心肌细胞电生理特性

2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。
（1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明， 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。
（2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后 由Ca2+活动所引起。
和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要（图9—5）。影 响自律性的生理和病理原因见表9—2。
表9—2影响自律性的生理性和病理性原因
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舒张期自动除极速度 最大舒张期电位
阈电位
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3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。
（1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道 失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此 外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
自律性增强 1、交感神经兴奋
1、交感神经兴奋 细胞外钙离子渡度

2、肾上腺素及去甲肾上腺素 2、肾上腺素及去甲肾上 降低

腺素

3、细胞外钾离子浓度降低 3、细胞外钾离子浓度降低

4、细胞外钙离子浓度升高 4、洋地黄中毒

5、细胞外钠离子浓度降低

6、血二氧化碳分压升高

7、血PH值降低

8、温度升高
由（图9—7）可知，曲线右边自R点再向右移，实际上已经 成为横坐标的平行线。表明刺激时间超过一定限度（R）时， 时间因素已不再影响强度阈值。或者说，无论刺激时间如何 长，有一个最低的基本强度值，称为基强度（b），低于基 强度的刺激一律无效。
曲线的T端加以引伸，将成为纵坐标的平行线。它意味着无 论刺激强度如何大，有一
自律细胞广泛分布于传导系统（表9—1）。
表9—1 自律细胞的分布

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窦房结

结间束及房间束

房室交界区

束支及其分支

浦肯野纤维

旁道

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（二）自律性的强度
1、窦房结 生理情况下窦房结自律性强度最高，其频率 60—100bpm，成为心脏最高起搏点。又称为心脏第一级起 搏点，窦房结丧失自律性，出现窦性停搏；自律性降低，出 现窦性心动过缓；自律性增高，出现窦性心动过速；自律性 不稳定，出现窦性心律不齐等窦性节律。
自律性增高，心率增快。反之，舒张期除极化的速度减慢、坡度变小（由a变b），自律性降低，心率减慢。
舒张期自动除极化在快反应自律细胞，决定于起搏电流的强
度，而在慢反应自律细胞，则决定于Ca2+内流的速度。 交感神经或儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β—肾上腺素能受
体激活腺苷酸环化酶，产生cAMP。cAMP激活起搏离子的活动， 使自律细胞4相上升速度加快，自律性增高，产生加速型心律 失常。而在窦房结，cAMP激活Ca2+孔道，促使Ca2+内流， 使4相除极化速度增快，产生窦性心动过速。
（四）自律性的形成机制
1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与 心室肌无自律性，其静息电位保持在—90mV 的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定， 称为舒张电位。达到阈电位时便爆发全面除 极化，产生动作电位。因此，自律性的形成 以4相自动除极化为基础，自律细胞4相除极 化的速度各有不同，以窦房结最快，自律性 最高；其次为心房或交界区，心室最慢（图 9—4）。
（3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长 的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由 快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
心肌细胞的兴奋性是以阈刺激的大小来衡量的，阈刺激的 大小取决于静息膜电位和阈电位之间的电位差。阈刺激愈小， 表示兴奋性愈高；反之，阈刺激愈大，兴奋性愈低。心肌失 去兴奋性，便会发生停搏（图9—8）。
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
先讲一个试验。用单一固定宽度（时间）的矩形脉冲刺激细胞，以动作 电位和收缩强度作为兴奋性的指标。逐渐由小到大改变脉冲刺激的强度 （图9—7）。当刺激强度过低时，细胞没有产生全部反应，只能引起局 部电位。逐渐增加刺激的强度，找到一个刚刚引起细胞产生全面除极化 并引发收缩的最小的有效刺激时，称此刺激为阈刺激。它是衡量兴奋性 的标志。 心肌细胞的兴奋性是有周期变化的，一般所谓的阈刺激系指 处于安静或舒张状态时心肌细胞反应之值而言。故又称为舒张阈。低于 阈强度的刺激既不能引起动作电位，也不能引发收缩，称为阈下刺激。 高于阈强度的刺激，称为阈上刺激。改用另一个固定持续时间的矩形波 形脉冲，同样求出刚刚可以引起最小反应的强度，依次类推。便得到一 系列阈刺激的数据，每一个刺激有一定的强度的时间值。把这些数据画 在坐标纸上，横坐标代表刺激的时间，纵坐标代表刺激强度，可得到一 条曲线，称为强度-时间曲线。
个最短的时间阈值。短于此时间阈值的刺激也一律无效。例 如500—1000千瓦的高频率电流（每半周持续时间0.001— 0.005ms），虽然电流可达10余安培，却不能引起细胞兴奋， 而只能产生热的效应。起搏器刺激强度约为5mA，时间2ms， 能有效地起搏兴奋心肌，而且又可避免达到危险的颤动值 （约为舒张阈的10—30倍）。
多类性心律失常，指多种类型的心律失常同时并存。例如 窦性心动过缓与交界性逸搏心律并存、窦性心律与室性心动 过速并存等。
心脏基本心律起搏点自律性异常，出现下列心律失常。 （1）自律性丧失 某起搏点自律性丧失，导致该起搏点停搏。 （2）自律性降低 起搏点自律性降低，出现过缓的逸搏及过 缓的逸搏心律。（3）自律性轻度增高 起搏点自律性轻度增 高，出现加速的逸搏及加速的逸搏心律。（4）自律性中度 增高 起搏点自律性中度增高，出现早搏及早搏性心动过速。 （5）自律性重度增高 出现扑动。（6）自律性极度增高 出 现颤动。

6、血二氧化碳分压降低

7、血PH值升高

8、体温降低

9、其他：如奎尼丁、普鲁卡

因酰胺、β受体阻滞剂、苯

妥英钠、利多卡因等药物
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1、4相除极化速度 4相除极化速度增快、坡度增大（图9—5A），则从舒张电位到达阈电位产生动作电位的时距缩短，
期膜电位水平下移而降低起搏点的自律性，出现窦性心动过缓。
3、阈电位水平 阈电位水平下移（负值增大） 从最大舒张期电位到达阈电位的差距变小，自 律性增高；反之，自律性降低（图9—5C）。
（六）自律性异常引起的心律失常
起搏细胞自律性异常，延迟复极化，后电位、 膜电位振荡，延迟后除极等均可引起自律源性 心律失常（图9—6）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
兴 奋 性（应激性）
一切活组织机体都具有对刺激发生反应的特性，称为应激性。 细胞或组织对刺激发生激动（动作电位）或兴奋反应的特性，称为兴
奋性（excitability）。 兴奋性虽比应激性的概念窄一些，但在心电图上兴奋性和应激性两词
是可以互用的，兴奋性是比较更通用的术语。
（一）兴奋性的指标
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
窦房结自律性异常引起窦性心律失常，心房自律性异常引起 房性心律失常，交界性自律性异常，引起交界性心律失常， 心室自律性异常引起室性心律失常。
单源性自律性异常，指某一起搏点自律性异常引起的心律 失常。多源性自律性异常，指同腔内有两个起搏点自律性异 常引起的多源性心律失常。如多源性自律性房性、交界性或 室性心律失常。
心肌细胞电生理特性
心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、 传导性和不应性。它们都以生物电为基础， 称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能， 并引发心脏的机械性舒缩活动，推动血液循 环运行，维持机体生命活动。心电生理异常， 产生心律失常，轻者可无任何症状，重者可 危及生命。
自律性
心脏特殊传导系统的自律（起搏）细胞，在无外来
（三）各起搏点之间的相互关系
正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过 “抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。
1、抢先点领（capture） 窦房结自律性强度最 高，每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿 传导系统下传至心室，沿途所经过的传导系统各级 起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前，均被窦 性激动所冲销，从而受到窦房结的抑制，而不能显 现出来（图9—1、图9—2）。
奎尼丁等药物可使4相除极化速度减慢降低异位起搏点自律 性，制止异位快速心律失常的发生。
2、舒张期膜电位水平，最大舒张期膜电位水平（图9—5B， 由b变a）减小，到达阈电位时间缩短，自律性增高；反之，舒 张电位水平负值增大（由a变b），可使自律性降低。
乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体，可使最大舒张

9、其他：如心肌损伤、机械

牵位等
自律性减弱 1、迷走神经兴奋
1、迷走神经兴奋 1、细胞外钙离子浓度 升高

2、乙酰胆碱
2、乙酰胆碱

3、细胞外钾离子浓度升高 3、细胞外钾离子浓度 2、乙酰胆碱、奎尼丁、升高普鲁卡因酰胺、心得
安等。

4、细胞外钙离子浓度降低 4、利多卡因等

5、细胞外钠离子浓度升高
刺激的条件下，通过其自身的内在变化而自动地、 有节律地产生动作电位，发放电激动，引发心脏跳 动。心脏这种固有的自动性（automaticity）和节律 性（rhythmicity），合称“自动节律性”，简称自 律性。病理条件下，普通心房肌细胞和心室肌细胞 也可以呈现自律性。

（一）自律（起搏）细胞的分布
4、心室 心室内传导系统，激动发放的频率20— 40bpm，为心脏第四级起搏点，也是最低起搏点。 室内起搏点丧失自律性，出现心室停搏；室性起搏 点自律性降低，出现过缓的室性逸搏心律；自律性 轻度增高，出现加速的室性逸搏心律；自律性中度 增高，出现室性早搏、室性心动过速、自律性重度 增高，产生心室扑动；极度增高，产生心室颤动。