以上，持续数天后又骤然 下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天，如此 反复周期地相互交替.见于回归热，何杰金病、鼠咬热等
传入N 37℃
T<37℃
传出N
产热
（骨骼肌、肝、 甲状腺、肾上腺）
体温恒定
正常体温与生理变异
正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉
月经前期 生理性 剧烈运动
应激 老年人稍低于年轻人
二、发 热 机 制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源 (发热激活物)
问诊要点
1. 起病时情况
时间 季节 诱因 缓急 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗 热度高低、频度 病程
2.多系统症状询问：如是否伴有咳嗽、咳痰； 腹痛、呕吐、腹泻； 尿频、尿急、尿痛；
皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。 3.患病以来一般情况：包括精神状况、饮食等。 4.诊治经过：对诊断有借鉴作用。 5.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等
6
3、间隙热(intermittent fever)
• 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速 降至正常水平；无热期可持续1天至数天， 高热期与无热期反复交替出现，
• 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4 0
C
间隙热
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3 8
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思考题
1.发热有哪些常见病因 ? 2.发热的定义和机理？ 3.各种热型的特征和临床意义 ？
体温调节中枢
正调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
负调节中枢 中杏仁核，腹中膈，弓状核