ER、PR 和GLUT-1在子宫内膜息肉中的表达及意义

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甚至癌变，增生的一个表现即为形成子宫内膜息肉。近年来而
ｃｌｇｓｓｉｏｏｉｔｎＵＫ．ｒＪＯｂｔｔＧｙｅｏｐｏｏ，０２，０６－７．ＥｕｓｅｎｃｌＲｅｒｄＢｉｌ２０１３：５６
２ＢｎａｉＡ，ｌｃｍｉＣ，ａｉＹ，ｔ．ｈｍａｉａｔｐｔｎｉｌｆｎｏ — ｅ —ｒｅＧｏｄｈｔＬｖｖｅＴｅｌｇｎｏｅｔａｄｍｅ１ａｎｏｅ
３讨论
重要作用，为今后以ＥＰＲ、Ｒ和ＧＵ一为靶点的临床基因治疗ＬＴ１子宫内膜息肉提供新的重要对策。
参考文献
１ＣａｋＴＪＫｈｎＫＳ，ｐａＪＣｒｅｔｐａｔｅｆｒｔｅｔｅｔｎｆｂｎｇｌｒ，ａＧｕｔＫ．ｕｒｎｒｃｉｈａｍｅｔｅｉｎｃｏｒｏ
ｉｔｕｅｎｏｙｓａｎｔｎｌｑｅｔｎａｒｕｖｙｏｏｓｌｎｙａ — ｎｒｔｒｅｐｌｐ：ａｉａｕｓｉｎｉｅｓｒｅｆｃｎｕｔｔｇｎｅａｉｏｏａ
雌激素通过与ＥＲ结合，成二聚体，形再通过与靶基因中的雌激素反应元件（Ｒ）ＥＥ特异性结合，形成细胞信号刺激靶基因转录，造成一系列促进靶器官细胞增殖和分化的蛋白表达，对子宫内膜作用即表现为促进子宫内膜的增生和血管增殖一。此外雌激素通过正反馈作用还可以在ＤＡ复制转录水平上诱Ｎ导ＥＲ和ＰＲ生成，长期过度的作用即可使子宫内膜发生增生
北医药２１年６第３鲞筮０２月４
２结果
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裂增生而需要大量葡萄糖作为基础供能。有文献报道，单纯性、复杂性增生子宫内膜与不典型增生子宫内膜的ＧＵ一ＬＴ１表达有差异，提示ＧＵ一以区分良性子宫内膜和具有恶性倾ＬＴ１可
±
对照组Ｅ与ＧＵ一的表达明显低于病例组（Ｐ＜ＲＬＴ１
００）Ｐ．５，Ｒ的表达高于病例组（Ｐ＜．５。见表１００）。
表１２组ＥＰＲ、Ｒ及ＧＵ－表达比较ＬＴ１
向的不典型增生子宫内膜，并认为ＧＵ－ＬＴ１异常表达可能是组
ｈｕｍａｒｇｓｅｏｅｒｃｐｏｓＪＢｉｌＣｅ，０，７５５５６ｎｐｏｅｔｒｎｅｅｔｒ．ｏｈｍ２０１２２：４５－４０．４ＳｎＺｕＨＨ．ｇｌｔｏｆｐｏｅｔｒｎｅｅｔｒｍｅｓｎｅｉｏｏ－ｅｇＴ，ｈＲｅｕａｉｎｏｒｇｓｅｏｅｒｃｐｏｓｅｇｒｒｎｕｂｃｅｃａｉｙｐｏｅｔｉｕｎｎｏｔａｔｏｌｅｌ．ｏｐｏｌｉｃｄｂｒｇｓｎｈｍａｅｄｍｅｒｓｒｍａｃｌｓＢｉｌＲｅｒｄ，ｉｌ
ｍｏｅｒｃｐｏｓｉｈｎｏｔｉｍｎｎｏｔｉｌｐｌｐｓｉｏｔｎ — ｎｅｅｔｒｎｔｅｅｄｍｅｒｕａｄｅｄｍｅｒｏｙｎｐｓａｍｅｏｐｕａｍｅｎｔｅａｉｎｈｐｔｏｙｍａｓｉｄｘＭａｕｉ，０６，ａｓｌｗｏｎａｄｉｒｌｔｓｉｏｂｄｓｎｅ．ｔｒａ２０ｓｏｔｓ
织恶性转化中的早期事件。Ｊ
在子宫内膜息肉组织，Ｒ和ＧＵ一表达升高，Ｒ表达ＥＬＴ１Ｐ
降低，示ＥＰ提Ｒ、Ｒ和ＧＵ一在子宫内膜息肉的发生发展中起ＬＴ１
注：对照组比较，Ｐ＜００与．５
２０５１６ — ３６．００，７：３０１６
在息肉中的表达降低，对本病发生起保护作用。当内分泌功能
出现紊乱时，、激素的水平及时相异常，雌孕导致子宫内膜ＥＲ、ＰＲ表达发生差异，同部位内膜性激素受体表达不平衡，内不使膜对雌、孕激素反应不一致，处子宫内膜增生不平衡，Ｒ表各Ｅ
ｆｎｔｎｓｐｒｓｅｒｎｓｒｔｎｂｈｓｆｒｂｔｎｔｔｅＢｓｆｒｏｕｃｉｕｐｅｓｓｔｏａｃｉｉｙｔｅＡｉｏｏｍｕｏｈｉｏｏｍｆｐｏ
在对育龄女性的研究中发现，并非ＥＰＲ、Ｒ都参与了子宫内膜息肉的形成。雌激素在其中起着更为重要的作用Ｊ而孕激素，
达较高的内膜可在雌激素的刺激下过度增生Ｊ。
５ＢｌａｏＭＳＶｓａｌＪＡｄａｅＬｅａ．ｈｘｒｓｏｆｔｅｈｒｅｉｒ，ａｓｏ，ｎｒｄＡ，ｔ１Ｔｅｅｐｅｓｎｏｏ－ｓｉｌｉｈ
ｔａｏｙｓＥｕｓｅｎｃｌＲｅｒｄＢｏ，０４，５：０２１．ｒｌｐｌｐ．ｒＪＯｂｔｔＧｙｅｏｐｏｉｌ２０１ｉ１２６－０
３ＨｏｌｎｖｅｄＡＲ，ｗｅｌＲＬ，ａｉｔＰｏｌＴｋｍｏｏＧＳ，ｔａ．Ａｎｅ１Ｎｔｒｎｎｉｉｒｅｍｉａｉｈｂｔｙｌｏ