椎旁肌退变与骨质疏松性椎体骨折相关性的研究进展

筋膜的浅中层形成的肌鞘中，其中胸腰部最长肌、棘突、椎板分别位于多裂肌的外侧、内侧、腹侧，并在下方2~5个椎体水平附着在上关节突关节囊、上关节突、椎板、骶椎内侧后上方、骶骨背侧[8]。

腰部竖脊肌由两块独立的肌肉组成，即胸腰部最长肌和腰部髂肋肌。

胸腰部最长肌起于腰椎横突和副突，止于髂后上棘的腹侧表面。

腰部髂肋肌起源于腰椎横突的尖端和邻近的胸腰部中层筋膜，止于髂骨腹侧边缘[9]。

腰部多裂肌的主要功能是维持腰骶区域的稳定和腰椎的前凸姿势，包括抵抗屈曲、扭转和侧屈负荷以保持稳定，这些功能由其生物力学决定的。

多裂肌浅层纤维和竖脊肌除了产生椎间纵向作用力，由于有足够长的力矩，还能作用于腰椎的过伸、过屈、旋转运动[10-11]。

多裂肌深层纤维靠近腰椎段旋转轴中央，力矩最小，主要产生纵向压缩力[12]。

脊柱三个平面的运动中，多裂肌深层纤维长度不变，因此其不作用于腰椎旋转运动。

Ⅰ型纤维在深层肌肉中所占比例明显高于浅层肌肉，Ⅰ型纤维属于慢收缩的肌纤维，直径明显大于Ⅱ型纤维，且疲劳耐性高，因此更适合低负荷紧张性活动[13-14]。

解剖学和生物力学证据表明，多裂肌深层纤维稳定腰椎，多裂肌浅层纤维和竖脊肌屈伸、旋转腰椎。

除了伸肌功能外，当与躯干屈肌共同收缩时，多裂肌浅层纤维和竖脊肌控制椎体间运动和增加脊柱稳定性。

临床上可以使用超声、计算机断层扫描和磁共振成像(MRI)来评估椎旁肌横截面积和肌内脂肪含量[15]。

操作者使用计算机鼠标绘制感兴趣区域，再分别勾勒出双侧竖脊肌、多裂肌等椎旁肌的轮廓。

操作时要特别注意避开后椎外静脉丛、肌间脂肪和接近棘突或椎板的脂肪或结缔组织，以获得更精确的横截面积测量结果。

基于化学位移编码的水-脂肪磁共振成像最初是为了量化肝脏的脂肪含量而开发的，它能够可视化解剖结构以及量化质子密度脂肪分数，与多回波和迭代拟合算法一起使用时极其准确[16-17]。

现代核磁共振DIXON技术使用的水-脂肪分离算法，在量化肌肉脂肪含量方面更加准确[18-20]。

它还具有空间覆盖良好、采集时间较短和技术要求简单等特点，并且具有精确的脂肪定量技术[21-22]。

因此，DIXON技术可用于评估椎旁肌脂肪浸润程度。

2椎旁肌的退变机制
关于椎旁肌退变的机制，目前认为主要是去神经支配导致椎旁肌萎缩和椎旁肌肉废用两种机制，两者关系并非相互独立而是互相影响。

腰神经的背支与脊神经分开后，穿过骨纤维环分成内、外侧分支，而内侧支单一支配多裂肌[23-24]。

由于其解剖结构小，缺乏弹性，肌间隙狭窄容易压迫腰神经，引起腰背部疼痛。

腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation，LDH)患者因为腰痛减少日常活动会使多裂肌的横截面积明显下降，这可能是因为椎间盘的退变导致椎间盘突出，引起神经根受压，多裂肌失去神经支配或支配减弱和营养供应减少，并且腰背部疼痛使患者被动减少腰背部活动，使椎旁肌进一步退变。

这可能是腰椎间盘突出症患者椎旁肌退变的原因。

Stevens等[25]所做的一项Mate分析中发现，LDH患者的多裂肌脂肪浸润和萎缩程度增加，患侧Ⅰ型和Ⅱ型纤维直径显著减少，但Ⅰ型纤维数量显著增加。

这可能与同侧多裂肌由单节段神经支配有关，当这些神经根受到压迫或者损伤时，去神经支配导致肌肉纤维的萎缩。

在一项关于猪腰神经损伤模型研究中，神经损伤的早期多裂肌迅速萎缩并伴随着脂肪浸润的增加，并且椎间盘相关的疾病多裂肌退变局限于单个节段[26]。

Yarjanian等[27]在分析腰痛患者的LDH患者的多裂肌的横截面积差异后发现多裂肌的萎缩程度不能完全用神经支配解释，因为萎缩是可逆的。

Liu等[28]通过对比132例LDH 患者和132名志愿者磁共振影像，发现LDH患者脂肪浸润增加和多裂肌横截面积减少，认为背部疼痛产生的炎症因子的释放和免疫损伤可能导致多裂肌变性和萎缩，限制腰椎活动以保护自身的反应机制导致了多裂肌退行性变的进一步加重，即“反射抑制”。

既往研究表明，椎旁肌脂肪浸润与椎间盘退变和腰痛有关，在OVFs患者中也报道明显椎旁肌退变。

Kim等[29]发现患绝经后骨质疏松症的妇女中，OVFs患者的椎旁肌脂肪浸润高于未骨折患者。

当发生严重爆裂骨折时，凸向后方的骨折碎片可能会压迫脊髓和神经根，但大部分患者并不会出现以上情况，OVFs患者椎旁肌退变可能遵循不同的机制。

年龄是影响椎管旁肌脂肪质子密度(proton density fat fractions)和骨密度的一个重要因素，随着年龄的增长，脂肪浸润增加，而骨密度降低[30]。

椎旁肌脂肪浸润率的上升意味着肌力和功能较差，这增加了骨的机械负荷，椎旁肌的横截面积减少和脊柱不稳定相关[31]。

肌肉作为一种具有分泌功能的器官，肌间脂肪组织是类似于内脏脂肪组织的促炎脂肪组织库，它分泌影响组织炎症和胰岛素敏感性的细胞因子，这可能对骨的代谢产生负面影响[32-33]。

在骨折发生后，OVFs患者脊柱的不稳定性增加，发生中枢神经系统的适应，多裂肌负荷被动增加，以维持脊柱的节段稳定性。

骨折的疼痛引起如胸椎后凸程度增加、活动能力下降、害怕跌倒等可能改变肌肉力学性能的被动适应。

而没有骨折的患者，有更强大的全身力量和较弱的背伸肌力量，满足平衡的要求[34]。

综上，OVFs患者病变节段相应的疼痛、反射抑制机制、维持平衡的肌肉需要、废用机制等在椎旁肌的萎缩中发挥一定作用，但具体作用机制仍不清楚，OVFs患者椎旁肌退变机制还需进一步研究。

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3OVF易感和加重因素
绝经后的骨质疏松症患者骨密度下降导致骨脆性增加，骨质减少和骨质疏松患者骨折概率比正常患者分别高1.57倍和2.62倍[35]。

骨密度测量对于筛查骨质疏松症具有重大意义，但由于筛查普及率低，导致大量骨折疏松症患者没有得到及时的诊断和治疗，而早期的药物治疗能有效预防OVFs发生。

近期一项Mate 分析显示：药物治疗骨质疏松症，当椎体骨密度改善2%或8%，椎体骨折风险分别降低28%或62%[36]。

肥胖与绝经后妇女发生椎体骨折的风险增加有关，却是骨盆骨折的保护性因素[37]。

肥胖可能没有增强背部肌群的力量，可能加重椎体负荷。

OVFs的好发部位是胸腰椎交界处，脊柱后凸畸形增加了椎体前部的压力，可能诱发新鲜的椎体骨折，这可能与该区域优先经历更高的机械负荷有关，且该负荷和后凸程度正相关，而OVFs患者的脊柱后凸畸形更为常见[38-39]。

恰当和适量的身体活动和锻炼可以增强骨的强度，达到预防骨折的目的，但应尽量避免增加重力负荷的运动，举重可能通过显著增加脊柱垂直负荷而导致椎体的骨折[40]。

糖皮质激素对骨细胞的影响：快速抑制骨的形成和分解代谢，促进骨细胞和成骨细胞的快速凋亡；慢性抑制正常骨细胞和成骨细胞的发育和成熟[41]。

糖皮质激素的使用与椎体骨折的风险增高相关，糖皮质激素短期使用者和长期使用者的椎体骨折骨折风险比非使用分别高1.39倍和2.43倍[42]。

在常见共病中，在调整了年龄、骨密度和其他危险因素后，Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病已被证明与OVFs密切相关[43]。

Li等[44]发现因OVFs 而行椎体成形术的患者，术中发生邻近椎板间骨水泥渗漏，邻近椎体骨折概率上升，这可能是因为骨水泥增加了纵向作用力传导，而邻近部位未得到椎体强化。

Baum等[45]发现正常人的竖脊肌、多裂肌、腰大肌脂肪质子密度分数相对于骨质疏松或骨量减少患者减少。

然而这两者似乎是相互影响的，Jeon等[46]通过随访保守治疗的OVFs患者发现椎旁肌肉的脂肪变性是进行性椎体坍塌的预测因素。

OVFs的存在极大地增加了维持后续OVFs的风险，这种现象通常被称为“椎体级联骨折”，这可能与糖皮质激素的使用、非恶性血液病、骨质疏松症的治疗等有关，然而只有一半的患者有明确的病因[47]。

在V ogt研究中，有其他部位骨折病史的患者，患椎体骨折的风险对比无该既往史的患者升高1.2~1.9倍[48]。

患者在第一次骨折后的1~2年内，发生再次骨折的风险显著升高，该类型骨折风险称为“随时增加的骨折风险”[49]。

综上，性别、骨密度、体质量、活动情况与OVFs密切相关，但其易感和加重因素似乎与糖尿病、肌肉减少症、PVP术后、长期使用糖皮质激素、既往存在椎体和非椎体骨折病史相关。

4OVFs与椎旁肌退变相关性
骨密度的测量是通过DXA的二维分析获得的，骨量的预测可能会因为血管钙化、肥胖和骨赘，导致骨密度测量值增加[50]。

既往研究的焦点是骨密度在OVFs发生和发展中的作用，越来越多的研究发现椎旁与OVFs具有相关性，因此我们也应该关注椎旁肌变性。

在绝经后OVFs患者中，运动量减少导致椎旁肌萎缩和脂肪浸润率上升，后续的跌倒和骨折的风险更大[51]。

在一项横断面研究中，OVFs的椎体受压的严重程度与椎旁肌肉脂肪浸润率成正相关，其中L3/4间隙脂肪浸润率是OVFs的严重程度的预测因素，而骨密度无明显相关性[52]。

在Wen等[53]构建的一个预测OVFs发生的预测模型中，体力活动减少和肌肉质量的减少都是老年人OVFs重要的危险因素。

椎旁肌退变的患者椎体骨折风险和压缩程度上升，因此单纯采用骨密度评价并不能全面反映OVFs，而椎旁肌退变还与脊柱整体的矢状位平衡相关。

矢状位整体平衡程度较差的骨质疏松患者生活质量下降，甚至意味着更严重的椎体骨折和较差的预后，同时OVFs的数量和严重程度是矢状位平衡的重要影响因素[54]。

椎体在躯干弯曲或在身体前方负重时负荷最大，并在椎间关节周围产生一个屈曲力矩，而椎旁肌收缩以维持矢状位平衡，这些肌肉张力会对椎体产生巨大压缩力[55]。

胸椎后凸和腰椎前凸的降低，胸腰椎的负荷峰值下降，这表明脊柱自然弯曲与高胸腰椎负荷有关[56]。

背部肌肉的多裂肌萎缩和脂肪浸润增加了屈曲力，降低了脊柱节段的稳定性，导致OVFs的风险增加，因此提高胸背部的肌肉质量能有效预防骨折发生[56]。

椎旁肌也可能在椎体骨折的愈合过程和预后中起重要作用。

Sollmann等[57]研究证明，椎旁肌质量下降与OVFs 发病后的腰痛和延迟愈合显著相关，在3个月的随访后发现，日常活动减少是椎旁肌质量下降的一个危险因素。

Baum等[39]通过研究肌电图发现，OVFs患者与非OVFs患者相比，启动姿势反应的时间较长，达到最大振幅的时间较短，两组之间存在不同的募集模式，这可能是中枢神经系统的一种适应性表现。

OVFs常伴随着腰背部明显疼痛，由于疼痛导致的椎旁肌肉组织的废用，本身会导致肌肉萎缩[58]。

Su等[59]研究发现，椎旁肌的萎缩与椎体骨折后脊柱的机械特性并没有直接关系，而仅仅是因为疼痛导致的功能性废用。

随着时间的推移，这种萎缩可能导致椎旁肌肉组织的体积和密度发生变化，进而影响骨折的预后。

之前的研究认为，OVFs患者背部的肌肉萎缩，制动可能导致椎旁肌废用性萎缩。

为了避免OVFs患者背部的肌肉萎缩，一旦疼痛消退，可能需要停止制动，佩戴保护腰部的支具。

Ohashi等[60]研究支具治疗青少年特发性脊柱侧凸对肌肉骨骼系统的影响时发现，长期佩戴支具治
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疗对成年后的身体成分、椎旁肌肉形态和骨密度没有不利影响，相关机制还有待进一步研究。

5展望
综合国内外对椎旁肌的研究发现，OVFs的发生、发展、预后与椎旁肌质量存在相关性，这对于OVFs的诊治、预防有重要的临床意义。

同时，从长远来看，矫形支具不应取代肌肉的作用，以避免肌肉失去调节作用。

然而，目前的研究主要探讨了OVFs与椎旁肌的相关性，OVFs与椎旁肌的因果关系仍有待探索。

可以推测椎旁肌肉的退变和OVFs的进展为相互作用的过程，仍需要进一步研究证实。

与此同时，特别是骨折部位的椎旁肌肉，其活动特征仍不明确，通过肌电图收集的肌肉活动数据通常需要将肌电图数据标准化为最大的自主收缩。

这种方法不适用于OVFs患者。

同时，椎旁肌在OVFs愈合过程中的作用尚不清楚。

更好地了解OVFs后椎旁肌的变化对于制定更有效的策略来改善OVFs的预后至关重要。

后期的研究需进一步扩大研究范围，证实椎旁肌退变与OVFs的因果关系及其机制，同时研究日常运动对椎旁肌质量和骨密度的影响。

参考文献
[1]Conference CD.Diagnosis,prophylaxis and treatment of osteoporo-
sis[J].The American Journal of Medicine,1993,94(6):646-650. [2]Zhang ZL.Guidelines for the diagnosis and treatment of primary os-
teoporosis(2022)[J].Chin Gen Prac,2023,26(14):1671-1691.
章振林.原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)[J].中国全科医学, 2023,26(14):1671-1691.
[3]Compston JE,McClung MR,Leslie WD.Osteoporosis[J].Lancet,
2019,393(10169):364-376.
[4]Gao C,Xu Y,Li L,et al.Prevalence of osteoporotic vertebral fracture
among community-dwelling elderly in Shanghai[J].Chin Med J (Engl),2019,132(14):1749-1751.
[5]Guzon-Illescas O,Perez Fernandez E,CrespíVillarias N,et al.Mor-
tality after osteoporotic hip fracture:incidence,trends,and associated factors[J].Orthop Surg Res,2019,14(1):203.
[6]Yoo J,Lee JS,Kim S,et al.Length of hospital stay after hip fracture
surgery and1-year mortality[J].Osteoporos Int,2019,30(1): 145-153.
[7]Chen Z,Song C,Chen M,et al.What are risk factors for subsequent
fracture after vertebral augmentation in patients with thoracolumbar osteoporotic vertebral fractures[J].BMC Musculoskelet Disord, 2021,22(1):1040.
[8]Wang X,Jia R,Li J,et al.Research progress on the mechanism of
lumbarmultifidus injury and degeneration[J].Oxid Med Cell Lon-gev,2021,2021:6629037.
[9]Macintosh JE,Bogduk N.1987V olvo award in basic science.The
morphology of the lumbar erector spinae[J].Spine(Phila Pa1976), 1987,12(7):658-668.
[10]Macintosh JE,Bogduk N.The biomechanics of the lumbar multifidus
[J].Clin Biomech(Bristol,Avon),1986,1(4):205-213.
[11]Wang K,Deng Z,Chen X,et al.The role of multifidus in the biome-
chanics of lumbar spine:a musculoskeletal modeling study[J].Bio-engineering(Basel),2023,10(1):67.
[12]Padwal J,Berry DB,Hubbard JC,et al.Regional differences between
superficial and deep lumbar multifidus in patients with chronic lum-bar spine pathology[J].BMC Musculoskelet Disord,2020,21(1): 764.
[13]Cagnie B,Dhooge F,Schumacher C,et al.Fiber typing of the erector
spinae and multifidus muscles in healthy controls and back pain pa-tients:a systematic literature review[J].Manipulative Physiol Ther, 2015,38(9):653-663.
[14]Noonan AM,Brown SHM.Paraspinal muscle pathophysiology asso-
ciated with low back pain and spine degenerative disorders[J].JOR Spine,2021,4(3):e1171.
[15]Han G,Zou D,Liu Z,et al.Paraspinal muscle characteristics on MRI
in degenerative lumbar spine with normal bone density,osteopenia and osteoporosis:a case-control study[J].BMC Musculoskelet Dis-ord,2022,23(1):73.
[16]Zhao H,He Y,Yang JS,et al.Can paraspinal muscle degeneration be
a reason for refractures after percutaneous kyphoplasty?A magnetic
resonance imaging observation[J].Orthop Surg Res,2021,16(1): 476.
[17]Huang CWC,Tseng IJ,Yang SW,et al.Lumbar muscle volume in
postmenopausal women with osteoporotic compression fractures: quantitative measurement using MRI[J].Eur Radiol,2019,29(9): 4999-5006.
[18]Elsharkasi HM,Chen SC,Steell L,et al.3T-MRI-based age,sex and
site-specific markers of musculoskeletal health in healthy children and young adults[J].Endocr Connect,2022,11(7):e220034. [19]Gallone A,Mazzi F,Bonanno S,et al.Muscle quantitative MRI in
adult SMA patients on nusinersen treatment:a longitudinal study[J].
Acta Myol,2022,41(2):76-83.
[20]Albayda J,Demonceau G,Carlier PG.Muscle imaging in myositis:
MRI,US,and PET[J].Best Pract Res Clin Rheumatol,2022,36(2): 101765.
[21]Muellner M,Haffer H,Moser M,et al.Paraspinal musculature im-
pairment is associated with spinopelvic and spinal malalignment in patients undergoing lumbar fusion surgery[J].Spine J,2022,22(12): 2006-2016.
[22]Pinter ZW,Salmons HI4th,Townsley S,et al.Semispinalis cervicis
sarcopenia is associated with worsening cervical sagittal balance and junctional alignment following posterior cervical fusion for myelopa-thy[J].Clin Spine Surg,2023,36(7):E288-E293.
[23]Yaltırık K,GüdüBO,Işık Y,et al.V olumetric muscle measurements
indicate significant muscle degeneration in single-level disc hernia-tion patients[J].World Neurosurg,2018,116:e500-e504.
[24]Leng L,Liu L,Si D.Morphological anatomy of thoracolumbar nerve
roots and dorsal root ganglia[J].Eur J Orthop Surg Traumatol,2018, 28(2):171-176.
[25]Stevens S,Agten A,Timmermans A,et al.Unilateral changes of the
multifidus in persons with lumbar disc herniation:a systematic re-view and meta-analysis[J].Spine J,2020,20(10):1573-1585. [26]Hodges P,Holm AK,Hansson T,et al.Rapid atrophy of the lumbar
multifidus follows experimental disc or nerve root injury[J].Spine (Phila Pa1976),2006,31(25):2926-2933.
[27]Yarjanian JA,Fetzer A,Yamakawa KS,et al.Correlation of paraspi-
·
·441
nal atrophy and denervation in back pain and spinal stenosis relative to asymptomatic controls[J].PM R,2013,5(1):39-44.
[28]Liu C,Xue J,Liu J,et al.Is there a correlation between upper lumbar
disc herniation and multifidus muscle degeneration?A retrospective study of MRI morphology[J].BMC Musculoskelet Disord,2021,22
(1):92.
[29]Kim JY,Chae SU,Kim GD,et al.Changes of paraspinal muscles in
postmenopausal osteoporotic spinal compression fractures:magnetic resonance imaging study[J].J Bone Metab,2013,20(2):75-81. [30]Zhao Y,Huang M,Serrano Sosa M,et al.Fatty infiltration of paraspi-
nal muscles is associated with bone mineral density of the lumbar spine[J].Arch Osteoporos,2019,14(1):99.
[31]Schlaeger S,Inhuber S,Rohrmeier A,et al.Association of paraspinal
muscle water-fat MRI-based measurements with isometric strength measurements[J].Eur Radiol,2019,29(2):599-608.
[32]Goodpaster BH,Bergman BC,Brennan AM,et al.Intermuscular adi-
pose tissue in metabolic disease[J].Nat Rev Endocrinol,2023,19
(5):285-298.
[33]Bonewald LF,Kiel DP,Clemens TL,et al.Forum on bone and skele-
tal muscle interactions:summary of the proceedings of an ASBMR workshop[J].J Bone Miner Res,2013,28(9):1857-1865.
[34]Kim HJ,Yang JH,Chang DG,et al.Significance of paraspinal mus-
cle quality in risk between single and multiple osteoporotic vertebral fractures[J].Eur Spine J,2023,32(5):1763-1770.
[35]Lee J,Chang G,Kang H,et al.Impact of bone mineral density on the
incidence of age-related vertebral fragility fracture[J].J Korean Med Sci,2020,35(17):e116.
[36]Bouxsein ML,Eastell R,Lui LY,et al.Change in bone density and re-
duction in fracture risk:a meta-regression of published trials[J].J Bone Miner Res,2019,34(4):632-642.
[37]Liu HF,Meng DF,Y u P,et al.Obesity and risk of fracture in post-
menopausal women:a meta-analysis of cohort studies[J].Ann Med, 2023,55(1):2203515.
[38]KoeléMC,Lems WF,Willems HC.The clinical relevance of hyper-
kyphosis:a narrative review[J].Front Endocrinol(Lausanne),2020, 11:5.
[39]Bruno AG,Burkhart K,Allaire B,et al.Spinal loading patterns from
biomechanical modeling explain the high incidence of vertebral frac-tures in the thoracolumbar region[J].J Bone Miner Res,2017,32(6): 1282-1290.
[40]Brooke-Wavell K,Skelton DA,Barker KL,et al.Strong,steady and
straight:UK consensus statement on physical activity and exercise for osteoporosis[J].Br J Sports Med,2022,56(15):837-846. [41]Weare-Regales N,Hudey SN,Lockey RF.Practical guidance for pre-
vention and management of glucocorticoid-induced osteoporosis for the allergist/Immunologist[J].J Allergy Clin Immunol Pract,2021,9
(5):1841-1850.
[42]Koh JW,Kim J,Cho H,et al.Effects of systemic glucocorticoid use
on fracture risk:a population-based study[J].Endocrinol Metab (Seoul),2020,35(3):562-570.
[43]Kvist A V,Nasser MI,V estergaard P,et al.Site-specific fracture inci-
dence rates among patients with type1diabetes,type2diabetes,or without diabetes in denmark(1997-2017)[J].Diabetes Care,2023,46
(3):633-642.
[44]Li W,Wang H,Dong S,et al.Establishment and validation of a no-
mogram and web calculator for the risk of new vertebral compres-sion fractures and cement leakage after percutaneous vertebroplasty in patients with osteoporotic vertebral compression fractures[J].Eur
Spine J,2022,31(5):1108-1121.
[45]Baum T,Cordes C,Dieckmeyer M,et al.MR-based assessment of
body fat distribution and characteristics[J].Eur J Radiol,2016,85
(8):1512-1518.
[46]Jeon I,Kim SW,Y u D.Paraspinal muscle fatty degeneration as a pre-
dictor of progressive vertebral collapse in osteoporotic vertebral com-pression fractures[J].Spine J,2022,22(2):313-320.
[47]Che H,Breuil V,Cortet B,et al.Vertebral fractures cascade:potential
causes and risk factors[J].Osteoporos Int,2019,30(3):555-563. [48]V ogt TM,Ross PD,Palermo L,et al.Vertebral fracture prevalence
among women screened for the Fracture Intervention Trial and a sim-ple clinical tool to screen for undiagnosed vertebral fractures.Frac-ture Intervention Trial Research Group[J].Mayo Clin Proc,2000,75
(9):888-896.
[49]Banefelt J,Åkesson KE,Spångéus A,et al.Risk of imminent fracture
following a previous fracture in a Swedish database study[J].Osteo-poros Int,2019,30(3):601-609.
[50]Lin W,He C,Xie F,et al.Quantitative CT screening improved lum-
bar BMD evaluation in older patients compared to dual-energy X-ray absorptiometry[J].BMC Geriatr,2023,23(1):231-242.
[51]Takahashi S,Hoshino M,Takayama K,et al.The natural course of
the paravertebral muscles after the onset of osteoporotic vertebral fracture[J].Osteoporos Int,2020,31(6):1089-1095.
[52]Huang W,Cai XH,Li YR,et al.The association between paraspinal
muscle degeneration and osteoporotic vertebral compression fracture severity in postmenopausal women[J].J Back Musculoskelet Reha-bil,2023,36(2):323-329.
[53]Wen Z,Mo X,Zhao S,et al.Study on risk factors of primary
non-traumatic OVCF in Chinese elderly and a novel prediction mod-el[J].Orthop Surg,2022,14(11):2925-2938.
[54]Hu Z,Man GCW,Kwok AKL,et al.Global sagittal alignment in el-
derly patients with osteoporosis and its relationship with severity of vertebral fracture and quality of life[J].Arch Osteoporos,2018,13
(1):95-102.
[55]Zhao H,He Y,Yang JS,et al.Can paraspinal muscle degeneration be
a reason for refractures after percutaneous kyphoplasty?A magnetic
resonance imaging observation[J].J Orthop Surg Res,2021,16(1): 476-584.
[56]Lee DG,Bae JH.Fatty infiltration of the multifidus muscle indepen-
dently increases osteoporotic vertebral compression fracture risk[J].
BMC Musculoskelet Disord,2023,24(1):508-516.
[57]Sollmann N,Franz D,Burian E,et al.Assessment of paraspinal mus-
cle characteristics,lumbar BMD,and their associations in routine multi-detector CT of patients with and without osteoporotic vertebral fractures[J].Eur J Radiol,2020,125:108867.
[58]Zhao Y,Huang M,Serrano Sosa M,et al.Fatty infiltration of paraspi-
nal muscles is associated with bone mineral density of the lumbar spine[J].Arch Osteoporos,2019,14(1):99-108.
[59]Su HY,Ko HJ,Su YF,et al.Prevention of compression fracture in os-
teoporosis patients under minimally invasive trans-foraminal lumbar interbody fusion with assistance of bone-mounted robotic system in two-level degenerative lumbar disease[J].Medicina(Kaunas),2022, 58(5):688.
[60]Ohashi M,Watanabe K,Hirano T,et al.Long-term impacts of brace
treatment for adolescent idiopathic scoliosis on body composition, paraspinal muscle morphology,and bone mineral density[J].Spine (Phila Pa1976),2019,44(18):E1075-E1082.
(收稿日期：2023-08-02)
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前交叉韧带重建术后患者股四头肌萎缩的研究进展
王翱翔1综述陈蓟1，2，3，刘弼2，3，郭雨丫2，3，朱奕杭2，3，汤家骏1，2，3
审校
1.暨南大学第二临床医学院，广东深圳518020；
2.深圳市人民医院，广东深圳518020；
3.南方科技大学第一附属医院，广东深圳518020
【摘要】股四头肌萎缩是膝关节前交叉韧带重建术后临床常见的现象，短期内它不仅影响患者的生理及心理健康，长远看也会影响患者的生活质量。

本文主要对前交叉韧带重建术后股四头肌萎缩的研究现状进行综述，阐述其发生机制及治疗策略，为临床早期发现及治疗股四头肌萎缩提供理论支持，最终改善患者的康复结局。

【关键词】前交叉韧带重建；股四头肌萎缩；发生机制；干预策略；综述【中图分类号】R687
【文献标识码】A
【文章编号】1003—6350（2024）03—0443—05
Research progress of quadriceps atrophy after anterior cruciate ligament reconstruction .WANG Ao-xiang 1,CHEN Ji
1,2,3,
LIU Bi
2,3
,GUO Yu-ya
2,3
,ZHU Yi-hang
2,3
,TANG Jia-jun
1,2,3
.1.The Second Clinical Medical College of Jinan
University,Shenzhen 518020,Guangdong,CHINA;2.Shenzhen People's Hospital,Shenzhen 518020,Guangdong,CHINA;3.The First Affiliated Hospital of Southern University of Science and Technology,Shenzhen 518020,Guangdong,CHINA
【Abstract 】Quadriceps atrophy is a common complication after anterior cruciate ligament reconstruction.It af-fects patients'physical and mental health in the short term,and also affects patients'quality of life in the long term.This article mainly reviews the current researches regarding quadriceps atrophy after anterior cruciate ligament reconstruc-tion,elaborates its mechanism and interventions,and provides evidence for early detection and the treatment of quadri-ceps atrophy,in order to improve the patients'treatment outcome.
【Key words 】Anterior cruciate ligament reconstruction;Quadriceps atrophy;Mechanism;Intervention strategies;Review
·综述·
doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2024.03.032
基金项目：广东省深圳市科技研发基金(编号：JCYJ2022081801608019)。

第一作者：王翱翔(1997—)，男，硕士研究生在读，主要研究方向为骨关节及运动医学疾病。

通讯作者：陈蓟(1971—)，男，主任医师，硕士研究生导师，主要研究方向为骨关节及运动医学疾病，E-mail：*****************。

前交叉韧带(anterior cruciate ligament ，ACL)撕裂/
断裂是膝关节运动损伤中较为常见的疾病，常见于暴力损伤，在运动员中发生率则更高，近年来发生率逐年上升。

ACL 重建手术(anterior cruciate ligament re-construction ，ACLR)可以有效提高膝关节稳定性，为后期改善运动功能及生活质量提供了坚实的基础。

但是，ACLR 后股四头肌萎缩则对膝关节功能的恢复造成了障碍，同时也是术后早期膝关节疼痛、肿胀形成的重要因素之一，本文将国内外ACLR 术后患者股四头肌萎缩的研究情况进行综述，以期为临床识别和治疗ACLR 术后股四头肌萎缩提供一个理论支持。

1ACLR 术后股四头肌萎缩发生现状自前交叉韧带损伤开始，股四头肌萎缩已经踏上了进程，无论一个人选择保守还是手术治疗，健患侧股四头肌均有不同程度萎缩，与未受伤的肢体相比，受伤肢体的股四头肌萎缩要更明显[1]。

股四头肌萎缩患者的患侧伸膝峰力矩较健侧明显下降，同时患者双侧股四头肌内侧头的质量和肌肉体积均较健康人有所下降[2]。

在ACLR 后3个月和6个月这两个时间点，患者股四头肌力量和活性明显不足，但双侧的股四头肌激活水平都很高(>90%)。

术后股四头肌的力量不足可能主要是由于肌肉萎缩，其次是肌肉自主收缩能力的下降[3]。

股四头肌的萎缩贯穿于前交叉韧带损伤发生及治疗的整个过程中，且持续存在。

股四头肌在膝关节运动中扮演着重要的角色，它不仅可以稳定膝关节，还可以帮助膝关节进行屈伸、旋转等动作，进而支撑身体平衡、正常行走及跳跃。

股四头肌萎缩伴随而来的膝关节疼痛、肿胀、屈曲挛缩、纤维化、僵硬等成为患者术后重返运动的障碍，同时，术后股四头肌力量的大小将会直接影响患者双下肢活动的对称性及患肢的功能恢复，严重影响手术的整体疗效，同时也是导致术后膝关节骨关节炎发生的重要诱因。

2ACLR 术后股四头肌萎缩的发生机制
目前ACLR 后持续性肌肉萎缩的原因尚不清楚。

但人们的探索从未停止，从分子到整体，从微观至宏观，目前都有收获，但无定论。

2.1细胞及分子机制泛素-蛋白酶体系统和
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