骨质疏松诊断及治疗-医学课件
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导致T或Z值相差±1左右
WHO推荐的骨质疏松诊断标准
已经发生了脆性骨折
或者基于DXA法（全腰椎、股骨颈或全髋部）
正常
T值≧-1.0
骨量低下 -2.5<T值<-1.0
骨质疏松 T值≦-2.5
诊断建立在T值而非骨密度测定上 T值＝(测定值－骨峰值)/ 同性别正常成人骨密度
标准差 仅适用于绝经后女性及50岁以上的男性
补充维生素D 成人每天推荐剂量200U（5ug） 老年人每天400-800U
药物治疗
适应症： 确诊骨质疏松症患者，无论有无脆性骨折 骨量低下患者并存一项以上危险因素 若无骨密度数据：已发生过脆性骨折、FRAX工 具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏 松骨折概率≥20%
减少骨吸收的药物 二磷酸盐类、降钙素 雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs） RANKL单抗、锶盐
流行病学
随着人类寿命延长及人口老龄化，骨质疏松已成 为重要的健康问题
我国50岁以上人群中，骨质疏松患病率女性为 20.7%，男性为14.4%
骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆 性骨折）
女性一生中发生骨质疏松骨折的危险性为40%， 男性为13%，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为 15%
跌倒
大部分老年人的骨折发生在跌倒后 在高龄者，非骨髂因素在决定骨折风险中起更
大作用 75-79岁骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者高4.4倍 85岁以上骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者仅高60%
跌倒的危险因素
环境因素： 光线暗、路上障碍物、地毯松动、卫生间缺乏扶 手、路面滑
健康因素： 心律失常、视力差、应急性尿失禁、直立性低血 压、药物、精神和认知能力疾患、焦急和易冲动
预防及治疗
预防比治疗更为现实和重要 最终目的是防止骨质疏松骨折的发生
基础措施
调整可更改的危险因素： 均衡饮食（富含钙，低盐，适量蛋白质） 户外活动及日照，锻炼 戒烟，避免酗酒、浓茶、咖啡 锻炼肌力，防止跌倒 加强自身和环境的保护措施
补充钙 推荐成人每天元素钙摄入量800mg，绝经后女性 和老年人1000mg 我国老年人每天饮食中钙的摄入量为400mg，需 补充500-600mg
射线流的衰减与检测 区域的骨密度相关
DXA作用
骨质疏松诊断，骨折风险评估，治疗疗效监测 中央系统（腰椎/髋部等）和外周系统两类（外周
骨骼如前臂/手/脚后跟等） 中央系统可以对骨质疏松进行诊断 外周系统更加便携/便宜，常用于筛查和风险评估
这些方法与中央DXA在腰椎及髋部的结果相关性 很差，r=0.5-0.65
骨折风险、监测自然病程及评价药物疗效的定量 指标
骨密度是指单位体积或是单位面积的骨量，能够 通过无创技术对活体进行测量
测量方法包括双能X线吸收测定法（DXA）、外 周DXA法（pDXA）、QCT以及超声法等
其中DXA法是目前公认的骨质疏松诊断金标准
DXA原理
X线发射装置与检测装 置相对而放
骨质疏松诊断与治疗
定义：
骨质疏松是以骨量低下，骨微结构破 坏为特征，导致骨脆性增加以及易发 骨折的一组全身性骨病，是与年龄增 长密切相关的老年常见疾病
类型
原发性骨质疏松 绝经后骨质疏松：妇女绝经后5~10年 老年骨质疏松：老年人70岁以后发生 特发性骨质疏松：包括青少年骨质疏松
继发性骨质疏松 因合并影响骨代谢的药物或疾病而发生的骨质疏 松
危险因素
人种：白种人和黄种人发病率高于黑人 年龄、女性绝经、母系家族史 低体重、性腺功能减退 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡 体力活动、蛋白质、钙及维生素D摄入不足
女性
骨质疏松患者中女性约占80% 女性骨质疏松和骨折危险性大于男性的原因:
女性在中年时达到的骨量峰值较低－－骨骼结构较 小 绝经期骨丢失加速－－5年内丢失骨量的20％ 男性骨量逐渐丢失，不存在骨丢失的加速期
实验室检查
血尿常规、肝肾功能、钙磷、血清蛋白电泳等 血沉、性激素、维生素D、甲状旁腺激素、尿钙
磷、甲状腺功能、皮质醇
骨形成指标：
碱性磷酸酶、骨钙素、I型原胶原C-端前肽 （PICP）、I型原胶原N端前肽（PINP） 骨吸收指标：
抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、血I型胶原交联 C末端肽（S-CTX）、尿I型胶原交联C末端肽 （U-CTX）、尿I型胶原交联N末端肽（U-NTX）
促进骨形成药物 PTH
二磷酸盐：
与骨骼羟磷灰石高亲和力结合，特异性结 合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞 功能，从而抑制骨吸收
包括阿仑膦酸钠（福善美）、依替膦酸钠、 利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸钠 （密固达）
阿伦磷酸盐大型随机对照研究：
对于儿童、绝经前妇女及小于50岁的男性，其骨 密度水平建议用Z值表示：
Z值＝(测定值－同龄人骨密度均值)/ 同性别同龄 人骨密度标准差
对于绝经前女性，Z值<-2需要寻找病因
鉴别诊断
需要排除其他影响骨密度的药物或疾病 包括：
内分泌系统（性腺、肾上腺、甲状旁腺及甲状 腺疾病） 免疫系统（类风湿关节炎） 消化道和肾脏（影响钙及维生素D吸收） 血液系统（多发性骨髓瘤） 长期服用糖皮质激素
骨折一旦发生将导致破坏性结局
髋部骨折1年内，死亡率达20%，存活者中约5局限性腰背痛或周身骨骼疼痛最常见，负荷时疼 痛加重或活动受限
脊柱变形： 身材缩短，驼背，为椎体骨折所致，可影响心肺 功能，或致便秘、腹胀、腹痛等不适
骨折： 脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，从站高或小 于站高高度跌倒以及日常活动如弯腰、负重、挤 压后发生骨折 多发部位为脊椎、髋部和前臂 一旦发生，则再发脆性骨折的风险高
神经肌肉因素： 平衡功能差、肌肉无力、驼背、感觉迟钝
恐惧跌倒
太极在防止跌倒中最有效
诊断
骨质疏松骨折的发生与骨强度下降有关 骨强度由骨密度和骨质量所决定 骨密度是决定骨折风险最重要的一个因素，
决定骨强度的70％
骨密度与骨强度呈非线性相关，即增加少量骨密 度能显著增强骨强度
目前缺乏测量评估骨强度的理想方法 临床上采用骨密度测量作为诊断骨质疏松、预测
WHO推荐的骨质疏松诊断标准
已经发生了脆性骨折
或者基于DXA法（全腰椎、股骨颈或全髋部）
正常
T值≧-1.0
骨量低下 -2.5<T值<-1.0
骨质疏松 T值≦-2.5
诊断建立在T值而非骨密度测定上 T值＝(测定值－骨峰值)/ 同性别正常成人骨密度
标准差 仅适用于绝经后女性及50岁以上的男性
补充维生素D 成人每天推荐剂量200U（5ug） 老年人每天400-800U
药物治疗
适应症： 确诊骨质疏松症患者，无论有无脆性骨折 骨量低下患者并存一项以上危险因素 若无骨密度数据：已发生过脆性骨折、FRAX工 具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏 松骨折概率≥20%
减少骨吸收的药物 二磷酸盐类、降钙素 雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs） RANKL单抗、锶盐
流行病学
随着人类寿命延长及人口老龄化，骨质疏松已成 为重要的健康问题
我国50岁以上人群中，骨质疏松患病率女性为 20.7%，男性为14.4%
骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆 性骨折）
女性一生中发生骨质疏松骨折的危险性为40%， 男性为13%，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为 15%
跌倒
大部分老年人的骨折发生在跌倒后 在高龄者，非骨髂因素在决定骨折风险中起更
大作用 75-79岁骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者高4.4倍 85岁以上骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者仅高60%
跌倒的危险因素
环境因素： 光线暗、路上障碍物、地毯松动、卫生间缺乏扶 手、路面滑
健康因素： 心律失常、视力差、应急性尿失禁、直立性低血 压、药物、精神和认知能力疾患、焦急和易冲动
预防及治疗
预防比治疗更为现实和重要 最终目的是防止骨质疏松骨折的发生
基础措施
调整可更改的危险因素： 均衡饮食（富含钙，低盐，适量蛋白质） 户外活动及日照，锻炼 戒烟，避免酗酒、浓茶、咖啡 锻炼肌力，防止跌倒 加强自身和环境的保护措施
补充钙 推荐成人每天元素钙摄入量800mg，绝经后女性 和老年人1000mg 我国老年人每天饮食中钙的摄入量为400mg，需 补充500-600mg
射线流的衰减与检测 区域的骨密度相关
DXA作用
骨质疏松诊断，骨折风险评估，治疗疗效监测 中央系统（腰椎/髋部等）和外周系统两类（外周
骨骼如前臂/手/脚后跟等） 中央系统可以对骨质疏松进行诊断 外周系统更加便携/便宜，常用于筛查和风险评估
这些方法与中央DXA在腰椎及髋部的结果相关性 很差，r=0.5-0.65
骨折风险、监测自然病程及评价药物疗效的定量 指标
骨密度是指单位体积或是单位面积的骨量，能够 通过无创技术对活体进行测量
测量方法包括双能X线吸收测定法（DXA）、外 周DXA法（pDXA）、QCT以及超声法等
其中DXA法是目前公认的骨质疏松诊断金标准
DXA原理
X线发射装置与检测装 置相对而放
骨质疏松诊断与治疗
定义：
骨质疏松是以骨量低下，骨微结构破 坏为特征，导致骨脆性增加以及易发 骨折的一组全身性骨病，是与年龄增 长密切相关的老年常见疾病
类型
原发性骨质疏松 绝经后骨质疏松：妇女绝经后5~10年 老年骨质疏松：老年人70岁以后发生 特发性骨质疏松：包括青少年骨质疏松
继发性骨质疏松 因合并影响骨代谢的药物或疾病而发生的骨质疏 松
危险因素
人种：白种人和黄种人发病率高于黑人 年龄、女性绝经、母系家族史 低体重、性腺功能减退 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡 体力活动、蛋白质、钙及维生素D摄入不足
女性
骨质疏松患者中女性约占80% 女性骨质疏松和骨折危险性大于男性的原因:
女性在中年时达到的骨量峰值较低－－骨骼结构较 小 绝经期骨丢失加速－－5年内丢失骨量的20％ 男性骨量逐渐丢失，不存在骨丢失的加速期
实验室检查
血尿常规、肝肾功能、钙磷、血清蛋白电泳等 血沉、性激素、维生素D、甲状旁腺激素、尿钙
磷、甲状腺功能、皮质醇
骨形成指标：
碱性磷酸酶、骨钙素、I型原胶原C-端前肽 （PICP）、I型原胶原N端前肽（PINP） 骨吸收指标：
抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、血I型胶原交联 C末端肽（S-CTX）、尿I型胶原交联C末端肽 （U-CTX）、尿I型胶原交联N末端肽（U-NTX）
促进骨形成药物 PTH
二磷酸盐：
与骨骼羟磷灰石高亲和力结合，特异性结 合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞 功能，从而抑制骨吸收
包括阿仑膦酸钠（福善美）、依替膦酸钠、 利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸钠 （密固达）
阿伦磷酸盐大型随机对照研究：
对于儿童、绝经前妇女及小于50岁的男性，其骨 密度水平建议用Z值表示：
Z值＝(测定值－同龄人骨密度均值)/ 同性别同龄 人骨密度标准差
对于绝经前女性，Z值<-2需要寻找病因
鉴别诊断
需要排除其他影响骨密度的药物或疾病 包括：
内分泌系统（性腺、肾上腺、甲状旁腺及甲状 腺疾病） 免疫系统（类风湿关节炎） 消化道和肾脏（影响钙及维生素D吸收） 血液系统（多发性骨髓瘤） 长期服用糖皮质激素
骨折一旦发生将导致破坏性结局
髋部骨折1年内，死亡率达20%，存活者中约5局限性腰背痛或周身骨骼疼痛最常见，负荷时疼 痛加重或活动受限
脊柱变形： 身材缩短，驼背，为椎体骨折所致，可影响心肺 功能，或致便秘、腹胀、腹痛等不适
骨折： 脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，从站高或小 于站高高度跌倒以及日常活动如弯腰、负重、挤 压后发生骨折 多发部位为脊椎、髋部和前臂 一旦发生，则再发脆性骨折的风险高
神经肌肉因素： 平衡功能差、肌肉无力、驼背、感觉迟钝
恐惧跌倒
太极在防止跌倒中最有效
诊断
骨质疏松骨折的发生与骨强度下降有关 骨强度由骨密度和骨质量所决定 骨密度是决定骨折风险最重要的一个因素，
决定骨强度的70％
骨密度与骨强度呈非线性相关，即增加少量骨密 度能显著增强骨强度
目前缺乏测量评估骨强度的理想方法 临床上采用骨密度测量作为诊断骨质疏松、预测