专6.张双船

SSS的食道电生理检查
经食管心房起搏测定窦房结功能： ζ窦房结恢复时间： SNRT ≥ 1200ms (913±139.7)ms, ξ纠正窦房结功能恢复时间： CSNRT≥350ms (247.7±51.3)ms， ψ窦房传导时间: SACT≥140ms (102.5±18.6)ms 均提示窦房结功能不良。
分型说明
按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束 分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规 律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性 房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发 作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导 阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传 导阻滞。

。
常用分类：
不完全性和完全性两类。前者包 括一度和二度房室传导阻滞，后者又 称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在 心房、型
①P-R间期正常； ②QRS时限＞0.11s； ③QRS波起始部有预激波。
顺向型与逆向型:
预激综合征易合并心律失常，以阵发性室上性 心动过速最常见，约占85％，预激综合征合并的 阵发性室上性心动过速（AVRT），可分为顺向型 与逆向型两种，顺向型AVRT较多见，占预激综合 征并心律失常的80％，逆向型AVRT较少见，占 预激综合征并发心律失常的5％，其心电图特征很 像室性心动过速，应注意两者的区别。
房室结(AVN)
1.快速心律失常。
2.AVB：Ⅰ°,Ⅱ°,Ⅲ°。
一，预激综合征
预激是一种房室传导的异常现象冲动经 附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或 全部，引起部分心室肌提前激动有预激现 象者称为预激综合征(pre-excita-tion syndrome）或WPW（Wolf-ParkinsonWhite）综合征，常合并室上性阵发性心动 过速发作。预激是一种较少见的心律失常 诊断主要靠心电图。
SSS体表心电图或Holter
(1)持久窦性心动过缓无其他原因解释心率划分为: 1岁以下＜90次/min，1～6岁＜70次/ min，7岁以上＜50 次/min, 24h总心率<80000次, 最长R-R间歇>3秒。 (2)窦性心动过缓伴有窦房阻滞窦性静止或逸搏, (3)窦性心动过缓与异位心动过速交替出现又称快慢综合征 , (4)持久缓慢的逸搏心律。


①终止室速：ICD能释放较室速更快的电脉冲 刺激心脏，从而超速抑制室速，终止心动过速， 恢复正常心律。 ②低能量转复：ICD可释放小电量的点击， 以终止异常心律。 ③除颤：主要用于治疗室颤，与低能量转复 相似，只是点击能量较高。能于20秒后发放20～ 30焦耳的电能除颤，如一次放电无效，可隔20～ 40秒再放电1次，达3次。 ④当患者心率过慢时，ICD有支持性起搏功 能，使患者保持一定的心率，维持泵血功能。
SSS
常用啊托品、异丙肾上腺素试验和食管 心房调搏等检查来确诊。体弱者不宜做上述检查，而动态 心电图基本能达到确诊目的。如最慢窦性心律＜40/min， 最长R-R间歇>3秒，则可诊断。
窦性心动过缓
窦房结功能评定方法(药物Test)
1,阿托品试验
用阿托品0.03-0.04mg/kg(1.5-2mg)i.v.5min后观察ECG，直致20min，HR<90次 /min为阳性。有助于判断迷走N高敏者，对可疑SSS者的诊断。
15mm×5mm×1.5mm（成人）
调的“窦性组织激动”。
3.窦房结神经支配:内含有丰富的神经纤维,接受交感N及副 交感N的控制。 4.窦房结动脉：横贯该结中心的一条动脉供应 。
窦房结相关心律失常
1.窦性心动过缓（sinus bradycadia）窦性心律慢于每分钟60次称为
窦性心动过缓。
2.窦性心动过速（sinus bradycadia）窦性心律高于每分钟100次称
房室双径(三径)：
阵发性室上性心动过速的原因
室上性心动过速常见原因： 1.房室折返。 2.房室结折返。 前者发生机制为房室旁路参与，后 者发生机制为房室结双径路。
经食管心房调搏(TEAP )
无创性临床心脏电生理的诊断和治疗技 术，因其具备简单、安全的特点，在临床 上已广泛应用于诱发与终止一些快速型心 律失常如阵发性室上性心动过速 。
窦性心律过缓的治疗：
1.窦性心律过缓如心律不低于每分钟50次（因年龄不同而不同），无 症状者，无需治疗。
2.如心律低于每分钟40次，且出现症状者可用提高心律药 物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素)。 3.显著窦性心律过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装 人工心脏起搏器。
4.原发病治疗。 5.对症、支持治疗
窦房结恢复时间：SNRT
窦性心动心律不齐
1.我们儿科临床最多见的心律失常。 2. ①P波具有窦性心律的特征。如：PⅡ、aVF、V3-V6直立，PaVR倒臵。②
P-P间歇之间差异>0.12秒。
3.呼吸性窦性心律不齐：这一类型最常见，多见于儿童及青年人，
是一种生理性表现。
窦性心动心律不齐无需治疗
窦性心律不齐多是由于在呼吸过程中体内迷走神经与交感神经的张力 发生变化使窦房结自律性也因之发生周期性规律性改变。吸气时交感 神经张力增高，心率增快，呼气时迷走神经张力增高，心率变慢。心 率快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期。呼吸性窦性心律不齐属于生 理性的，无需治疗，一般都会不治而愈的。
两结病变心律失常分类
窦房结(SAN)病变：
1 . 快速心律失常， 2 . 慢速心律失常
房室结(AVN)病变：
1.快速心律失常 A .预激综合征 B .房室双径(三径) 2 . 慢速心律失常 AVB： Ⅰ°，Ⅱ°，Ⅲ°
SAN;AVN病变共存(双结病变): 分析见上述
窦房结(SAN)
1.大体解剖: 卵圆形的柱体 。 2. P细胞:窦房结自博细胞。它们是心脏中最高级的起搏组织发出协
起搏心电图：
起搏器问题：
1.起搏器介入的心动过速。 2.起搏器诱发的心动过速。 3.起搏奔放。 4.心房脉冲加速现象。 5.起搏器起搏不耐受。
并发症
（1）电极移位，起搏失效。 （2）起搏阈值增高，起搏器感知障碍。 （3）电极或导线损坏和断裂。 （4）心脏穿孔。 （5）胸壁、膈肌或腹壁肌肉抽动。 （6）血栓栓塞。 （7）心律失常。 （8）局部感染。 （9）起搏器综合征。
预防复发:

发作频繁的病人，可选用能控制发作的药 物口服，如异搏定、心律平、或胺碘酮口 服期维持。并应避免发作的诱因。
房室传导阻滞
房室传导阻滞是指窦房结发出的冲动， 从心房传到心室的过程中发生阻滞。常见 病因为器质性心脏病,各种心肌炎 ,洋地黄, 奎尼丁等药物影响。也可见健康运动员和 重体力劳动者以及压迫眼球和颈动脉窦、 胸腔和颈部肿瘤刺激迷走神经等。
病因
有无器质性心脏病,是否长期或大 量服用抗心律失常药物,有无心脏手术, 炎症,电解质和酸碱失衡等原因,有无迷 走神经张力过强,颈动脉窦综合征等。
两结病变
北大深圳医院 张双船
两结的解剖位臵
两结疾病的重要性 :
一个成人的心脏相当于他的拳头大小， 各种心脏组织都存在于其中，然而，为什 么我们撇下重量占99.99%的心脏其他组织 不谈，偏偏要谈谈这两个加起来不到1克的 组织结构呢？因为，心脏绝大部分心律失 常都来源于这两个结，真可谓”心结”啊！
1.经鼻插入4极电极导管， 2. 直至记录到先正后负的高大P波, 3.测量起搏阈值， 4.先后用S1S1分级递增刺激，记录房室传导文氏点 或诱发频率, 5.再用S1S2、S1S2S3行程控刺激，并记录房室结不 应期、房室跳跃位点等, 6.最后根据TEAP检查结果判定患者是否确实患有 室上速。
A：以550/500ms行S1S2刺激；B：至 280ms达心房不应期，未诱发室上速；
为窦性心动过速。
3.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome，SSS)简称 病窦综合征或病窦，是由于窦房结或其周围组织(亦可
包括心房、房室交接区等)的器质性病变，导致冲动形成 障碍和冲动传出障碍, 主要以窦性心动过缓、窦房传导阻 滞、窦性停搏为主，也可出现心动过缓-心动过速综合征。
窦性心律范围
2, 异丙肾上腺素试验
用0.1mg异丙肾100ml生理盐水i.v.gtt, 开始20gtt/min, 后增至60gtt/min(3ug/min),510分钟后HR<100次/min即为阳性。
3, 腺苷或ATP试验
腺苷有负性变时作用，可降低SAN自律性，抑制窦房传导。静注腺苷150mg/kg后， 窦性周期长度(SCL)>675ms为阳性。
药物治疗：
①异搏定,②西地兰,③升压药物,④三磷酸腺 苷酶⑤新斯的明。静脉推注心律平或胺碘酮亦可 终止室上速发作。
其他治疗方法
伴有血流动力学障碍或上述方法无效时 可选用同步直流电复律，但洋地黄中毒或 低血钾者禁用。有条件者可单独或与药物 合用经食道或直接心脏起搏。
植入型心脏除颤起搏器ICD


几种旁道示意图：
W-P-W:
诊断依据
典型的W-P-W综合征： ①P-R间期小于0.12s，P波为窦性； ②QRS时限大于0.11s； ③QRS波起始部粗钝或有切迹（称预激波或 delta(δ)波，代表心室的提早激动）；
L-G-L
变异型预激综合征
LGL综合征（短P-R综合征）： ①P-R间期小于0.12s； ②QRS正常，无预激波； ③易合并阵发性室上性心动过速。
顺向型（W-P-W）折返型室上性过速
逆向（W-P-W）折返型室上性过速
室上速的终止：
1.药物终止逆向型不能使用洋地黄。 2.食管心房调搏，用超速起搏终止。 3.同步直流电复律。 4．手术或射频治疗
二.阵发性室上性心动过速
多见于无器质性心脏病。心动过 速突发突止，轻者感心慌胸闷，重者 因血流动力学障碍而出现头昏，甚至 意识丧失。体检发现：发作时心率多 在160-240次/分，快而整齐，心音有 力,多无心脏杂音，血压正常或稍低。