医学知识一PCI与心梗一包药
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
PCI与心梗一包药
心梗病人为什么要服用心梗一包 药？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞
舒伐他汀片）
急性心梗病因
• 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础 上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块 破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚 集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动 脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌 耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发 急性心肌梗死.
•
心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反
应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断
增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而
形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞
缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有
部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。
血栓形成
样斑块的形成与破裂
2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断 和治疗指南
• 早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是 改善STEMI患者预后的关键。
• 1．缩短自发病至FMC的时间 • 缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 • 抗血小板药物的应用
• 冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛 患者的症状，挽救心肌梗死患者的生命 ，
并改善其心功能及生活质量，延长其寿命， 这已经是不争的事实！
但是……
• 支架对于人体来说是异物，置入人体血管 内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。 这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因！
PCI术后临床事件
自1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架 置入人体开始研究发现
24h 24h—30d
抗血小板药物
➢ 阿司匹林 ➢ 氯吡格雷（波立维） ➢ 替格瑞洛（倍林达）
【阿司匹林】
➢ 作用机制：通过对环氧酶(COX)-l 的 作用直接抑制TXA2（血栓烷A2） 合 成，抑制血小板黏附聚集活性。
➢ 临床运用：急诊pci术前300mg嚼服 。
替格瑞洛
• 人类血小板包括三种不同的ADP受体：P2Y1、 P2Y12、P2X1。P2X1 是配体门控离子通道， P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受 体。 其中P2Y1、P2Y12 是ADP作用的受体， 也是ADP受体阻滞剂作用靶点。
四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄
VLDL和LDL颗粒
• VLDL: very low density lipoprotein, 极低密度 脂蛋白，由肝脏合成，其中甘油三酯含量 约55%， 胆固醇含量为29%。 LDL; low density lipoprotein,由VLDL转化而来， 内含胆固醇40%， 是血液中胆固醇含量最 多的脂蛋白。目前认为LDL是致动脉粥样硬 化的基本因素。
30d—1y
＞1y
急性事件 亚急性事件
晚期事件 再狭窄
急性支架 亚急性支
内血栓
架内血栓
发生率0.6% 发生率 0.5%—18%
晚期支架内血栓 发生率15.8%
极晚期事件 再狭窄
疾病进展
极晚期支架内血栓
支架置入各个时间点均可发生支架内血栓
PCI患者血栓形成的高危因素
➢ 过早停用抗血小板药物 ➢ 患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等
• 粥样斑块里面就是含有泡沫细胞（吞噬了 LDL的单核等细胞）
泡沫细胞
瑞舒伐他汀
• 瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的HMG-CoA 还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶是3-羟-3-甲戊 二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶， 甲羟戊酸是胆固醇的前体。动物试验与细胞培 养试验结果显示，瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高， 并具有选择性，肝脏是降低胆固醇的作用靶器 官。体内、体外试验结果显示，瑞舒伐他汀能 增加细胞表面的肝LDL受体数量，由此增强对 LDL的摄取和分解代谢，并抑制肝脏VLDL合成， 从而减少VLDL和LDL颗粒的总数量。
• 替格瑞洛能可逆性地与血小板P2Y12ADP受 体结合，迅速短时间抑制了血小板的聚集。
• PCI术前180mg口服
•
• 根据早年的多项临床大规模研究显示，阿 司匹林、氯吡格雷两者是PCI患者的抗血小 板治疗的基础药物（熟称“双抗”），两 者作用机理不同使其联合应用具有协同作 用。
所以要用
• 阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板，减少血 栓形成
• 瑞舒伐他汀 抗血脂 减少粥样斑块形成。
谢 谢!
容易形成血栓的高危因素。 ➢ PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动
凝血过程，导致局部血栓形成。 ➢ DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生，
降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形成。
因此……
PCI患者的抗血小板治疗不容忽视。 患者无论是术前还是术后，无论置 入的是金属裸支架（BES）还是药物 支架（DES）均需要规范的抗血小板 治疗。
急性心肌梗死的病理生理
• 心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量 乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的 ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌 代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动 钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张 功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充 盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。
心梗病人为什么要服用心梗一包 药？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞
舒伐他汀片）
急性心梗病因
• 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础 上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块 破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚 集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动 脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌 耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发 急性心肌梗死.
•
心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反
应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断
增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而
形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞
缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有
部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。
血栓形成
样斑块的形成与破裂
2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断 和治疗指南
• 早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是 改善STEMI患者预后的关键。
• 1．缩短自发病至FMC的时间 • 缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 • 抗血小板药物的应用
• 冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛 患者的症状，挽救心肌梗死患者的生命 ，
并改善其心功能及生活质量，延长其寿命， 这已经是不争的事实！
但是……
• 支架对于人体来说是异物，置入人体血管 内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。 这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因！
PCI术后临床事件
自1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架 置入人体开始研究发现
24h 24h—30d
抗血小板药物
➢ 阿司匹林 ➢ 氯吡格雷（波立维） ➢ 替格瑞洛（倍林达）
【阿司匹林】
➢ 作用机制：通过对环氧酶(COX)-l 的 作用直接抑制TXA2（血栓烷A2） 合 成，抑制血小板黏附聚集活性。
➢ 临床运用：急诊pci术前300mg嚼服 。
替格瑞洛
• 人类血小板包括三种不同的ADP受体：P2Y1、 P2Y12、P2X1。P2X1 是配体门控离子通道， P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受 体。 其中P2Y1、P2Y12 是ADP作用的受体， 也是ADP受体阻滞剂作用靶点。
四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄
VLDL和LDL颗粒
• VLDL: very low density lipoprotein, 极低密度 脂蛋白，由肝脏合成，其中甘油三酯含量 约55%， 胆固醇含量为29%。 LDL; low density lipoprotein,由VLDL转化而来， 内含胆固醇40%， 是血液中胆固醇含量最 多的脂蛋白。目前认为LDL是致动脉粥样硬 化的基本因素。
30d—1y
＞1y
急性事件 亚急性事件
晚期事件 再狭窄
急性支架 亚急性支
内血栓
架内血栓
发生率0.6% 发生率 0.5%—18%
晚期支架内血栓 发生率15.8%
极晚期事件 再狭窄
疾病进展
极晚期支架内血栓
支架置入各个时间点均可发生支架内血栓
PCI患者血栓形成的高危因素
➢ 过早停用抗血小板药物 ➢ 患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等
• 粥样斑块里面就是含有泡沫细胞（吞噬了 LDL的单核等细胞）
泡沫细胞
瑞舒伐他汀
• 瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的HMG-CoA 还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶是3-羟-3-甲戊 二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶， 甲羟戊酸是胆固醇的前体。动物试验与细胞培 养试验结果显示，瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高， 并具有选择性，肝脏是降低胆固醇的作用靶器 官。体内、体外试验结果显示，瑞舒伐他汀能 增加细胞表面的肝LDL受体数量，由此增强对 LDL的摄取和分解代谢，并抑制肝脏VLDL合成， 从而减少VLDL和LDL颗粒的总数量。
• 替格瑞洛能可逆性地与血小板P2Y12ADP受 体结合，迅速短时间抑制了血小板的聚集。
• PCI术前180mg口服
•
• 根据早年的多项临床大规模研究显示，阿 司匹林、氯吡格雷两者是PCI患者的抗血小 板治疗的基础药物（熟称“双抗”），两 者作用机理不同使其联合应用具有协同作 用。
所以要用
• 阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板，减少血 栓形成
• 瑞舒伐他汀 抗血脂 减少粥样斑块形成。
谢 谢!
容易形成血栓的高危因素。 ➢ PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动
凝血过程，导致局部血栓形成。 ➢ DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生，
降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形成。
因此……
PCI患者的抗血小板治疗不容忽视。 患者无论是术前还是术后，无论置 入的是金属裸支架（BES）还是药物 支架（DES）均需要规范的抗血小板 治疗。
急性心肌梗死的病理生理
• 心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量 乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的 ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌 代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动 钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张 功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充 盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。