神经系统生物电讲课文档
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起。随 后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度 差。
内
第十七页,共52页。
(五)神经细胞兴奋性的变化
动作电位的时相
兴奋后兴奋性的变化
第十八页,共52页。
五、动作电位引起及其在同一细 胞的传导
(一)阈电位和锋电位的引起
阈电位:膜内负电位去极化到能引起动 作电位的临界值。
通 透 性 的 变 化 其 是 Na+通 透
性↑
— — — — — — — — — — —E P—S—P — — — — —I—P S—P— — —
4.突 触 后 膜 电 位 变化
5.突 触 后 神 经 元 兴奋性
6.在 信 息 传 递 中 作用
去极化
增加
突触后神经 元产生动作 电位或易化
超极化
降低
第三十七页,共52页。
肌管的作用
横 管:传AP至肌细胞深部 纵 管:贮存、释放、聚积钙 三联管:兴奋- 收缩耦联部位
第三十八页,共52页。
五、骨骼肌的收缩机制和
兴奋-收缩耦联 (一)肌丝的分子组成和
横桥运动
肌 丝
第三十九页,共52页。
粗肌丝:
由肌球蛋白组成
第四十页,共52页。
细肌丝:
由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白质组成
第四十一页,共52页。
横桥特性:1 与肌球蛋白结合,扭动、
解离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性
第四十二页,共52页。
横桥特性:1 与肌纤蛋白结合,扭动、
解离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性
第四十三页,共52页。
Ca2+
第四十四页,共52页。
第四十五页,共52页。
第四十六页,共52页。
钠通道少量开放 钠通道大量开放
反应等级性
“全或无”
有总和效应
无
衰减性传播 非衰减性传播
第二十一页,共52页。
(三)兴奋在同一细胞上的传导机制
传导:兴奋在同一细胞上传播的过程。 局部电流:已兴奋处和未兴奋处因电位
差而引起的电荷移动。
神经传导的基本特征P57
第二十二页,共52页。
有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导
神经系统生物电
第一页,共52页。
(优选)神经系统生物 电
第二页,共52页。
二、刺激引起兴奋的条件:
1 刺激强度 2 刺激持续时间 3 刺激强度-时间变化率
第三页,共52页。
阈刺激
阈值:刺激持续时间和强度-时间变化率 固定时,引起组织兴奋所需的最 小刺激强度。
阈 刺 激:强度等于阈值的刺激。 阈下刺激:强度小于阈值的刺激。 阈上刺激:强度大于阈值的刺激。
对有机负离子不易通透
K+外流
膜外正 膜内负
1. 在静息状态下,细胞内K+浓度高于细胞外,安静时 膜对K+的通透性较大,故K+外流聚于膜外,带负电的蛋白 不能外流而滞于膜内, 使膜外带正电,膜内带负电。 2. 当促使K+外流的K+浓度势能差同阻碍K+外流的电势 能差( K+外流导致的外正内负)相等时, K+跨膜净移动量 为零,故RP相当于Ek——K+平衡电位。
将细肌丝拖向M线
肌小节缩短(收缩)
钙泵将钙泵入终池 肌浆钙减少
而变构 原肌球蛋白变构并重建阻抑 原位(舒张)。
肌钙蛋白脱下
细肌丝滑回
第四十八页,共52页。
六、递质和受体
(一)神经递质和神经调质 1、神经递质的概念neurotransmitter 2、递质的分类 3、递质调质共存:相互配合制约使神经调节
第二十三页,共52页。
第二十四页,共52页。
(四)神经纤维的传导速度
传导速度 单相动作电位和双相动作电位
第二十五页,共52页。
第三节 神经元间的功能联系及活动
一、突触synapse
突触前膜
突触间隙
突触后膜
l 突触小体 l 突触囊泡
l 递质/受体/酶
第二十六页,共52页。
突触的传递过程P62 电-化学-电的传递
第九页,共52页。
膜电位状态
极化
去极化 反极化 超射值 复极化 超极化
静息电位存在时膜两侧保持的内负外正 的状态。 静息电位减小甚至消失的过程。 膜内电位由零变为正值的过程。 膜内电位由零到反极化顶点的数值。 去极化、反极化后恢复到极化的过程。 静息电位增大的过程。
第十页,共52页。
A P 的 波 形
第十九页,共52页。
(二)局部兴奋及其特性
局部兴奋:细胞受刺激时膜电位的轻微 去极化。
阈下刺激引起膜上少量钠通道开放,膜部分 去极化,但尚达不到阈电位水平
特性: 1 随阈下刺激增大而增大 2 电紧张性扩布 3 总和现象(时间性、空间性)
第二十页,共52页。
局部反应与AP的区别
局部反应
动作电位
阈下刺激引起 阈(上)刺激引起
第四页,共52页。
兴奋性的衡量指标:阈值
兴奋性∝1/阈值 例:
指 标 A肌肉
阈值 兴奋性
0.7V 较大
第五页,共52页。
B肌肉
1.2V 较小
三、组织兴奋及其恢复过程 中兴奋性的变化
分期
兴奋性
反
应
绝对不应期
零 对任何刺激不起反应
相对不应期 低于正常 对阈上刺激起反应 超 常 期 稍高于正常 对阈下刺激可起反应 低 常 期 稍低于正常 对阈上刺激起反应
第五十一页,共52页。
七、神经反射活动的特征
反射reflex 反射弧 中枢神经系统兴奋传递过程的特征:
单向传递 中枢延搁 总和(时间;空间) 后放
第五十二页,共52页。
(二)骨骼肌的兴奋-收缩耦联
概念:将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。
过程:
1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部 2 三联管传递信息
3 肌浆网对钙的释放和再聚积
第四十七页,共52页。
肌丝滑行过程
肌膜AP
横管
三联管
终池释放钙
肌浆钙增多
钙与肌钙蛋白结合而变构
原肌球蛋白变构、解抑 横桥与肌动蛋白结合
分解ATP 横桥内扭、解离、复位 再结合
第六页,共52页。
四、细胞的生物电现象 及其产生机制
(一)生物电现象的观察
第七页,共52页。
(二)细胞的静息电位
静息电位RP: 细胞未受刺激时 膜两侧的电位差。
第八页,共52页。
(三)细胞的动作电位
动作电位AP: 细胞受刺激时, 细胞膜在静息电 位基础上发生的 一次迅速而短暂 的可扩布性电位。
第十一页,共52页。
AP的特点:“全或无”现象 AP的意义:兴奋的标志 兴奋性的变化P56
第十二页,共52页。
(四)生物电现象的产生机制P52
1/膜内外离子的不同分布 细胞外:Na+ Cl细胞内:K+ 大分子有机物2/膜在不同状态下对离子的选 择性通透
第十三页,共52页。
膜对K+有较大通透性 对Na+,Cl-通透性差
第二十七页,共52页。
轴突-轴突型
轴突-树突型
轴突-胞体型
突 触 的 分 类
第二十八页,共52页。
二、突触后电位
小结
一、EPSP与 IPSP
EPSP
IPSP
1.突 触 前
兴奋性
抑制性中间
神经元
神经元
神经元
2.递 质 的 性 质 兴 奋 性 递 质 抑 制 性 递 质
3.突 触 后 膜 离 子 Na+、 K+, 尤 Cl-通 透 性 ↑
第十四页,共52页。
RP产生机制
锋电位和钠平衡电位
第十五页,共52页。
AP机制1:
上升支: 细胞受刺激达到一定程度时,膜上的钠通
道开放, 因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的 吸引,故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形 成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。(ENa)。
第十六页,共52页。
AP机制2:
第三十一页,共52页。
递 质 分 解
第三十二页,共52页。
四、骨骼肌的微细结构 (一)肌原纤维和肌小节
第三十三页,共52页。
肌原纤维
肌小节: 1/2明带 暗带 1/2明带
第三十四页,共52页。
肌 丝 排 列
第三十五页,共52页。
(二)肌管系统
纵管及横管
三联管
第三十六页,共52页。
横
纵管
管
更加精确。
第四十九页,共52页。
(二)受体
受体receptor
激动剂agonist
配体ligand
颉颃剂antagonist
受体特性:特异性;可逆性;饱和性
第五十页,共52页。
受体的类型
与离子通道偶联的受体 化学门控通道 电压门控通道
与G蛋白偶联的受体 第一信使与受体结合 G蛋白被激活 作 用于效应酶 进而影响第二信使 再 作用于其他蛋白激酶……
突触后神经 元不容易产 生动作电位
第二十九页,共52页。
三、兴奋由神经向肌肉的传递
神经肌肉接头 neuromuscular junction
第三十页,共52页。
图3-15
(一)神经-骨骼肌接头处的兴奋传递P64-66: AP传到轴突末梢 钙通道开放 钙内流 ACh释放、扩散 ACh与终板膜受体结合 通道开放 钠内流为主 引起终板电位 扩布使邻近肌膜去极化达阈电位 引发AP
内
第十七页,共52页。
(五)神经细胞兴奋性的变化
动作电位的时相
兴奋后兴奋性的变化
第十八页,共52页。
五、动作电位引起及其在同一细 胞的传导
(一)阈电位和锋电位的引起
阈电位:膜内负电位去极化到能引起动 作电位的临界值。
通 透 性 的 变 化 其 是 Na+通 透
性↑
— — — — — — — — — — —E P—S—P — — — — —I—P S—P— — —
4.突 触 后 膜 电 位 变化
5.突 触 后 神 经 元 兴奋性
6.在 信 息 传 递 中 作用
去极化
增加
突触后神经 元产生动作 电位或易化
超极化
降低
第三十七页,共52页。
肌管的作用
横 管:传AP至肌细胞深部 纵 管:贮存、释放、聚积钙 三联管:兴奋- 收缩耦联部位
第三十八页,共52页。
五、骨骼肌的收缩机制和
兴奋-收缩耦联 (一)肌丝的分子组成和
横桥运动
肌 丝
第三十九页,共52页。
粗肌丝:
由肌球蛋白组成
第四十页,共52页。
细肌丝:
由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白质组成
第四十一页,共52页。
横桥特性:1 与肌球蛋白结合,扭动、
解离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性
第四十二页,共52页。
横桥特性:1 与肌纤蛋白结合,扭动、
解离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性
第四十三页,共52页。
Ca2+
第四十四页,共52页。
第四十五页,共52页。
第四十六页,共52页。
钠通道少量开放 钠通道大量开放
反应等级性
“全或无”
有总和效应
无
衰减性传播 非衰减性传播
第二十一页,共52页。
(三)兴奋在同一细胞上的传导机制
传导:兴奋在同一细胞上传播的过程。 局部电流:已兴奋处和未兴奋处因电位
差而引起的电荷移动。
神经传导的基本特征P57
第二十二页,共52页。
有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导
神经系统生物电
第一页,共52页。
(优选)神经系统生物 电
第二页,共52页。
二、刺激引起兴奋的条件:
1 刺激强度 2 刺激持续时间 3 刺激强度-时间变化率
第三页,共52页。
阈刺激
阈值:刺激持续时间和强度-时间变化率 固定时,引起组织兴奋所需的最 小刺激强度。
阈 刺 激:强度等于阈值的刺激。 阈下刺激:强度小于阈值的刺激。 阈上刺激:强度大于阈值的刺激。
对有机负离子不易通透
K+外流
膜外正 膜内负
1. 在静息状态下,细胞内K+浓度高于细胞外,安静时 膜对K+的通透性较大,故K+外流聚于膜外,带负电的蛋白 不能外流而滞于膜内, 使膜外带正电,膜内带负电。 2. 当促使K+外流的K+浓度势能差同阻碍K+外流的电势 能差( K+外流导致的外正内负)相等时, K+跨膜净移动量 为零,故RP相当于Ek——K+平衡电位。
将细肌丝拖向M线
肌小节缩短(收缩)
钙泵将钙泵入终池 肌浆钙减少
而变构 原肌球蛋白变构并重建阻抑 原位(舒张)。
肌钙蛋白脱下
细肌丝滑回
第四十八页,共52页。
六、递质和受体
(一)神经递质和神经调质 1、神经递质的概念neurotransmitter 2、递质的分类 3、递质调质共存:相互配合制约使神经调节
第二十三页,共52页。
第二十四页,共52页。
(四)神经纤维的传导速度
传导速度 单相动作电位和双相动作电位
第二十五页,共52页。
第三节 神经元间的功能联系及活动
一、突触synapse
突触前膜
突触间隙
突触后膜
l 突触小体 l 突触囊泡
l 递质/受体/酶
第二十六页,共52页。
突触的传递过程P62 电-化学-电的传递
第九页,共52页。
膜电位状态
极化
去极化 反极化 超射值 复极化 超极化
静息电位存在时膜两侧保持的内负外正 的状态。 静息电位减小甚至消失的过程。 膜内电位由零变为正值的过程。 膜内电位由零到反极化顶点的数值。 去极化、反极化后恢复到极化的过程。 静息电位增大的过程。
第十页,共52页。
A P 的 波 形
第十九页,共52页。
(二)局部兴奋及其特性
局部兴奋:细胞受刺激时膜电位的轻微 去极化。
阈下刺激引起膜上少量钠通道开放,膜部分 去极化,但尚达不到阈电位水平
特性: 1 随阈下刺激增大而增大 2 电紧张性扩布 3 总和现象(时间性、空间性)
第二十页,共52页。
局部反应与AP的区别
局部反应
动作电位
阈下刺激引起 阈(上)刺激引起
第四页,共52页。
兴奋性的衡量指标:阈值
兴奋性∝1/阈值 例:
指 标 A肌肉
阈值 兴奋性
0.7V 较大
第五页,共52页。
B肌肉
1.2V 较小
三、组织兴奋及其恢复过程 中兴奋性的变化
分期
兴奋性
反
应
绝对不应期
零 对任何刺激不起反应
相对不应期 低于正常 对阈上刺激起反应 超 常 期 稍高于正常 对阈下刺激可起反应 低 常 期 稍低于正常 对阈上刺激起反应
第五十一页,共52页。
七、神经反射活动的特征
反射reflex 反射弧 中枢神经系统兴奋传递过程的特征:
单向传递 中枢延搁 总和(时间;空间) 后放
第五十二页,共52页。
(二)骨骼肌的兴奋-收缩耦联
概念:将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。
过程:
1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部 2 三联管传递信息
3 肌浆网对钙的释放和再聚积
第四十七页,共52页。
肌丝滑行过程
肌膜AP
横管
三联管
终池释放钙
肌浆钙增多
钙与肌钙蛋白结合而变构
原肌球蛋白变构、解抑 横桥与肌动蛋白结合
分解ATP 横桥内扭、解离、复位 再结合
第六页,共52页。
四、细胞的生物电现象 及其产生机制
(一)生物电现象的观察
第七页,共52页。
(二)细胞的静息电位
静息电位RP: 细胞未受刺激时 膜两侧的电位差。
第八页,共52页。
(三)细胞的动作电位
动作电位AP: 细胞受刺激时, 细胞膜在静息电 位基础上发生的 一次迅速而短暂 的可扩布性电位。
第十一页,共52页。
AP的特点:“全或无”现象 AP的意义:兴奋的标志 兴奋性的变化P56
第十二页,共52页。
(四)生物电现象的产生机制P52
1/膜内外离子的不同分布 细胞外:Na+ Cl细胞内:K+ 大分子有机物2/膜在不同状态下对离子的选 择性通透
第十三页,共52页。
膜对K+有较大通透性 对Na+,Cl-通透性差
第二十七页,共52页。
轴突-轴突型
轴突-树突型
轴突-胞体型
突 触 的 分 类
第二十八页,共52页。
二、突触后电位
小结
一、EPSP与 IPSP
EPSP
IPSP
1.突 触 前
兴奋性
抑制性中间
神经元
神经元
神经元
2.递 质 的 性 质 兴 奋 性 递 质 抑 制 性 递 质
3.突 触 后 膜 离 子 Na+、 K+, 尤 Cl-通 透 性 ↑
第十四页,共52页。
RP产生机制
锋电位和钠平衡电位
第十五页,共52页。
AP机制1:
上升支: 细胞受刺激达到一定程度时,膜上的钠通
道开放, 因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的 吸引,故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形 成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。(ENa)。
第十六页,共52页。
AP机制2:
第三十一页,共52页。
递 质 分 解
第三十二页,共52页。
四、骨骼肌的微细结构 (一)肌原纤维和肌小节
第三十三页,共52页。
肌原纤维
肌小节: 1/2明带 暗带 1/2明带
第三十四页,共52页。
肌 丝 排 列
第三十五页,共52页。
(二)肌管系统
纵管及横管
三联管
第三十六页,共52页。
横
纵管
管
更加精确。
第四十九页,共52页。
(二)受体
受体receptor
激动剂agonist
配体ligand
颉颃剂antagonist
受体特性:特异性;可逆性;饱和性
第五十页,共52页。
受体的类型
与离子通道偶联的受体 化学门控通道 电压门控通道
与G蛋白偶联的受体 第一信使与受体结合 G蛋白被激活 作 用于效应酶 进而影响第二信使 再 作用于其他蛋白激酶……
突触后神经 元不容易产 生动作电位
第二十九页,共52页。
三、兴奋由神经向肌肉的传递
神经肌肉接头 neuromuscular junction
第三十页,共52页。
图3-15
(一)神经-骨骼肌接头处的兴奋传递P64-66: AP传到轴突末梢 钙通道开放 钙内流 ACh释放、扩散 ACh与终板膜受体结合 通道开放 钠内流为主 引起终板电位 扩布使邻近肌膜去极化达阈电位 引发AP